Дислипидемия риск 4. Развитие атерогенной дислипидемии

Дислипидемия – это дисбаланс в соотношениях различных холестериновых фракций, не проявляющийся специфической клинической симптоматикой, однако являющийся провокатором развития различных патологических состояний в организме человека. Таким образом, как самостоятельная болезнь, дислипидемия не рассматривается врачами, однако данное патологическое состояние является провокаторным по отношению к развитию такой хронической патологии, как атеросклеротическое поражение сосудов. Дислипидемические нарушения неизбежно приводят к образованию жировых наслоений на внутренней стенке сосудов, что затрудняет адекватный ток крови по ним и провоцирует гемодинамические повреждения органов и тканей.

Причины дислипидемии

Возникновение дислипидемии может наблюдаться при различных условиях, например, при патологических состояниях, сопровождающихся активизацией процесса синтеза жиров, а также избыточного их поступления с продуктами питания. Кроме того, дисбаланс в соотношениях жировых частиц в организме может быть спровоцирован нарушением их расщепления и выведения из организма, что может иметь место даже при незначительном их поступлении в организм с продуктами питания.

В зависимости от патогенетических механизмов возникновения дислипидемического дисбаланса различают несколько этиопатогенетических форм дислипидемии. Все наследственные формы дислипидемии относятся к первичным и разделяются на моногенные (возникновение дислипидемии развивается в результате передачи ребенку дефектного гена от одного или обоих родителей, страдающих данной патологией) и полигенные (развитие дислипидемии обусловлено не только передачей дефектного гена, но и негативным влиянием окружающей среды).

Вторичная форма дислипидемии является наиболее трудно диагностируемая, так как возникновение ее обусловлено какой-либо хронической патологией, имеющейся у пациента. Фоновыми заболеваниями, которые могут провоцировать развитие той или иной патогенетической формы дислипидемии являются: , и различные диффузные заболевания печеночной паренхимы.

Диагноз «дислипидемия алиментарная» устанавливается на основании имеющегося факта избыточного поступления холестерина в организм человека через продукты питания. Данный вариант дислипидемии может протекать по транзиторному типу, при котором повышение холестерина имеет место непродолжительное время и обусловлено однократным приемом большого объема жирной пищи, или в виде постоянной дислипидемии.

Заболевание «дислипидемия», как правило, устанавливается только при продолжительном повышении показателей холестериновых фракций в крови, несмотря на то, что данной патологией страдает значительная часть населения во всем мире.

Симптомы дислипидемии

В связи с тем, что дислипидемия является исключительно «лабораторным диагнозом», то есть диагностика ее возможна только на основании показателей лабораторных исследований, клиническая симптоматика в плане диагностических критериев не занимает лидирующие позиции. Однако опытные специалисты даже при визуальном осмотре пациента, длительно страдающего дислипидемией, могут заподозрить это заболевание. Одним из таких специфических клинических маркеров являются , которые представляют собой небольшие уплотнения на поверхности кожи, излюбленной локализацией которых является подошвенная поверхность стоп, кожные покровы спины, суставы кистей рук и коленей.

Избыточное накопление холестерина в виде различных фракций сопровождается образованием , которые представляют собой новообразования на веках различного размера, желтого цвета, плотной структуры, внутренним содержанием которых является холестерин.

Наследственная форма дислипидемии отличается образованием липоидной дуги роговицы, представляющей собой белесоватый ободок, расположенный по наружному контуру роговицы глаза.

Несмотря на скудность клинической картины диагностика дислипидемий не составляет труда даже в амбулаторных условиях и включает комплекс лабораторных исследований различной направленности. Самым приоритетным лабораторным анализом, на данные которого опирается врач при постановке диагноза «дислипидемия» является так называемый «липидный профиль пациента». Под липидограмиой подразумевается определение концентрации различных фракций холестерина и определение коэффициента атерогенности, указывающего на повышенный риск развития атеросклеротического заболевания у пациента. В связи с тем, что большинство клинических форм дислипидемии являются наследственной патологией, в настоящее время генетическое обследование пациентов с определением дефектных генов являются стандартным обследованием.

Типы дислипидемий

Международная классификация дислипидемий разработана на основании данных о том, какая из фракций жиров повышена в крови пациента. Так, все дислипидемии разделяются на изолированные, при которых отмечается повышенные показатели липопротеидов, являющихся холестериновыми фракциями, и комбинированные, при которых отмечается не только увеличение холестерина, но и триглицеридов.

Более расширенным вариантом разделения дислипидемии является классификация Фредриксона, согласно которой выделяется пять типов данной патологии.

Наследственная первичная гиперхиломикронемия, или дислипидемия 1 типа сопровождается исключительно повышением уровня хиломикронов, которые на 90% состоят из триглицеридов и только 10% содержат холестерин. Благоприятным фактором является то, что данный вариант течения дислипидемии ни при каких условиях не может стать фоновым для развития атеросклеротического поражения сосудов и сердца.

При 2а типе дислипидемии отмечается повышение показателей исключительно липопротеидов низкой плотности, которые относятся к холестериновым фракциям с высоким уровнем атерогенности. Данный вариант дислипидемии является полигенным, то есть для развития дислипидемического дисбаланса необходимо сочетание наследования дефектного гена и негативного влияния факторов окружающей среды.

Отличием 2b типа дислипидемии является то, что у пациента отмечается не только повышенные показатели липопротеидов низкой плотности, но и триглицеридов.

3 тип дислипидемии характеризуется появлением у пациента повышенного уровня липопротеидов очень низкой плотности, что сопровождается повышенным риском развития атеросклеротического поражения сосудов.

При 4 типе дислипидемии также отмечается повышение показателей липопротеидов очень низкой плотности, однако развитие данного состояния обусловлено не наследственным фактором, а эндогенными причинами.

Для 5 типа дислипидемии характерно повышение содержания хиломикронов в крови, сочетающееся с увеличением показателей липопротеидов очень низкой плотности.

В связи с многообразием лабораторных типов дислипидемических нарушений в международной классификации имеется несколько форм данной патологии, однако дислипидемия по мкб 10 имеет единый код Е78.

Лечение дислипидемии

Лечебные мероприятия, направленные на ликвидацию проявлений дислипидемии, очень разнообразны и включают в себя не только медикаментозную коррекцию, но и соблюдение рекомендаций диетолога, модификацию образа жизни. Соблюдение рекомендаций не медикаментозного профиля должно иметь место как при наследственных формах дислипидемии (с целью предотвращения прогрессирования заболевания), так и при вторичном варианте. Лечение вторичной дислипидемии должно начинаться с устранения первопричины ее возникновения, то есть компенсации хронических патологий.

Основную группу медикаментозных средств, действие которых направлено на снижение общего уровня холестерина и различных холестериновых фракций, составляют статины и секвестранты желчных кислот. Препаратами выбора при коррекции повышенного уровня триглицеридов и липопротеидов очень низкой плотности являются фибраты и никотиновая кислота.

Препараты группы статинов являются антибиотиками-монокалинами, действие которых направлено на специфическое подавление активности фермента, усиливающего продукцию холестериновых фракций печенью. Статины типа Ловастатин, Аторвастатин, Правастатин могут разрабатываться как микробиологическими, так и синтетическими способами. Терапия дислипидемии с применением статинов сопровождается стабильным продолжительным снижением уровня не только общего холестерина, но и холестерина низкой плотности, что имеет важное значение в отношении профилактики атеросклеротической болезни. Приоритет в применении статинов также обусловлен тем, что данная группа лекарственных средств обладает не только гиполипидемическим эффектом, но и другими плеотропными эффектами в виде улучшения эндотелиальной функции, подавления воспалительных реакций в сосудах.

