Дополнительные методы исследование. Голосовое дрожание и бронхофония

Бронхофония - метод выслушивания голоса человека с помощью фонендоскопа на поверхности грудной клетки. Звуковые колебания, возникающие при произношении слов, от гортани по воздушному столбу и бронхиальному дереву передаются на периферию вплоть до наружной поверхности грудной стенки. Как и при исследовании голосового дрожания (см. раздел Пальпации грудной клетки) эти звуки можно оценить также аускультативно.
Выслушиваются легкие в тех же местах, что и при сравнительной аускультации, строго соблюдая симметричность, не выслушиваются лишь верхушки, где аускультативную картину трудно дифференцировать. Пациенту предлагается спокойным голосом произносить слова, содержащие букву «Р», как и при исследовании го
лосового дрожания. Выслушивание легких проводится фонендоскопом, но идеальным считается непосредственное выслушивание ухом.
У здоровых аускультативно произносимые пациентом слова разобрать трудно, вместо слов слышно лишь неясное, тихое, нечленораздельное бормотание, иногда слышны лишь жужжащие и гудящие звуки. У мужчин с низким голосом, у пожилых звуки более различимы.
Диагностическое значение имеет ослабление и усиление бронхофонии. Это происходит по тем же причинам, что и ослабление и усилеиие голосового дрожания. Ослабление бронхофонии наблюдается в условиях ухудшения проведения звуков по бронхиальному дереву, при эмфиземе легких, скоплении жидкости и воздуха в плевральной полости. Усиление бронхофонии возникает в условиях лучшего проведения звука - при уплотнении легочной ткани с сохраненной проходимостью бронха и при наличии полости, дренируемой бронхом. Усиленная бронхофония будет выслушиваться лишь над зоной поражения, 1де звучание слов будет более громким, слова более различимы. Особенно четко выслушиваются слова над крупными полостями в легких, при этом отмечается металлический оттенок речи.
Разновидностью бронхофонии является выслушивание шепотной речи. Этот метод используется в сомнительных случаях при определении голосового дрожания и бронхофонии и применяется обычно на ограниченных участках, сравнивая их со здоровыми симметричными местами. Пациенту предлагается произносить шепотом слова, содержащие звук «Ч» - «чашка чая». У здоровых произносимые слова также слышны неразборчиво. При уплотнении легочной ткани и при наличии полости в легком слова становятся различимы. Многие клиницисты шепотную речь предпочитают бронхофонии, как наиболее информативную.
Добавочные (побочные) дыхательные шумы
Они образуются в плевральной полости, вдыхательных путях и в альвеолах. Лишь за небольшим исключением (физиологическая крепитация) они свидетельствуют о патологии.
К добавочным дыхательным шумам относятся:

• хрипы;
• крепитация;
• шум трения плевры;
• плевроперикардиальный шум.

Хрипы - это шумы, которые образуются в трахее, бронхах или в легочных полостях. Они всегда связаны с актом дыхания и могут выслушиваться на вдохе, на выдохе или в обе фазы одновременно (рис. 312). Они нестойки, могут исчезать или усиливаться во время глубокого вдоха, после покашливания. Хрипы подразделяются на сухие и влажные.
Термин «сухие хрипы» несколько условный, он указывает на то, что в просвете бронхов имеется вязкий секрет или локальное сужение просвета.
Термин «влажные хрипы» обозначает то, что в просвете бронхов имеется жидкий секрет, через котрый во время вдоха и выдоха проходит воздух, создавая ш\ к лоиапья пччырьков. Поэтому такие хрипы еще называются п\ ;ырьковыми или пузырчатыми.
Сухие хрипы
Они могут выслушиваться над всей поверхностью легких или на ограниченной площади грудной клетки. Распространенные сухие хрипы (чаще свистящие) указывают на тотальную заинтересованность бронхов - спазм бронхов при бронхиальной астме, аллергии, вдыхании фосфорорганических веществ. Локальные сухие хрипы

КРЕПИТИЦИЯ ШУМ ТРЕНИЯ
ПЛЕВРЫ
Рис. 312. Графическое изображение возникновения побочных дыхательных шумов в зависимости от фазы дыхания.

говорят об ограниченном бронхите, что бывает при обычном бронхите, туберкулезе легких, опухоли.
Сухие хрипы выслушиваются в одну или в обе фазы дыхания, но иногда лучше на вдохе, в период наибольшей скорости воздушного потока в бронхах. Сухие хрипы чаще протяжные, слышны во всю фазу дыхания.
Громкость, высота, тембр сухих хрипов зависит от калибра бронха, вязкости секрета и скорости воздушной струи Сухие хрипы принято подразделять на:

• высокие - дискантовые, свисшцие;
• низкие - басовые, гудящие, жужжащие (рис. 313-Л).