Гипохолестеринемическое действие наблюдается не позднее чем через трое суток от начала применения статинов, однако максимальный терапевтический эффект достигается лишь спустя 6 недель применения препарата. Пожалуй, единственным негативным эффектом от применения статинов является то, что после полной отмены препарата у пациента чаще всего наблюдается обратное увеличение уровня холестерина, поэтому препараты этой фармакологической группы необходимо принимать постоянно. Статины лишены выраженных побочных реакций, однако некоторые пациенты при длительном их применении отмечают появление диспепсических расстройств, обусловленных развитием лекарственного поражения печени.

Показаниями для временного прекращения гипохолестеринемического лечения с применением статинов является острое инфекционное поражение организма, хирургические вмешательства, травмы, тяжелые метаболические нарушения. Абсолютным противопоказанием к применению лекарственных средств группы статинов является диффузное или очаговое поражение печеночной паренхимы и . Начальной терапевтической дозой статинов является 20 мг, которую следует принимать однократно вечером. Максимальная дозировка данных препаратов составляет не более 80 мг. Поддерживающая гипохолестеринемическая терапия является пожизненной, в связи с чем, целесообразно 1 раз в 3 месяца производить контроль показателей трансаминаз в крови.

В ситуации, когда монотерапия статинами не приносит должного эффекта, рекомендуется комбинированное лечение с применением секвестрантов желчных кислот, представителями которых является Колестипол, Холестерамин в дозе 4 г в сутки перорально. Данная группа препаратов оказывают опосредованное влияние на синтез холестерина, методом повышения выведения желчных кислот из организма, провоцирующего дальнейшее образование желчных кислот из холестериновых фракций. Абсолютным противопоказанием к применению секвестрантов желчных кислот является хронический и значительная гипертриглицеридемия.

При изолированной гипертриглицеридемии препаратами выбора являются фибраты (Ципрофибрат в суточной дозе 100 мг). В связи с тем, что препараты этой фармакологической группы могут провоцировать развитие холестериновых камней в полости желчного пузыря, всем пациентам, длительно принимающим фибраты, следует регулярно проходить ультразвуковое обследование. Кроме того, при дислипидемии 5 типа, сочетающейся с , широко применяется Никотиновая кислота в суточной дозировке 2 г. Единственным ограничивающим фактором, не позволяющим широко применять никотиновую кислоту в лечении дислипидемии является ее побочные реакции в виде выраженного покраснения кожных покровов верхней половины туловища и головы.

Помимо классической медикаментозной коррекции при выраженных дислипидемических нарушениях широко применяются гемосорбция, каскадная плазмофильтрация, которые относятся к разряду экстракорпоральных методов терапии дислипидемии. Данные методики позволяют изменить качественный состав крови и могут применяться для пациентов различной возрастной категории, а также беременными женщинами.

Несмотря на доказанную теорию наследственного происхождения большинства форм дислипидемии генная инженерия до сих пор не предлагает эффективных методов лечения первичной дислипидемии, поэтому данные методики находятся лишь на стадии разработки.

Прогноз в отношении выздоровления пациентов, страдающих дислипидемией, напрямую зависит от выраженности дислипидемических нарушений, скорости развития атеросклеротического поражения сосудов и локализации атеросклеротических бляшек.

Диета при дислипидемии

Модификация пищевого поведения пациента, страдающего дислипидемией, направлена на ликвидацию риска развития и прогрессирования кардиальных и сосудистых патологий, улучшение липидного профиля, нормализацию показателей сахара в крови, а также профилактику тромбообразования.

Основную группу риска по развитию дислипидемии составляют лица повышенного питания, поэтому первоочередным лечебным мероприятием должна быть нормализация пищевого поведения пациента. Диетические предписания гласят о том, что регулярный рацион питания пациента, страдающего дислипидемией, должен резко ограничивать количество жиров животного происхождения. Прием мясных продуктов питания допускается не чаще одного раза в неделю, а для обогащения организма белком следует в достаточном количестве употреблять морскую рыбу.

Основное меню пациентов с дислипидемическими нарушениями должно быть насыщено овощными и фруктовыми блюдами, содержащими клетчатку и важные нутриенты.

Существует спорное мнение о том, что употребление спиртных напитков благоприятно влияет на профилактику атеросклеротической болезни сосудов. На самом деле, алкогольные напитки содержат колоссальную концентрацию триглицеридов, поэтому употребление их пациентам с дислипидемией категорически запрещено.

Профилактика при дислипидемии может быть первичной, когда человеком выполняются предупреждающие меры еще до появления метаболических нарушений, и вторичной, мероприятия которой направлены на предотвращение развития возможных осложнений в виде .

Дислипидемия – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие дислипидемии следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как кардиолог и гастроэнтеролог.

Дислипидемия - это нарушение соотношения разных видов липидов (жироподобных веществ) в крови человека.

Дислипидемия - главная причина атеросклероза, хронического заболевания, характеризующегося уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов).

Холестерин - жироподобное вещество, из него в основном состоит атеросклеротическая бляшка и он является главным виновником развития атеросклероза - болезни артерий человека.

*Итак, холестерин (жироподобное вещество) в крови присутствует в составе различных комплексов, нарушение соотношения которых и является дислипидемией. Холестерин необходим для организма: он используется для построения некоторых гормонов (веществ, регулирующих функции организма), восстановления оболочек клеток (особенно головного мозга) и др.

Формы

По механизму возникновения дислипидемия выделяют несколько форм:

1. Первичная (то есть не является следствием каких-либо заболеваний).

1.1. Первичная моногенная дислипидемия - это наследственная дислипидемия (передающаяся от родителей детям), связанная с нарушениями в генах (носителями наследственной информации).

• Гомозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектные гены от обоих родителей) встречается редко: 1 случай на 1 миллион населения.
• Гетерозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектный ген от одного из родителей) встречается гораздо чаще: 1 случай на 500 человек населения.

1.2 Первичная полигенная дислипидемия - это дислипидемия, обусловленная и наследственными факторами, и влиянием внешней среды - самая частая форма дислипидемий.

2. Вторичная дислипидемия (развивается вследствие некоторых заболеваний).

3. Алиментарная дислипидемия (развивается при избыточном употреблении в пищу животных жиров).

Причины

Выделяют три группы причин дислипидемии:

1. Причина первичных дислипидемий - получение по наследству от одного или обоих родителей аномального гена (нарушенного носителя наследственной информации), отвечающего за синтез холестерина.

2. Причина вторичных дислипидемий - следующие заболевания и состояния:

• гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы вследствие ее воспаления, оперативного удаления и др.);
• сахарный диабет (заболевание, при котором нарушается поступление глюкозы - простого углевода - в клетки);
• обструктивные заболевания печения (заболевания, при которых нарушается отток из печени желчи - жидкости, выделяемой печенью и накапливаемой в желчном пузыре), например, желчно-каменная болезнь (образование камней в желчном пузыре);
• прием лекарственных препаратов (некоторые из мочегонных, бета-блокаторов, иммунодепрессантов и др.);

3. Причина алиментарных (связанные с особенностями питания) дислипидемий - повышенное содержание в пище животных жиров.

• Транзиторная (то есть преходящая) гиперхолестеринемия отмечается на следующий день после приема большого количества жирной пищи.
• Постоянная алиментарная гиперхолестеринемия отмечается при регулярном употреблении пищи с большим количеством животных жиров.

Факторы

В развитии и прогрессировании дислипидемии играют роль те же факторы, что и для атеросклероза:

Модифицируемые (то есть те, которые можно устранить или откорректировать).