А Б


Рис. 313. Места возникновения побочных дыхательных шумов А. Сухие хрипы:
1 - низкие (басовые, гулящие, жужжащие), возникают в трахее, в крупных и средних бронхах.
2~3 - высокие (дискантные) хрипы, возникают в мелких бронхах и бронхиолах.
Б. Влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры:

1. - крупнопузырчатые, возникают в трахее и в крупных бронхах.
2. - среднепузырчатые, возникают в средних бронхах.
3. - мелкопузырчатые, возникают в мелких бронхах.
4. - крепитация, возникает в альвеолах
5. - шум трения плевры, возникает в плевральной полости при воспалении превральных листков, их шероховатости.

Высокие (свистящие) хрипы - это хрипы высокой тональности, их звук схож со свистком, писком. Они образуются в мелких бронхах и бронхиолах и отличаются аускультативной стабильностью. Основная причина их возникновения - сужение просвета бронхов, чему способствуют:

• спазм мелких бронхов и бронхиол;
• отек их слизистой;
• накопление в них вязкого секрета.

Хрипы, обусловленные спазмом или отеком слизистой, после покашливания ни количественно, ни качественно не меняются. Основная диагностическая ценность свистящих бронхов - это наличие бронхоспазма (бронхиальная астма, аллергический или токсикоген- ный бронхоспазм) или воспаления бронхов (бронхиолит, бронхит). Такие хрипы почти всеiда выслушиваются над всей поверхностью легких и нередко слышны на расстоянии. В положении пациента лежа количество таких хрипов возрастает из-за повышения тонуса вагуса, приводящего к спазму бронхов.
Если свистящие хрипы слышны на ограниченной площади, то причина их возникновения - воспаление мелких бронхов, что бывает при очаговой пневмонии, туберкулезе легких. Свистящие хрипы, обусловленные накоплением секрета в мелких бронхах, после покашливания исчезают или меняют свою тональность из-за перемещения секрета в более крупные бронхи.
Низкие сухие хрипы образуются в бронхах среднего, крупного калибра и даже в трахее в результате накопления в их просвете липкого, вязкого секрета в виде пристеночных пробок, сужающих внутренний диаметр трубки. При прохождении во время дыхания мощного воздушного потока, особенно на вдохе, секрет образует вибрирующие «язычки», нити, перепонки, перемычки в виде струны, генерирующие звуки различной силы, высоты и тембра, что зависит от калибра бронха, вязкости секрета и скорости воздушного потока.
Иногда пристеночные слизистые пробки создают условия свистка, но возникающие свистящие хрипы будут иметь более низкую тональность. Подобное может быть при деформирующем бронхите в местах сужения просвета бронха.
Количество низких сухих хрипов зависит от распространенности бронхита. Чаще они бывают рассеянными. Гудящие хрипы более низкие, глухие. Жужжащие хрипы - наиболее громкие, грубые, протяжные Они бывают настолько сильны, что легко определя
ются ладонью, уложенной на место их аускультации Вихревые потоки придают таким хрипам музыкальную окраску. Жужжащие хрипы лучше выслушиваются на вдохе в течение всей фазы. По локализации они чаще слышны в межлопаточном пространстве, так как образуются в бронхах прекорневых зон.
Диагностическая ценность низких сухих хрипов большая, они выслушиваются при остром и хроническом бронхите с поражением бронхов среднею и крупного калибра.
Влажные хрипы (рис. 313~Б)
Место их возникновения - бронхи любого калибра, содержащие жидкий секрет слизистой, отечную жидкость, кровь или жидкий гной. Пузырьки воздуха, проходя при дыхании через эти среды, лопаются на поверхности жидкости и создают своеобразный звуковой феномен, называемый влажными или пузырчатыми хрипами. Влажные хрипы - это короткие, чаще множественные звуки разного калибра. Их величина зависит от диаметра бронха, 1де они возникли, полому различают мелкопузырчатые, среднепузырчатые, крупнопузырчатые хрипы Влажные хрипы могут образовываться в полостях с жидким содержимым (туберкулезная каверна, абсцесс, гангрена легкою). Над ними чаще выслушиваются средне- и крупному дырчатые хрипы.
Влажные хрипы обычно выслушиваются в обе фазы дыхания, при этом на вдохе их количество и звучность больше, чем на выдохе, что обусловлено скоростью воздушного потока, на вдохе она больше. Влажные хрипы отличаются значительным непостоянством, после форсированного дыхания, после нескольких глубоких вдохов они могут исчезнуть, а затем появиться снова. После покашливания они могут исчезнуть, изменить свой калибр или появиться в большем количестве, что связано с продвижением секрета из мелких в более крупные бронхи. Крупнопузырчатые хрипы издают более продолжительные, более низкие и более громкие звуки.
По характеру звучания влажных хрипов можно предположить локализацию патологического процесса, заинтересованность бронхов определенного калибра, однако при этом надо учитывать способность жидкого секрета перемещаться из мелких бронхов в более крупные.
Количество и локализация выслушиваемых влажных хрипов зависит от характера патологического процесса. При ограниченной патологии их количество будет небольшим и выслушиваются они на ограниченной площади (очаговая пневмония, туберкулез, абсцесс)