1. Образ жизни (диета, физические упражнения, курение, избыточная масса тела прямо или опосредованно (через механизмы инсулинорезистентности) влияют на метаболизм липидов):

• гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
• злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей;
• особенности личности и поведения - стрессовый тип характера (наличие бурной эмоциональной реакции на различные раздражители). Психоэмоциональный стресс способствует нарушениям липидного обмена посредством нейроэндокринной стимуляции, в частности вследствие повышения активности вегетативной нервной системы.;
• злоупотребление алкоголем;
• курение.

2. Артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).

3. Сахарный диабет (заболевание, при котором нарушено вхождение в клетки глюкозы - простого углевода) с уровнем глюкозы в крови натощак более 6 ммоль/л (норма 3,3-5,5 мммоль/л).

4. Абдоминальное ожирение (объем талии у мужчин более 102 см, объем талии у женщин более 88 см). Ожирение, особенно абдоминальное (внутрибрюшное), ассоциировано с повышением уровня триглицеридов, низкой концентрацией холестерина высокой плотности и увеличением концентрации холестерина низкой плотности, который является основным фактором способствующим формированию атеросклероза сосудов.

Следует отметить, что дислипидемия является наиболее ранним проявлением так называемого метаболического синдрома.

*****************

К немодифицируемым факторам (которые невозможно изменить) относятся несколько факторов.

1. Возраст: мужчины старше 45 лет (женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой (полное прекращение менструаций вследствие остановки функции яичников - женских половых желез).

2. Наличие в семейном анамнезе (у ближайших родственников: в возрасте до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин) случаев раннего атеросклероза:

• семейные дислипидемии (передающаяся по наследству предрасположенность к повышенному образованию липидов в печени);
• инфаркт миокарда (гибель участка мышцы сердца вследствие прекращения кровотока к нему);
• ишемический инсульт (гибель участка головного мозга вследствие прекращения кровотока к нему);
• внезапная смерть (ненасильственная смерть в течение 1 часа от появления острых симптомов).

Лечение дислипидемии

При лечении вторичных дислипидемий (развившихся в результате какого-либо заболевания, приема алкоголя или некоторых лекарств) основное значение имеет выявление и лечение основного заболевания и отмена вызывающих дислипидемию алкоголя и лекарственных препаратов.

1. Немедикаментозное лечение дислипидемии.

• Нормализация массы тела.

• Дозированные физические нагрузки в условиях достаточного притока кислорода. Режим нагрузок подбирается индивидуально с учетом локализации и выраженности атеросклероза, а также сопутствующих заболеваний.

• Диета с ограничением поступления животных жиров , обогащенная витаминами и пищевыми волокнами, калорийность которой соответствует нагрузкам пациента. Рекомендуется отказ от приема жирной и жареной пищи. Желательно заменить в рационе мясо на рыбу (предпочтительнее морскую) 2-3 раза в неделю. Овощи и фрукты, богатые клетчаткой и витаминами, должны составлять основную часть рациона.

• Ограничение употребления алкоголя. Алкоголь повышает уровень триглицеридов (химические соединения - сложные эфиры триглицерола с жирными кислотами, способствующие развитию атеросклероза - хронического заболевания, характеризующегося уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов), способствует увеличению массы тела, утяжелению течения подагры (нарушению обмена мочевой кислоты), провоцирует повреждение мышц у пациентов, принимающих статины (группа препаратов, влияющих на синтез липидов печенью).

• Отказ от курения. Курение значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, особенно инфаркта миокарда и поражения артерий нижних конечностей. Отказ от курения, напротив, сопровождается повышением в крови антиатерогенных веществ (веществ, препятствующих атеросклеротическому поражению сосудов).

• ​статины - снижают синтез холестерина печенью и внутриклеточное содержание холестерина, повышают разрушение липидов (жироподобных веществ), обладают противовоспалительным действием, препятствуют повреждению новых участков сосудов, повышают срок жизни пациентов, снижают частоту осложнений атеросклероза. Решение о назначении статинов с целью профилактики или лечения принимает только врач. Сам по себе прием статинов не заменяет коррекцию образа жизни и питания, так как они воздействуют на различные механизмы развития и прогрессирования заболевания и взаимно дополняют друг друга. Статины могут вызывать повреждения печени и мышц, поэтому при их приеме необходимо регулярно контролировать анализы крови на предмет появления в них продуктов разрушения печени (аланин-аминотрансфераза - АЛТ) и мышц (креатин-фосфокиназа - КФК). Нельзя применять статины при активных заболеваниях печени (если уровень АЛТ более, чем в 3 раза превышает норму). Статины запрещены к применению у детей, беременных и кормящих женщин;

• ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике (группа препаратов, препятствующих всасыванию холестерина в кишечнике). Эффект этой группы препаратов ограничен, так как холестерин, поступающий с пищей, составляет примерно 1/5 часть всего холестерина в организме, а 4/5 холестерина образуется в печени. Запрещены детям;

• секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы) - группа препаратов, связывающих желчные кислоты, содержащие холестерин, в просвете кишечника и выводящие их из организма. Могут вызывать запоры, вздутие живота, нарушения вкуса. Разрешены к применению детям, беременным и кормящим женщинам;

• фибраты - группа препаратов, снижающих уровень триглицеридов (маленьких молекул жироподобных веществ) и повышающих уровень липопротеидов высокой плотности (защитных веществ, препятствующих атеросклерозу). Можно использовать совместно со статинами. Не рекомендуется использовать фибраты детям, беременным и кормящим женщинам;

• омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты - группа препаратов, полученных из мускулатуры рыб. Снижают уровень триглицеридов, уменьшают риск нарушений ритма сердца, продлевают срок жизни больных после инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие полного прекращения притока крови к ней).

3. Экстракорпоральные методы лечения (иммуносорбция липопротеинов, каскадная плазмофильтрация, плазмосорбция, гемосорбция и др.) - это изменение состава и свойств крови пациента вне организма с помощью специальных приборов. Применяются для лечения тяжелых форм дислипидемии. Разрешены детям (с массой тела не менее 20 кг) и беременным.

4. Методы генной инженерии (изменение наследственного материала клеток для получения желаемых качеств) в перспективе могут быть использованы у пациентов с наследственной дислипидемией.

Осложнения и последствия

Основным закономерным следствием и осложнением дислипидемии является атеросклероз (хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов).

В зависимости от расположения сосудов, содержащих атеросклеротические бляшки (плотные утолщения внутренней оболочки сосуда, содержащие холестерин), выделяют:

1. атеросклероз аорты (самого крупного сосуда человеческого тела), который приводит к артериальной гипертензии (стойкому повышению артериального давления) и может способствовать формированию

2. атеросклеротических пороков сердца: стенозу (сужение) и недостаточности (невозможность препятствовать обратному току крови) аортального клапана;
атеросклероз сосудов сердца называется ишемической болезнью сердца и может привести к развитию:

• инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему);
• нарушений ритма сердца;
• пороков сердца (структурные нарушения сердца);
• сердечной недостаточности (заболевание, связанное с недостаточным кровоснабжением органов в покое и при нагрузке, часто сопровождающееся застоем крови);

3. атеросклероз сосудов мозга ведет к различным нарушениям умственной деятельности, а при полном закрытии сосуда - к ишемическому инсульту (гибель участка мозга вследствие прекращения притока крови к нему);

4. атеросклероз почечных артерий обычно проявляется артериальной гипертензией;

5. атеросклероз артерий кишечника может привести к инфаркту кишечника (гибель участка кишечника вследствие полного прекращения притока крови к нему);

6. атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к развитию перемежающейся хромоты (внезапное появление болей в голенях при ходьбе, проходящее после остановки), развитию язв (глубоких дефектов кожи и нижележащих тканей) и др.

Для атеросклероза, независимо от его локализации, различают две группы осложнений: хронические и острые:

Хронические осложнения. Атеросклеротическая бляшка ведет к стенозу (сужению) просвета сосуда (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в с осудах — процесс медленный, возникает хроническая ишемия (недостаточное поступление питательных веществ и кислорода вследствие сниженного притока крови) в зоне кровоснабжения данного сосуда.

Острые осложнения. Они обусловлены возникновением тромбов (сгустков крови), эмболов (сгустков крови, оторвавшихся от места образования, перенесенных током крови и закрывших просвет сосуда), спазмом (сжатием) сосудов. Возникает острое закрытие просвета сосудов, сопровождающееся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов (гибель участка органа вследствие прекращения притока крови к нему) различных органов (например, инфаркт миокарда, почки, кишечника, ишемический инсульт др.). Иногда может наблюдаться разрыв сосуда.

Прогноз при дислипидемии зависит от:

• уровня проатерогенных (вызывающих атеросклероз) и антиатерогенных (препятствующих развитию атеросклероза) липидов (жироподобных веществ) крови;
• скорости развития атеросклеротических изменений;
• локализации атеросклероза. Наиболее благоприятно протекает атеросклероз аорты, наименее благоприятно - атеросклероз собственных артерий сердца.

Устранение модифицируемых (то есть тех, на которые можно повлиять) факторов риска и своевременное полноценное лечение могут значительно продлить срок жизни пациентов и улучшить ее качество.

Профилактика

Первичная профилактика дислипидемии

(то есть до ее появления)

1. Немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска:

• нормализация массы тела;
• соблюдение диеты с пониженным содержанием жиров и поваренной соли (до 5 г в сутки), обогащенной витаминами и клетчаткой;
• отказ от приема алкоголя и курения;
• индивидуально подобранный уровень физических нагрузок;
• ограничение эмоциональных перегрузок;
• нормальные показатели глюкозы (простого углевода) крови;
• артериальное давление ниже 140/90 мм рт.ст.

2. Своевременное полноценное лечение заболеваний, которые могут привести к дислипидемии, например, заболеваний щитовидной железы и печени.

Вторичная профилактика

(то есть у людей с имеющейся дислипидемией)

направлена на предотвращение появления и прогрессирования атеросклеротических изменений сосудов и развитие осложнений.

• Немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска.

См.

Дислипидемия — состояние, при котором нарушается жировой обмен, что приводит к появлению атеросклероза.

При этой болезни сосудистые стенки уплотняются, просвет между ними сужается, что вызывает нарушение движения крови во всех органах тела. Это чревато развитием ишемической болезни сердечной мышцы или мозга, инсультом, инфарктом, гипертонией.

Общие сведения о заболевании

Если уровень липидов чрезмерно повышен, то патология именуются гиперлипидемией. На развитие болезни влияет образ жизни, рацион, прием некоторых препаратов, отсутствие активности и вредные привычки.

Дислипидемия свидетельствует о нарушении баланса жировых элементов. Эти низкомолекулярные соединения синтезируются в печени с последующей транспортировкой ко всем клеточным и тканевым структурам липопротеидами — сложными комплексами липидного белкового состава. Можно классифицировать три их типа, в которых малая, высокая или очень низкая плотность.

ЛПНП и ЛПОНП - это крупные структуры, которые имеют выраженную способность к отложению в холестериновый осадок. Именно они вызывают болезни сосудистого русла и сердца, и этот холестерин является “плохим” . ЛПНП провоцируют образование бляшек на эндотелии, что уменьшает просвет сосудов.

ЛПВП относят к молекулам, которые растворяются в воде и способствуют выведению холестерина, препятствуя отложению его в сосудах. В печени они могут преобразовываться в желчные кислоты, покидающие организм через кишку.

Атерогенная величина (коэффициент) является отношением суммы ЛПНП и ЛПОНП к компонентам высокой плотности. называется превышение количества подобных элементов в крови человека.

На фоне этих проблем, а также дислипидемии может появляться атеросклероз, что вызывает гипоксию тканей. Чтобы выявить такое состояние, достаточно проанализировать образцы крови и оценить липидный обмен.

Про дисбаланс говорят, когда:

• Уровень холестерина (общий) превышает 6,3 ммоль/л.
• КА превышает 3.
• ТГ более 2,5 ммоль/л.
• ЛПНП превышает 3 ммоль/л.
• ЛПВП менее 1 ммоль/л для мужчин и ниже 1,2 ммоль/л для женщин.

Факторы возникновения патологии

Причины образования болезни можно разделить на несколько групп:

• Наследственная предрасположенность. Первичные дислипидемии в основном передаются от родителей, которые имеют в своей ДНК аномальный элемент, отвечающий за холестериновый синтез.
• Факторы, вызывающие вторичные дислипидемии, встречаются:
  1. При гипотиреозе, когда снижена функциональность щитовидной железы.
  2. У больных сахарным диабетом, когда нарушена переработка глюкозы.
  3. Если наблюдается болезнь печени в состоянии обструкции, когда нарушается отток желчи.
  4. При употреблении некоторых медицинских препаратов.

• Погрешности в питании. Здесь выделяют две формы: транзиторную и постоянную. Для первой характерно появление гиперхолестеринемии сразу или через день после значительного употребления жирной пищи. Постоянная алиментарная патология наблюдается у лиц, которые регулярно употребляют продукты с большим количеством животных жиров.

Группа риска

Следует учитывать, что в образовании дислипидемии участвуют факторы, провоцирующие прогрессирование атеросклероза. Их можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые. Существует группа риска из людей, которые наиболее подвержены развитию болезни.

Модифицированные факторы:

• Неправильное питание, в котором преобладает жирная холестериновая пища.
• Сидячий образ жизни.
• Наличие стрессов.
• Вредные привычки: алкоголь, курение.
• Ожирение.
• Высокое артериальное давление.
• Декомпенсация сахарного диабета.

Эти факторы подлежат коррекции при желании пациента.

Немодифицированное причины нельзя изменить. Они характерны для мужчин, которые старше 45 лет. Также подвержены болезням лица с семейным анамнезом, у которых были случаи раннего появления атеросклероза, дислипидемии, инфаркта, инсульта, внезапной смерти.

Признаки болезни

Внешние симптомы могут проявляться как:

• Ксантомы. Это узелки, плотные на ощупь, которые содержат частички холестерина. Располагаются они над сухожильными слоями. Чаще всего их можно обнаружить на кистях, реже они появляются на ладонях и подошвах, спине или других участках кожи.
• Ксантелазмы. Проявляются в скоплении холестерина под складками век. По внешнему виду напоминают узелки желтоватого оттенка или обычного цвета кожи.
• Липоидная дуга роговицы. По внешнему виду это ободок, который откладывается по краю роговицы глаза. Он бывает белого или серого цвета. Если проблемы возникают у пациентов, которым нет еще 50 лет, то это говорит о том, что причина недуга в наследственной дислипидемии.

Заболевание имеет особенность не проявляться длительное время, когда уже нанесен существенный вред организму. На раннем этапе патологии выявить проблему можно при сдаче анализа на липидограмму .

В основе нарушений заложен метаболический синдром, в целом это комплекс сбоев между обменом жиров и нормализацией АД. Характерными проявлениями может быть изменение количества липидов в анализе крови, гипертония, гипергликемия, погрешности гемостаза.

Классификация болезни

Основываясь на количестве липидов, выделяют такие виды патологии:

• Изолированная гиперхолестеринемия, когда повышен холестерин, входящий в состав липопротеидов.
• Смешанная гиперлипидемия, когда в анализе выявляется повышение холестерина и триглицеридов.

Дислипидемия по механизму возникновения может быть первичной (сюда относятся наследственные патологии) или вторичной, появившейся под влиянием неблагоприятных факторов.