При распространенном патологическом процессе их количество резко возрастает, а площадь выслушивания становится значительной. Такое наблюдается при тотальной пневмонии, отеке легких.
Влажные хрипы подразделяются на:

• незвучные (тихие, неконсонирующие);
• звучные (звонкие, высокие, консонирующие).

Незвучные (тихие) влажные хрипы возникают в бронхах любого калибра при их воспалении, легочная ткань при этом не страдает, а следовательно, и проведение этих звуков на периферию затруднено. Порой такие звуки едва уловимы ухом. Незвучные влажные хрипы возникают при распространенных бронхитах, а это значит, что выслушиваются они обычно на большой площади с обеих сторон. Эти звуки приглушены, слышны в отдалении.
Незвучные влажные хрипы от небольшого до огромного количества возникают при отеке легких любого генеза. Отек легких венозного генеза (острая или хроническая левожелудочковая, левопредсердная недостаточность) в начальных фазах проявляется застойными незвучными влажными мелкопузырчатыми хрипами в задне-нижних отделах легких, при нарастании отека верхний уровень выслушивания поднимается вплоть до верхушек, нарастает также количество хрипов, они становятся разнокалиберными, появляется клокочущее дыхание из-за скопления жидкости в крупных бронхах и трахее. Хрипы всегда выслушиваются на симметричных местах, но чуть больше справа. Клокочущие влажные хрипы бывают также при значительном легочном кровотечении.
Звучные (высокие) влажные хрипы выслушиваются тогда, когда вокруг бронха, в котором возник влажный хрип, имеется безвоздушная, уплотненная легочная ткань (рис. 314). То есть имеется сочетание локального бронхита с воспалительной инфильтрацией легочной ткани (очаговая пневмония, туберкулез, аллергический инфильтрат). В этих условиях звуки, возникающие в бронхах, хорошо проводятся на периферию, выслушиваются более ясно, громко, резко и с некоторой музыкальностью. Иногда они приобретают трескучий характер.
Наличие гладкостенной полости, сообщающейся с бронхом и особенно имеющей уровнь жидкости, способствует резонансу влажных хрипов, а воспалительный валик вокруг полости улучшает их проведение на периферию.
Таким образом, инфильтрация вокруг пораженного бронха, дренируемая бронхом полость порождают звучные влажные хрипы. Их вы-

Рис. 314. Условия, способствующие возникновению звучных влажных хрипов.
А. Звучные влажные мелкопузырчатые хрипы возникают при наличии воспалительной инфильтрации вокруг бронха (пневмония, туберкулез, аллертичес- кий отек), инфильтрация улучшаем проведение звука к грудной стенке.
Б. Звучные влажные крупнопузырчагые хрипы возникают при наличии в легких крупной полости (туберкулезная каверна, абсцесс, крупный бронхоэктаз нагноившаяся киста) Влажные хрипы, образующиеся в крупных дренирующих бронхах, резонирую! в полости, а воспалительный валик способствует лучшему их проведению к iрудной стенке Влажные хрипы, возникающие в бронхах воспалительного валика, хорошо проводятся к [рудной С1енке, соседствующая полосib усиливает звучность лих хрипов за счет резонанса.
слушитзапие имеет огромное диагностическое значение и позволяв предположить очаговую пневмонию, туберкулезный очат (инфильтрат), полость в легком, гангрену легких, стафилококковую пневмонию, распадающуюся опухоль. При этом надо учитывать то, что звучные мелкопузырчатые хрипы характерны для пневмонии и туберкулеза без распада, а крупнопузырчатые в большинстве случаев бывают при наличии полости (туберкулезная каверна или абсцесс). Могут выслушиваться влажные хрипы с металлическим оттенком над крупными гладкостенными полостями с амфорическим дыханием. В этих случаях металлический оттенок связан с выраженным резонансом имеющихся полостей.