Помимо этого, существует классификация по Фредриксону, в которой типы недуга зависят от вида липида, который повышен. В большинстве случаев болезнь может приводить к атеросклерозу. Выделяются следующие формы:

• Наследственная гиперхиломикронемия. Отличается тем, что в анализе крови повышены только хиломикроны. Это единственный подвид, при котором риск развития атеросклероза минимален.
• 2а вид — это наследственная гиперхолестеринемия или возникшая под влиянием неблагоприятных внешних факторов. При этом повышены показатели ЛНП.
• 2б тип, сюда относится комбинированная гиперлипидемия, когда повышаются липопротеиды очень низкой и низкой плотности, а также триглицериды.
• К третьему виду причисляют наследственные дис-бета-липопротеидемии, когда повышены ЛНП.
• 4 тип называется эндогенной гиперлипидемией, при этом повышен уровень липопротеидов очень низкой плотности.
• К последнему 5 виду относят наследственную гипертриглицеридемию, при которой увеличены хиломикроны и липопротеиды очень низкой плотности.

Диагностика

В большинстве случаев выявить дислипидемию можно, проведя ряд специальных обследований. Окончательный диагноз выставляется после того, как:

• Проходит первичный осмотр со сбором жалоб и анамнеза. Врач пытается выявить характерные признаки недуга у пациента, а также изучает информацию о наследственных и перенесенных патологиях.
• Выявляют присутствие ксантелазм, ксантом, липоидной дуги роговицы.
• Сдают кровь и мочу на анализ.
• . Она помогает определить коэффициент атерогенности.
• Определяются в крови иммуноглобулины класса M и G.

Лечение болезни

Для нормализация жирового обмена врачи могут назначать специальные препараты, диетическое питание, активный способ жизни, методы народной медицины.

Медикаментозный путь лечения заключается в приеме:

• Статинов — лекарств, которые помогают снижать биосинтез холестерина в клетках печени. Данные средства оказывают противовоспалительное действие. Наиболее распространенными являются Аторвастатин, Ловастатин, Флувастатин.
• Фибратов, назначаемых при . Лечение способствует увеличению ЛПВП, что препятствует появлению атеросклероза. Наиболее эффективным является комбинирование статинов и фибратов, тем не менее могут возникать тяжелые неприятные последствия, такие как миопатия. Из этой группы применяют Клофибрат, Фенофибрат.
• Никотиновой кислоты в составе Ниацина, Эндурацина. Данные препараты обладают гиполипидемическим свойством.
• Полиненасыщенных жирных кислот, омега-3. Их можно найти в рыбьем жире. Это лечение помогает уменьшить уровень холестерина, липидов, ЛПНП и ЛПОНП в крови. Такие препараты являются антиатерогенными, могут улучшать реологические функции крови и тормозить процесс образования тромбов.
• Ингибиторов абсорбции холестерина, помогающих остановить всасывание в тонкой кишке. Самым известным препаратом выступает Эзетимиб.
• Смол для соединения желчных кислот: Колестипола, Холестирамина. Данные средства нужны в качестве монотерапии при гиперлипидемии или же в составе комплексного лечения с иными гипохолестеринемическими препаратами.

Домашние методы

Народные средства помогают снижать уровень холестерина и улучшают состояние сосудов. Они могут применяться как дополнительная помощь.

Наиболее распространенными методами являются:

• Прием картофельного сока. Его необходимо пить ежедневно натощак. Для этого сырой картофель очищают, моют и натирают, отжимают содержимое. Полученный напиток пьют в свежем виде.
• Смесь лимона, меда, масла растительного. Пить такое лекарство необходимо длительное время, не менее 2-3 месяцев.
• Мелиссовый чай. Он хорошо успокаивает и тонизирует, улучшает сосуды мозга и сердца.
• Ванночки с крапивой. Для этого свежесрезанное растение кладут в горячую ванну. Настояв полчаса, доводят до необходимой температуры, и в эту воду погружают ноги. Это помогает остановить атеросклероз в нижних конечностях.

Принципы питания при заболевании

Диета при этой патологии необходима для понижения уровня холестерина. Сбалансированное питание помогает уменьшить лишний вес и нормализовать показатели глюкозы в крови.

Когда наблюдается дислипидемический синдром, больному следует воздержаться от большого количества потребляемых животных жиров.

Из рациона следует исключить сало, сметану, яичные желтки, сливочное масло, мясо жирных сортов, колбасу, сосиски, субпродукты, креветки, кальмары, икру, сыр более 40% жирности.

Чтобы питание оставалось полноценным, можно заменить животные жиры на растительные. Пациентам будет полезно принимать кукурузное, подсолнечное, хлопковое, льняное, соевое масло.

Помимо этого, необходимо вводить и другую пищу растительного происхождения, а именно:

• Фрукты, ягоды, овощи, бобовые. Все эти вещества содержат пищевые волокна, которых необходимо не менее 30 г в сутки.
• Рапсовое и соевое масло, где содержатся станолы. Их суточное количество должно равняться 3 г.
• Свежие сливы, абрикосы, персики, черную смородину, свекла, морковь. Эти продукты богаты пектинами,. В течение дня нужно съедать около 15 г такой пищи.

• Регулярный прием фруктов, овощей, ягод.
• Употребление полиненасыщенных жиров, моно- и насыщенных должно происходить в пропорции 1:1:1.
• Ограничение молочных продуктов высокой жирности.
• Уменьшение потребления яиц до 3 штук в 7 дней.

Злоупотребление алкоголем противопоказано, тем не менее больным полезно красное сухое вино, в небольшом количестве принятое перед едой.

Осложнения патологии

Все негативные последствия болезни можно разделить на острые и хронические. К первым относится инсульт, инфаркт миокарда. Патология стремительно развивается и очень часто заканчивается летальным исходом.

К хроническим осложнениям относятся тромбы, аритмия, гипертония, стеноз аортального клапана, почечная недостаточность, стенокардия, трофические язвы, синдром перемежающейся хромоты.

Учитывая, где наблюдается поражение сосудов из-за скопления атеросклеротических бляшек, выделяют атеросклероз:

• Аорты. Он вызывает артериальную гипертензию, в некоторых случаях способен спровоцировать пороки сердца, недостаточность аортального клапана, стеноз.
• Сосудов сердца. Может приводить к появлению инфаркта миокарда, сбою ритма сердца, сердечному пороку или недостаточности.
• Мозговых сосудов. При этом ухудшается активность органа. Может произойти перекрытие сосудов, вызывая ишемию и инсульт.
• Почечных артерий. Он проявляется в гипертензии.
• Кишечных артерий. Часто приводит к инфаркту кишечника.
• Сосудов нижних конечностей. Может вызвать перемежающуюся хромоту или развитие язв.

Как предупредить болезнь

Профилактика дислипидемии заключается в:

• Нормализации веса.
• Ведении активного образа жизни.
• Исключении стрессовых ситуаций.
• Прохождении профилактических осмотров.
• Правильном питании.
• Достижении компенсации хронических патологий, таких как сахарный диабет. Их необходимо своевременно лечить, не допуская осложнений.

Нарушение липидного обмена способно возникнуть в любом возрасте, если не следить за своим организмом . Чтобы не знать, что это такое — дислипидемия, очень важно правильно питаться и отказаться от вредных привычек.

Наиболее опасным осложнением, с которым может столкнуться пациент, является развитие атеросклероза, инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности.

Лечение в основном заключается в коррекции обмена жиров, назначают статины, фибраты, никотиновую кислоту, ингибиторы абсорбции холестерина, смолы для связывания желчных кислот, полиненасыщенные жирные кислоты.