9. Осмотр головы, лица, глаз, век, носа, полости рта, шеи.

10. Осмотр кожи больного (окраска, эластичность, влажность, высыпания, рубцы) Осмотр кожи.Обращают внимание на окраску, эластичность, влажность кожи, различные высыпания и рубцы.

11. Осмотр и пальпация лимфатических узлов, мышечной системы, суставов, конечностей.

12. Осмотр грудной клетки. Признаки, определяющие форму грудной клетки. Физиологические и патологические формы грудной клетки.

14. Определение типа дыхания, симметричности, частоты, глубины дыхания, дыхательной экскурсии грудной клетки.

15. Пальпация грудной клетки. Определение болезненности, эластичности грудной клетки. Определение голосового дрожания, причины его усиления или ослабления.

16. Перкуссия легких. Физическое обоснование метода. Способы перкуссии. Виды перкуторного звука.

17. Определение пространства Траубе, его диагностическое значение.

18. Сравнительная перкуссия легких. Распределение звучности перкуторного тона в различных местах грудной клетки в норме. Патологические изменения перкуторного звука.

19. Топографическая перкуссия легких. Определение верхних и нижних границ легких, их расположение в норме. Определение экскурсии нижнего края легких.

20. Аускультация легких, основные правила. Основные дыхательные шумы. Изменения везикулярного дыхания, (ослабление и усиление, саккадированное, жесткое дыхание).

21. Патологическое бронхиальное дыхание, причины его появления и диагностическое значение. Бронховезикулярное дыхание, механизм его возникновения.

22. Побочные дыхательные шумы, механизм их возникновения, диагностическое значение.

23. Бронхофония, методика определения, диагностическое значение

25. Плевральная пункция, ее методика проведения, показания и противопоказания. Исследование плеврального выпота, его виды. Трактовка анализов.

26. Основные методы оценки функционального состояния органов дыхания (спирография, пневмотахометрия, пневмотахография, определение Ра о2 и РаСо2 в артериальной крови).

27. Спирография, основные легочные объемы. Пневмотахометрия, пневмотахография.

28 Бронхоскопия, показания, противопоказания, диагностическое значение

29. Методы функциональной диагностики рестриктивного типа нарушения вентиляции.

30. Методы диагностики бронхообструктивного синдрома.

31. Осмотр сердечного больного. Внешний вид больных с сердечной недостаточностью. Объективные признаки, обусловленные застоем крови в малом и большом кругах кровообращения.

32. Осмотр сосудов шеи. Диагностическое значение "пляски каротид", набухания и пульсации вен (отрицательного и положительного венного пульса). Визуальное определение цвд.

33. Осмотр области сердца (сердечный и верхушечный толчок, сердечный горб, эпигастральная пульсация).

34. Пальпация области сердца. Верхушечный, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, систолическое и диастолическое дрожание, пальпация магистральных сосудов. Диагностическое значение.

2. Период изгнания крови (0,25 с)

III. Диастола желудочков (0,37 с)

2. Период изометрического (изоволюметрического) расслабления (0,08 с)

3. Период наполнения желудочков (0,25 с)

Проекции и точки аускультации клапанов сердца.

Правила аускультации сердца:

37. Шумы сердца, механизм их возникновения. Органические и функциональные шумы, их диагностическое значение. Аускультация шумов сердца.

Общие закономерности:

38. Аускультация артерий и вен. Шум волчка на яремных венах. Двойной тон Траубе. Патологический шум Дюрозье.

52. Поверхностная пальпация живота, методика, диагностическое значение.

53. Метод глубокой скользящей пальпации живота. Диагностическое значение.

54. Синдром “острого” живота

56. Методы выявления Helicobakter pylori. Расспрос и осмотр больных при заболеваниях кишечника.

57. Общие представления о методах исследования всасывания жиров, белков и углеводов в кишечнике, синдромы нарушения пищеварения и всасывания.

58. Копрологическое исследование, диагностическое значение, основные копрологические синдромы.

60. Перкуссия и пальпация печени, определение ее размеров. Семиологическое значение изменений края, поверхности консистенции печени.

61. Перкуссия и пальпация селезенки, диагностическое значение.

62. Лабораторные синдромы при заболеваниях печени (синдромы цитолиза, холестаза, гиперспленизма).

63. Иммунологические методы исследования при патологии печени, понятие о маркерах вирусных гепатитов

64. Ультразвуковое исследование печени, селезенки. Диагностическое значение.

65. Радиоизотопные методы исследования функции и структуры печени.

66. Исследование выделительной и обезвреживающей функций печени.

67. Исследование пигментного обмена в печени, диагностическое значение.

68. Методы исследования белкового обмена в печени, диагностическое значение.

69. Подготовка больных к рентгенологическому исследованию желудка, кишечника, желчевыводящих путей.

70. Методы исследования при заболеваниях желчного пузыря, пальпация пузырной области, оценка полученных результатов. Выявление пузырных симптомов.

71. Ультразвуковой исследование желчного пузыря, общего желчного протока.

72. Дуоденальное зондирование. Трактовка результатов исследования. (вариант 1).

72. Дуоденальное зондирование. Трактовка результатов исследования. (вариант 2.Учебник).

73. Рентгенологическое исследование желчного пузыря (холецистография, в/в холеграфия, холангиография, понятие о ретроградной холангиографии).

74. Методы исследования поджелудочной железы (расспрос, осмотр, пальпация и перкуссия живота, лабораторные и инструментальные методы исследования).

75. Общие представления об эндоскопических, рентгенологических, ультразвуковых методах исследования желудочно-кишечного тракта.(тупой вопрос – тупой ответ).

89. Методы диагностики сахарного диабета (расспрос, осмотр, лабораторные и инструментальные методы исследования).

90. Определение содержания глюкозы в крови, в моче, ацетона в моче. Гликемическая кривая или сахарный профиль.

91.Диабетическая кома (кетоацидотическая), симптоматика и неотложная помощь.

92. Признаки гипогликемии и первая помощь при гипогликемических состояниях.

93. Клинические признаки острой надпочечниковой недостаточности. Принципы неотложной помощи.

94.Правила забора биологических материалов (мочи, кала, мокроты) для проведения лабораторных исследований.

1.Исследование мочи

2.Исследование мокроты

3.Исследование кала

95. Техника забора крови для лабораторных исследований.

96. Методы обследования больных с патологией органов кроветворения (расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, лабораторные и инструментальные методы исследования).

1.Расспрос, жалобы больного:

2.Осмотр:

В.Увеличение лимфатических узлов

Г.Увеличение печени и селезёнки

3.Пальпация:

4.Перкуссия:

5.Лабораторные методы исследования (см. Вопросы № 97- 107)

6.Инструментальные методы исследования:

97. Методики определения Hb, подсчета эритроцитов, времени свертывания, времени кровотечения.

98. Подсчет лейкоцитов и лейкоцитарной формулы.

99. Методика определения группы крови, понятие о резус-факторе.

I группы.

II (а) группы.

III (в) группы.

100.Диагностическое значение клинического исследования общего анализа крови

127. Отек легких, клиническая картина, неотложная помощь.

128. Неотложная помощь при желчной колике.

129. Неотложная помощь при острой задержке мочи, катетеризация мочевого пузыря.

130. Неотложная помощь при острой почечной колике

131. Искусственная вентиляция легких и непрямой массаж сердца.

132. Внезапная смерть и реанимационные мероприятия.

133.Техника подкожных, внутрикожных инъекций. Осложнения, тактика медсестры при них.

134.Техника внутримышечных инъекций. Осложнения, тактика медсестры при них.

135.Техника внутривенных инъекций. Осложнения, тактика медсестры при них.

136.Разведение антибиотиков, техника набора лекарственного раствора из ампулы и флакона.

137.Техника сбора и подключения системы для переливания крови, кровезаменителей и лекарственных препаратов.

138.Показания и техника наложения жгутов на конечности.

23. Бронхофония, методика определения, диагностическое значение

. Бронхофония

Бронхофония - проведение голоса с гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной клетки. Оценивается с помощью аускультации. В отличие от определения голосового дрожания слова, содержащие букву «р» или «ч», при исследовании бронхофонии произносят ше­потом. В физиологических условиях голос, проводимый на поверхность кожи грудной клетки, вы­слушивается очень слабо и одинаково с обеих сторон в симметричных точках. Усиление про­ведения голоса - усиленная бронхофония, как и усиленное голосовое дрожание, появляется при наличии уплотнения легочной ткани, которая лучше проводит звуковые волны, и полостей в лег­ком, резонирующих и усиливающих звуки. Бронхофония позволяет лучше, чем голосовое дрожа­ние, выявлять очаги уплотнения в легких у ослабленных лиц с тихим и высоким голосом.