Дислипидемия является основным и, может, даже предрасполагающим фактором риска развития атеросклеротической сердечно-сосудистой болезни (АССБ), возникающим до того, как другие важные факторы риска начинают себя проявлять. Эпидемиологические данные также свидетельствуют о том, что гиперхолестеринемия и, возможно, коронарный атеросклероз сами по себе являются факторами риска развития ишемического инсульта. По данным, за период с 2009 по 2012 г. более 100 млн взрослых американцев в возрасте ≥20 лет имеют общий уровень холестерина (ХС) ≥200 мг/дл и у почти 31 млн человек отмечают уровни ≥240 мг/дл.

Все больше доказательств наличия такого фактора риска возникновения периферических сосудистых заболеваний, ишемического инсульта, а также АССБ, как резистентность к инсулину, увеличение выраженности которой приводит к повышению уровня триглицеридов (ТГ), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и снижению концентрации липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) в плазме крови.

В связи с этим 23 апреля 2017 г. в журнале «Endocrine Practice» опубликованы медицинские рекомендации для практикующих врачей, разработанные Советом директоров Американской ассоциации клинических эндокринологов (American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) Board of Directors) и Советом попечителей Американского колледжа эндокринологии (American College of Endocrinology (ACE) Board of Trustees), которые соответствуют ранее опубликованным протоколам AACE для стандартизованного предоставления руководств по клинической практике.

По словам авторов, еще одним поводом для разработки данного гайдлайна стали спорные рекомендации Американской кардиологической ассоциации/Американского колледжа кардио­логии 2013 г., в которых устранены цели снижения уровня ЛПНП и вместо этого рекомендовано варьировать интенсивность терапии статинами.

По сути, данный гайдлайн - это систематически разработанные сообщения, призванные помочь специалистам здравоохранения в принятии медицинских решений для конкретных клинических случаев, но, как заявляют авторы, они ни в коей мере не являются заменой независимого суждения медицинского работника и не должны рассматриваться как руководство.

Разработчики уточняют, что бóльшая часть содержимого этих рекомендаций основана на обзорах литературы, а в сомнительных аспектах авторы применяли профессиональное суждение. Эти руководящие принципы являются рабочим документом, который отражает состояние данного направления на момент публикации, но, поскольку ожидаются быстрые изменения в этой области, периодические пересмотры неизбежны. Медицинским работникам рекомендуется использовать эту информацию в сочетании с лучшей клинической оценкой, а не заменой, и представленные рекомендации не могут быть приемлемыми абсолютно во всех ситуациях. Любое решение практиков применять эти руководящие принципы должно быть принято в свете местных возможностей и индивидуальных обстоятельств.

В резюме данного документа содержится 87 рекомендаций, из которых 45 (51,7%) относятся к классу А, 18 (20,7%) - В, 15 (17,2%) - С и 9 (10,3%) - к классу D. Эти подробные, основанные на фактических данных, рекомендации позволяют принимать клинические решения с учетом нюансов, охватывающих множество аспектов медицинской помощи в реальных условиях. Это обновление содержит 695 источников, из которых 203 (29,2%) - с высоким качеством доказательств, 137 (19,7%) имеют доказательства среднего качества, 119 (17,1%) - слабого и в 236 (34,0%) случаях клинические доказательства отсутствуют.

Факторами риска развития АССБ авторы указали следующие состояния. К основным отнесены: увеличение возраста, высокий уровень сывороточного ХС и ЛПНП; повышение уровня ХС, не связанного с ЛПВП (не-ЛПВП ХС); снижение уровня ЛПВП; наличие сахарного диабета, артериальной гипертензии, хронического заболевания почек; табакокурение; отягощенный семейный анамнез по поводу АССБ. Как дополнительные факторы риска отмечены: ожирение; отягощенный семейный анамнез по поводу гиперлипидемии; повышение уровня ЛПНП; гипертриглицеридемия натощак и после приема пищи; синдром поликистозных яичников; дислипидемическая (липидная) триада (сочетание гипертриглицеридемии, высокого уровня ХС ЛПНП и низкого уровня ХС ЛПВП). Авторы также выделили нетрадиционные факторы риска, такие как повышение уровня липопротеинов (а), повышение активности факторов свертывания крови, концентрации маркеров воспаления, уровня гомоцистеина, мочевой кислоты, ТГ.

Авторы уточнили, что рекомендации по скринингу при дислипидемии различаются по возрастным группам. По их заявлению, результаты ряда исследований показали, что атеросклеротические изменения могут присутствовать и на раннем этапе жизни, задолго до появления симптомов. Хотя риск АССБ у людей молодого возраста является низким, взрослым старше 20 лет следует оценивать дислипидемию каждые 5 лет. Более частые оценки оправданы для лиц молодого возраста с отягощенным семейным анамнезом развития преждевременной АССБ (установленный инфаркт миокарда или внезапная смерть в возрасте до 55 лет у отца или другого родственника первой степени мужского пола либо до возраста 65 лет у матери или другого родственника первой степени женского пола).

Все молодые люди с сахарным диабетом должны проходить скрининг липидного профиля на момент установления диагноза. Если показатель ЛПНП находится в пределах допустимого уровня риска (<100 мг/дл), то установление липидного профиля, повторяемое каждые 3–5 лет, также является обоснованным, но может проводиться и чаще на основе индивидуальных клинических соображений.

С учетом высоких показателей распространенности АССБ среди лиц средней возрастной группы (мужчины ≥45 лет, женщины ≥55 лет), даже при отсутствии факторов риска, рекомендуется, чтобы данная категория людей была обследована на дислипидемию по крайней мере каждые 1–2 года. Более частое тестирование липидов рекомендуется при наличии нескольких факторов риска возникновения АССБ. Частота тестирования должна основываться на индивидуальных клинических обстоятельствах и личном суждении врача. Все пациенты с сахарным диабетом должны проходить скрининг на момент установления диагноза и ежегодно после этого.

AACE выступает за скрининг на дислипидемию у всех взрослых людей в возрасте 65–75 лет независимо от статуса риска развития АССБ и у взрослых старше 75 лет, у которых имеется несколько факторов риска АССБ. Хотя связь между высоким уровнем ЛПНП и АССБ слабеет с возрастом, повышенный уровень ХС в сыворотке крови у людей пожилого возраста (мужчины ≥65 лет, женщины ≥75 лет) связан с бóльшим абсолютным количеством острых коронарных событий, чем у лиц среднего и молодого возраста. В Проспективном исследовании правастатина у людей пожилого возраста с повышенным риском (Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk - PROSPER) с выборкой 5804 участника в возрасте старше 70 лет продемонстрировано вторичное, но не первичное преимущество профилактики АССБ для группы, получавшей данный препарат.

Имеются данные, свидетельствующие о том, что атеросклероз начинается в раннем возрасте и повышенные уровни липидов в подростковый период предрасполагают к их увеличению и во взрослой жизни. Кроме того, исследования показывают, что наличие и тяжесть атеросклеротических поражений у детей и людей молодого возраста связаны с уровнем липидов в сыворотке крови и ассоциированы с развитием атеросклероза и АССБ в будущем. Несмотря на единодушное мнение о том, что раннее вмешательство оправдано даже у очень молодых пациентов, наиболее эффективные диагностические и лечебные подходы к дислипидемии в педиатрической практике остаются далеко не выясненными.

Первоначальные руководящие принципы, касающиеся управления ХС у детей и подростков, опубликованы Национальной образовательной программой по холестерину (National Cholesterol Education Program - NCEP) в 1992 г. и главным образом посвящены выявлению детей с повышенным уровнем ЛПНП. С того времени в соответствии с тем, что модели дислипидемии у детей и подростков эволюционировали и включают в себя категории с комбинированной дислипидемией с ассоциированными особенностями ожирения, умеренно тяжелым повышением уровня ТГ, повышенным уровнем ЛПНП и сниженным уровнем ЛПВП, появились более свежие рекомендации, отражающие эти изменения.