24 Сбор мокроты. Макроскопическое исследование мокроты. Причины изменения ее цвета, запаха, появления патологических элементов. Деление мокроты на слои. Виды мокроты. Анализ результатов микроскопии мокроты.

Исследование мокроты. Мокрота - патологическое отделяемое органов дыхания, выбрасыва­емое при кашле. В состав мокроты могут входить слизь, серозная жидкость, клетки крови и дыха­тельных путей, простейшие, редко гельминты и их яйца. Исследование мокроты помогает устано­вить характер патологического процесса в органах дыхания, а в ряде случаев определить его этио­логию.

Мокроту для исследования следует брать утреннюю, свежую, по возможности до еды и после полоскания рта. Только для обнаружения микобактерий туберкулеза мокроту можно собирать в течение 1-2 сут (если больной выделяет ее мало). В несвежей мокроте размножается сапрофит­ная микрофлора, разрушаются форменные элементы. Для собирания мокроты используют специ­альные банки (плевательницы) с завинчивающимися крышками и мерными делениями.

Изучение мокроты начинают с ее осмотра сначала в прозрачной банке, а затем в чашке Петри, которую ставят попеременно на черный и белый фон. Отмечают следующие признаки.

Характер, цвет и консистенция мокроты. Слизистая мокрота обычно бесцветная, вязкая, встре­чается при остром бронхите. Серозная мокрота тоже бесцветная, жидкая, пенистая, наблюдается при отеке легкого. Слизисто-гнойная мокрота, желтая или зеленоватая, вязкая, бывает при хрони­ческом бронхите, туберкулезе и т. д. Чисто гнойная мокрота однородная, полужидкая, зеленова­то-желтая, характерна для абсцесса легкого при его прорыве. Кровянистая мокрота может быть как чисто кровяной при легочных кровотечениях (туберкулез, рак, бронхоэктазы), так и смешан­ного характера, например слизисто-гнойная с прожилками крови (при бронхоэктазах), серозно- кровянистая пенистая (при отеке легкого), слизисто-кровянистая (при инфаркте легкого или застое в системе малого круга кровообращения), гнойно-кровянистая, полужидкая, коричневато-серая (при гангрене и абсцессе легкого). Если кровь из дыхательных путей выделяется наружу не сразу, а длительно задерживается в них, ее гемоглобин превращается в гемосидерин и придает мокроте ржавый цвет (характерно для крупозной пневмонии).

При стоянии мокрота может расслаиваться. Для хронических нагноительных процессов харак­терна трехслойная мокрота: верхний слой слизисто-гнойный, средний-серозный, нижний-гной­ный. Иногда гнойная мокрота разделяется на два слоя - серозный и гнойный.

Отдельные элементы, различимые невооруженным глазом. В мокроте могут быть обнаружены спирали Куршмана в виде небольших плотных извитых беловатых нитей; сгустки фибрина - бе­ловатые и красноватые древовидно-разветвленные эластичные образования, встречаемые при фи­бринозном бронхите, изредка при пневмонии; «чечевицы» - небольшие зеленовато-желтые плот­ные комочки, состоящие из обызвествленных эластических волокон, кристаллов холестерина и мыл и содержащие микобактерии туберкулеза; пробки Дитриха, сходные с «чечевицами» по виду и составу, но не содержащие туберкулезных микобактерии и издающие при раздавливании зло­вонный запах (встречаются при гангрене, хроническом абсцессе, гнилостном бронхите); зерна из­вести, обнаруживаемые при распаде старых туберкулезных очагов; друзы актиномицетов в виде мелких желтоватых зернышек, напоминающих манную крупу; некротизированные кусочки ткани легкого и опухолей; остатки пищи.

Реакция среды. В мокроте реакция среды, как правило, щелочная; кислой она становится при разложении мокроты и от примеси желудочного сока, что помогает дифференцировать кровохар­канье от кровавой рвоты.

Микроскопическое исследование мокроты. Производится как в нативных, так и в окрашенных препаратах. Для первых из налитого в чашку Петри материала отбирают гнойные, кровянистые, крошковатые комочки, извитые белые нити и переносят их на предметное стекло в таком количе­стве, чтобы при накрывании покровным стеклом образовался тонкий полупрозрачный препарат. Его просматривают сначала при малом увеличении для первоначальной ориентировки и поисков спиралей Куршмана, а затем при большом увеличении для дифференцирования форменных эле­ментов. Спирали Куршмана представляют собой тяжи слизи, состоящие из центральной плотной осевой нити и спиралеобразно окутывающей ее мантии, в которую бывают вкраплены лейкоциты (часто эозинофильные) и кристаллы Шарко- Лейдена (рис. 27). Спирали Куршмана появляются в мокроте при спазме бронхов, чаще всего при бронхиальной астме, реже при пневмонии, раке лег­кого. При большом увеличении в нативном препарате можно обнаружить лейкоциты, небольшое количество которых имеется в любой мокроте, а большое - при воспалительных и особенно на- гноительных процессах; эозинофилы (рис. 28) можно отличить в нативном препарате по однород­ной крупной блестящей зернистости, но легче их узнать при окраске. Эритроциты появляются при разрушении ткани легкого, пневмонии, застое в малом круге кровообращения, инфаркте лег­кого ит.д.

Запах. Чаще отсутствует. Зловонный запах свежевыделенной мокроты зависит от гнилостного распада ткани (гангрена, распадающаяся раковая опухоль) либо от разложения белков мокроты при задержке ее в полостях (абсцесс, бронхоэктазы).

Плоский эпителий попадает в мокроту преимущественно из полости рта и не имеет диагности­ческого значения. Цилиндрический мерцательный эпителий в небольшом количестве присутствует в любой мокроте, в большом - при поражениях дыхательных путей (бронхит, бронхиальная аст­ма). Альвеолярные макрофаги - крупные клетки (в 2-3 раза больше лейкоцитов) ретикулоги- стио-цитарного происхождения. Цитоплазма их содержит обильные включения. Они могут быть бесцветными (миелиновые зерна), черными от частиц угля (пылевые клетки) (рис. 29) или желто- коричневыми от гемосидерина (клетки сердечных пороков, сидерофаги). Альвеолярные макрофа­ги в небольшом количестве имеются в любой мокроте, содержание их увеличивается при воспали­тельных заболеваниях. Клетки сердечных пороков (рис. 30) встречаются при попадании эритроци­тов в полость альвеол (при застое в малом круге кровообращения, особенно при митральном сте­нозе, инфаркте легкого, а также при крупозной пневмонии и гемосидерозе). Для более достоверно­го их определения ставят так называемую реакцию на берлинскую лазурь: немного мокроты по­мещают на предметное стекло, наливают 1-2 капли 5% раствора желтой кровяной соли, через 2 -3 мин - столько же 2% раствора хлористоводородной кислоты, перемешивают и накрывают покровным стеклом. Через несколько минут зерна гемосидерина оказываются окрашенными в си­ний цвет.

Клетки злокачественных опухолей нередко попадают в мокроту, особенно если опухоль растет эндобронхиально или распадается. В нативном препарате эти клетки выделяются своим атипиз- мом: они большей частью крупные, имеют уродливую форму, крупное ядро, а иногда несколько ядер. При хронических воспалительных процессах в бронхах выстилающий их эпителий мета-пла- зируется, приобретает атипичные черты и может напоминать клетки опухоли. Поэтому опреде­лить клетки как опухолевые можно только в случае нахождения комплексов атипичных и притом полиморфных клеток, особенно если они располагаются на волокнистой основе или вместе с эла­стическими волокнами.

Эластические волокна (рис. 31) появляются в мокроте при распаде легочной ткани: туберкуле­зе, раке, абсцессе. Эластические волокна имеют вид тонких двухконтурных волоконец одинаковой на всем протяжении толщины, дихотомически ветвящихся. Они нередко встречаются кольцевид­ными пучками, сохраняющими альвеолярное расположение. Так как эти волокна попадаются да­леко не в каждой капле мокроты, для облегчения поисков прибегают к их концентрации. Для этой цели к нескольким миллилитрам мокроты прибавляют равное или двойное количество 10% раствора едкой щелочи и нагревают до растворения слизи. При этом растворяются все форменные элементы мокроты, кроме эластических волокон. После охлаждения жидкость центрифугируют, прибавив к ней 3-5 капель 1% спиртового раствора эозина, осадок микроскопируют. Эластиче­ские волокна сохраняют описанный выше характер и хорошо выделяются ярко-красным цветом.

Актиномицеты отыскивают, выбирая из мокроты мелкие плотные желтоватые крупинки - друзы. У раздавленной под покровным стеклом в капле глицерина или щелочи друзы под микро­скопом видна центральная часть, состоящая из сплетения мицелия, и окружающая ее зона лучисто расположенных колбовидных образований. При окрашивании раздавленной друзы по Граму мице­лий приобретает фиолетовую, а колбочки - розовую окраску. Из других грибов, встречающихся в мокроте, наибольшее значение имеет Candida albicans, поражающий легкие при длительном лече­нии антибиотиками и у очень ослабленных людей. В нативном препарате находят почкующиеся дрожжеподобные клетки и ветвистый мицелий, на котором споры расположены мутовками.