Хотя руководство NCEP продолжает обновляться, доклад Группы экспертов по уровням холестерина в крови у детей и подростков (Expert Panel on Blood Cholesterol Levels in Children and Adolescents) был опубликован еще в 1992 г., поэтому Американская академия педиатрии (American Academy of Pediatrics - AAP) представила клинический отчет о липидном скрининге и сердечно-сосудистых заболеваниях у детей, чтобы заменить его предыдущие заявления о положении в отношении ХС у педиатрической популяции.

В настоящее время AAP и Национальный институт сердца, легких и крови (National Heart, Lung, and Blood Institute - NHLBI) рекомендуют проводить всеобщий скрининг детей на повышенный уровень ХС в возрасте 9–11 лет, а также повторно после полового созревания (17–21 года). Как правило, регулярный скрининг не рекомендуется в период 12–16 лет, так как не изучены новые данные о факторах риска у данной возрастной категории. Также должны быть обследованы дети в возрасте 2–3 лет и старше, у которых есть факторы риска развития АССБ, средний или высокий риск иных ассоциированных заболеваний, отягощенный семейный анамнез преждевременного развития АССБ или дислипидемии.

AACE также поддерживает рекомендации других организаций по проведению скрининга у детей и подростков при таких факторах риска развития АССБ: ожирение (или повышенный индекс массы тела), резистентность к инсулину, сахарный диабет, артериальная гипертензия, табакокурение, состояние здоровья с умеренным или высоким риском осложнений (к примеру, хроническое или терминальное заболевание почек, трансплантация почек, постортотопическая трансплантация сердца, болезнь Кавасаки с регрессированными или текущими аневризмами, хроническое воспалительное заболевание, ВИЧ или нефротический синдром), отягощенный семейный анамнез преждевременного развития АССБ или дислипидемии.

Более того, согласно данным Американской ассоциации сердца (American Heart Association - AHA), дети, имеющие избыточную массу тела или ожирение, должны быть незамедлительно обследованы на наличие других элементов синдрома резистентности к инсулину, и наличие таких факторов может изменить аспекты лечения.

Данный гайдлайн также выделяет особенности скрининга у женщин, указывая на то, что диагностика АССБ может быть особенно проблематичной, так как примерно половина женской популяции с симптомами, свидетельствующими об ишемии, имеет ангиографически нормальные или практически нормальные коронарные артерии. Кроме того, симптомы у женщин часто менее явны и/или атипичны по сравнению с проявлениями у мужчин. Эти различия могут приводить к задержкам в оценке и диагностическом исследовании, использованию в меньших количествах назначенного препарата для лечения и профилактики дислипидемии, сердечно-сосудистых заболеваний либо же эндокринологической патологии. Кроме того, традиционные методы диагностики, такие как визуализация, электрокардиография и тесты с физическими упражнениями, могут быть менее точными у женщин с учетом анатомических и гормональных особенностей, что также необходимо учитывать практикующим врачам.

Авторы установили перечень основных рекомендованных методов скрининга для выявления факторов риска развития патологии сердечно-сосудистой системы. Эти методы включают: определение липидного профиля натощак, уровня ЛПНП, ЛПВП, не-ЛПВП ХС, аполипопротеинов, ТГ. Также рекомендуется исключить вторичные причины дислипидемии при помощи обследования на возможную основную патологию щитовидной железы, печени и почек, а также для исключения сахарного диабета. Предложены и дополнительные тесты, такие как высокочувствительный метод определения С-реактивного белка, установление уровня липопротеинассоциированной фосфолипазы А2, гомоцистеина, а также некоторые методы функциональной диагностики и генетического скрининга.

Авторы указывают на то, что для лечения при дислипидемии требуется комплексная стратегия контроля уровня липидов, а также устранения связанных с ней метаболических нарушений и модифицируемых факторов риска, таких как артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение и табакокурение. Инсулинорезистентность, которая часто, но не обязательно, связана с ожирением и лежит в основе большинства случаев развития сахарного диабета 2-го типа, также имеет установленную взаимосвязь с дислипидемией.

Первичный подход к профилактике у людей с нарушениями липидного обмена предполагает изменение образа жизни, в том числе физической активности, и медикаментозную терапию. Лечение может также включать фармакотерапию сочетанно с образовательными программами, способствующими дальнейшему снижению риска путем прекращения курения и уменьшения массы тела. Кроме того, использование инсулина у лиц с плохо контролируемым сахарным диабетом обоих типов для снижения уровня глюкозы в крови часто уменьшает и уровень циркулирующих ТГ.

В заключение авторы отметили, что этот гайдлайн является практическим инструментом, который врачи-эндокринологи, а также другие специалисты здравоохранения, организации, связанные со здравоохранением, и регулирующие органы могут использовать для снижения риска и устранения последствий развития дислипидемии. Он содержит руководство по скринингу, оценке риска и рекомендации по лечению для ряда лиц с различными нарушениями липидного обмена.

В рекомендациях подчеркивается важность лечения при нарушении уровня ЛПНП у некоторых людей для достижения более низких его показателей, чем утверждалось ранее, а также определения показателей кальцификации коронарных артерий и маркеров воспаления для облегчения стратификации риска. Особое внимание уделяется лицам с сахарным диабетом, семейной гиперхолестеринемией, женщинам и людям молодого возраста с дислипидемией. Как клинические данные, так и сведения об эффективности затрат предоставляются для помощи в принятии решений о лечебной тактике.

• Jellinger P.S., Handelsman Y., Rosenblit P.D. et al. (2017) American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology Guidelines for Management of Dyslipidemia and Prevention of Cardiovascular Disease. Endocr Pract. (Suppl 2): 1–87.

Олег Мартышин

Дислипидемия – это расстройство в соотношениях разных холестериновых фракций, не выражающееся специфической клинической симптоматикой. Тем не менее, оно является провоцирующим фактором развития всевозможных патологических состояний в человеческом организме.

Из этого следует, что дислипидемия, как самостоятельное заболевание специалистами не рассматривается, но она является «провокатором» по отношению к возникновению хронической патологии, именуемой «атеросклеротическое поражение сосудов».

Нарушения дислипидемического характера неизбежно приводят к оседанию на внутренних стенках сосудов жировых наслоений. В результате этого свободный ток крови по руслу затрудняется и развивается гемодинамическое повреждение тканей и органов.

Причины развития заболевания

Дислипидемия может возникнуть при самых разных условиях, например при нарушениях, сопровождающихся активизацией жирового синтеза, и избыточного поступления жиров с пищей.

Помимо этого, дисбаланс соотношения жировых частиц организма может быть вызван патологией их расщепления и вывода. Такое возможно даже при небольшом поступлении жиров в организм с продуктами питания.

В соответствии с патогенетическим механизмом развития дислипидемического дисбаланса существует несколько форм этиопатогенетической дислипидемии. Абсолютно все наследственные типы дислипидемии относятся к формам первичным и делятся на моногенные и полигенные.

1. Моногенные формы характеризуются развитием дислипидемии в результате получения дефектного гена ребенком от одного из родителей, страдающих этой патологией, или от обоих сразу.
2. Полигенное развитие дислипидемии определяется не только наследованием дефектного гена, но и отрицательным воздействием окружающей среды.

Важно! Наиболее трудно поддается диагностике вторичная форма дислипидемии, так как возникновение данной патологии обусловлено какой-либо хронической болезнью, имеющейся у пациента.

Основными заболеваниями, способными спровоцировать ту или иную форму патогенетической дислипидемии выступают:

• гипотиреоз;
• всевозможные диффузные заболевания печени.

Диагностика «дислипидемии алиментарной» происходит на основании доказанного факта избыточного поступления холестерина вместе с продуктами питания. Подобный вариант дислипидемии может проходить по транзиторному типу, при котором холестерин повышается лишь на непродолжительное время, и происходит это из-за однократного употребления большого объема жирной пищи.

В большинстве случаев дислипидемия диагностируется только при длительном повышении показателей холестериновых фракций в кровотоке. И это несмотря на то, что патологию имеет значительная часть людей во всем мире.

Симптоматика

Диагностируется дислипидемия исключительно в лабораторных условиях. По этой причине выявить заболевание можно только, основываясь на показаниях лабораторных исследований. Из-за этого лидирующих позиций клиническая симптоматика не занимает.

Опытные специалисты, тем не менее, даже при визуальном осмотре больного, который на протяжении длительного времени страдает дислипидемией, могут заподозрить заболевание. К подобным специфическим клиническим маркерам относятся ксантомы – небольшие уплотнения на кожных покровах. Излюбленными местами локализации ксантом являются;

1. подошвенная часть стоп;
2. суставы коленные и кистей рук;
3. кожные покровы спины.

Чрезмерное накопление холестерина, которое выражается в виде разнообразных фракций, сопровождается появлением ксантелазм. Это желтые новообразования различного размера, располагающиеся на веках. Ксантелазмы имеют плотную структуру, а их внутреннее содержание – холестерин.

При наследственном характере дислипидемии возникает липоидная дуга роговицы. Это - расположенный по наружному краю роговицы глаза белесоватый ободок.

Несмотря на бедность клинических проявлений, диагностировать дислипидемию возможно даже в амбулаторных условиях. Этот комплекс включает в себя исследования различных направлений.

Наиболее популярным лабораторным анализом сегодня, на данные которого рассчитывает специалист при постановке диагноза «дислипидемия», является липидный профиль пациента. Под этим термином имеется в виду:

• определение концентрации разных холестериновых фракций;
• определение значения атерогенности.

Оба эти показателя указывают на высокий риск возникновения у пациента атеросклеротического заболевания. Из-за того, что основная численность клинических форм дислипидемии – наследственная патология, сегодня генетическое обследование больных с определением набора дефектных генов является обследованием стандартным. Кроме того, можно использовать и проводить замеры дома.

Типы заболевания

Международная классификация форм заболевания разработана на основании информации о том, какая именно фракция жиров повышена в кровотоке пациента. Все дислипидемии делятся на изолированные и комбинированные.

1. Изолированные – это те, при которых показатели липопротеидов, являющихся фракциями холестерина, повышены.
2. Комбинированные – при этих дислипидемиях, помимо холестерина, отмечается увеличение и триглицеридов.

Более широким вариантом разграничения дислипидемии является классификация Фредриксона, по которой данная патология делится на пять типов:

• Наследственная первичная гиперхиломикронемия, по-другому дислипидемия 1-го типа. Заболевание сопровождается только повышением показателя хиломикронов, состоящих на 90% из триглицеридов и на 10% из холестерина. Радует тот факт, что этот вариант дислипидемии никогда не может стать основным для развития атеросклеротических поражений сердца и сосудов.
• Второй тип дислипидемии характеризуется только повышением показателей липопротеидов низкой плотности, относящихся к фракциям холестерина с высоким уровнем атерогенности. Этот тип заболевания является полигенным, так как для возникновения дислипидемического дисбаланса требуется сочетание наследственного дефектного гена и неблагоприятных факторов окружающей среды. Отличительной характеристикой 2 типа дислипидемии является тот факт, что у пациента повышается не только уровень липопротеидов низкой плотности, но и уровень триглицеридов.
• Для третьего типа дислипидемии характерно появление у больного высокого показателя липопротеидов очень низкой плотности, это сопровождается высокой вероятностью возникновения атеросклеротического поражения сосудов.
• При четвертом типе тоже отмечается повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности. Но в этом случае состояние развивается не из-за наследственных факторов, а по эндогенным причинам.
• Пятый тип дислипидемии – повышение численности хиломикронов в крови, которое сочетается с увеличением количества липопротеидов очень низкой плотности.

Из-за многообразия лабораторных типов нарушений дислипидемического характера в международной классификации существует несколько типов это патологии. Тем не менее, по мкб 10 дислипидемия имеет единый код Е78.

Лечение

Терапевтические и профилактические мероприятия, направленные на уничтожение симптомов заболевания, очень разнообразны. Они заключаются не только в коррекции лекарственными препаратами, но и в соблюдении предписаний диетолога, в смене образа жизни.

Обратите внимание! Рекомендации не медикаментозной направленности должны соблюдаться как при наследственных видах заболевания (с целью предотвращения прогресса), так и при вторичных формах. Для лечения вторичной дислипидемии требуется устранить первоначальную причину ее возникновения, то есть хроническую патологию.

Основной список медикаментов, направленных на снижение уровня холестерина и всевозможных его фракций, составляют секвестранты желчных кислот и статины, . Для коррекции высокого уровня липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов применяют фибраты и никотиновую кислоту.

Препараты, входящие в группу статинов, являют собой антибиотики-монокалины, действие которых распространяется на специфическое угнетение активности фермента, увеличивающего продуцирование печенью холестериновых фракций.

Препараты Аторвастатин, Ловастатин, Правастатин, входящие в группу статинов, разрабатываются сегодня как микробиологическими способами, так и синтетическими. Лечение дислипидемии с помощью статинов сопровождается продолжительным стабильным снижением уровня холестерина не только общего, но и холестерина низкой плотности. Это играет большую роль в профилактике атеросклероза сосудов.

Преимущество в применении статинов обусловлено еще и тем, что такое лечение оказывает не только гиполипидемический эффект, но и эффекты плейотропные, в виде улучшения функции подавления воспалительных процессов в сосудах.

Если монотерапия статинами не приносит положительного результата, назначается комплексная терапия с использованием секвестрантов желчных кислот, например, Колестипола или Холестирамина в дозировке 4 гр. в сутки перорально.

Эта группа лекарственных препаратов оказывает непосредственное влияние на холестериновый синтез. Происходит это методом увеличения выведения из организма желчных кислот и дальнейшее их образование из холестериновых фракций.

Значительная гипертриглицеридемия и хронический колит являются полными противопоказаниями к использованию секвестрантов желчных кислот. При изолированной гипертриглицеридемии применяются фибраты, например, Ципрофибрат – 100 мг/сут.

Из-за того, что эта группа препаратов может являться причиной возникновения в полости желчного пузыря холестериновых камней, всем пациентам, которые в течение длительного периода принимали фибраты, следует регулярно проходить УЗИ.

Помимо этого, если дислипидемия 5 типа сопровождается панкреатитом, целесообразно применение никотиновой кислоты – 2гр/сут.

Но у этого вещества существует побочный эффект, который не позволяет широко использовать никотиновую кислоту в борьбе с дислипидемией. Реакция выражается в виде покраснения кожи в верхней части тела и головы.

Внесение корректив в рацион пациента, страдающего любой формой дислипидемии, направлено на:

• уничтожение риска возникновения и прогрессирования сосудистых и кардиальных патологий;
• нормализацию уровня глюкозы в крови;
• улучшение липидных показателей;
• профилактику тромбофлебита.

В основную группу риска развития дислипидемии входят люди с усиленным питанием, поэтому лечебным мероприятием первоочередной важности является нормализация пищевого поведения больного. Диетические рекомендации гласят, что ежедневный рацион пациента с дислипидемией должен кардинально ограничивать употребление жиров животного происхождения.