Из кристаллов в мокроте обнаруживаются кристаллы Шарко-Лейдена: бесцветные октаэдры разной величины, напоминающие по форме стрелку компаса. Они состоят из белка, освобождаю­щегося при распаде эозинофилов, поэтому встречаются в мокроте, содержащей много эозинофи- лов, причем больше их в несвежей мокроте. После легочных кровотечений, если кровь выделяется с мокротой не сразу, можно обнаружить кристаллы гематоидина - ромбические или игольчатые образования желто-бурого цвета.

Микроскопия окрашенных препаратов. Производится с целью изучения микробной флоры мо­кроты и некоторых ее клеток. Из них наиболее важно определение клеток злокачественных опу­холей. Для этой цели мазок из найденного в нативном препарате подозрительного материала, сде­ланный с осторожностью, чтобы не раздавить клетки, фиксируют в метаноле или смеси Никифо­рова и окрашивают по Романовскому-Гимзе (или другой дифференциальной окраской). Для опу­холевых клеток характерны полиморфизм величины и формы, наличие отдельных очень крупных клеток, большие часто гиперхромные и наряду с ними гипохромные ядра, иногда множественные, неправильной формы с крупными ядрышками; гомогенная, иногда вакуолизированная цитоплазма в части клеток резко базофильная; нередко встречаются фигуры митоза. Наиболее убедительны комплексы полиморфных клеток указанного характера.

Для распознавания эозинофшъных лейкоцитов пригоден мазок, окрашенный по Романовскому -Гимзе или последовательно 1% раствором эозина (2-3 мин) и 0,2% раствором метиленового синего (V 2 -1 мин). Единичные эозинофилы могут встретиться в любой мокроте: в большом коли­честве (до 50-90% всех лейкоцитов) они обнаруживаются при бронхиальной астме, эозинофиль- ных инфильтратах, глистных инвазиях легких и т. п.

Бактериоскопическое исследование. Для данного исследования мазки приготовляют, растирая комок мокроты между двумя предметными стеклами. Высохший мазок фиксируют, медленно про­водя его 3 раза через пламя газовой горелки, и окрашивают: для поисков микобактерий туберкуле­за- по Цилю-Нильсену, в других случаях - по Граму.

Окраска по Цилю-Нильсену. На фиксированный мазок накладывают равный по площади кусочек фильтроваль­ной бумаги, наливают на нее карболовый фуксин Циля и нагревают на нежарком пламени до появления паров. Затем бумажку снимают, препарат промывают водой и опускают для обесцвечивания в 3% раствор хлористоводородной кислоты в 9° спирте (или в 5-10% раствор серной кислоты), снова хорошо промывают водой, докрашивают в течение 1/2-1 мин 0,5% раствором метиленового синего и промывают водой. Кислотоупорные бактерии прочно удерживают принятую окраску: они не обесцвечиваются и остаются красными на синем фоне остальных элементов мокроты, обес­цветившихся в кислоте и приобретающих дополнительную окраску.

В случаях, когда при бактериоскопии из-за малого количества микобактерий туберкулеза (рис. 32) обнаружить их не удается, прибегают к ряду дополнительных исследований. Так, при люми­несцентной микроскопии обычным образом сделанный и фиксированный мазок окрашивают лю- минесцирующим красителем (родамин, акридин оранжевый), а затем другим красителем (кислый фуксин, метиленовый синий), гасящим свечение фона. В ультрафиолетовом свете люминесцентно­го микроскопа микобактерий светятся настолько ярко, что их можно заметить, пользуясь сухим объективом (40 х), охватывающим значительно большее поле зрения, чем иммерсионный. Методы накопления позволяют сконцентрировать микобактерий туберкулеза. Наиболее широко применя­ется метод флотации, при котором гомогенизированную щелочью мокроту взбалтывают с толуо­лом, ксилолом или бензином, мельчайшие капли которых, всплывая, захватывают микобактерий. Отстоявшийся сливкообразный слой углеводорода отсасывают пипеткой и наносят на подогретое стекло каплю за каплей на одно и то же место. После подсыхания препарат фиксируют и окраши­вают по Цилю-Нильсену. Другим методом накопления является электрофорез: при прохождении постоянного тока через разжиженную мокроту микобактерий туберкулеза устремляются к катоду, с поверхности которого делают мазки и окрашивают по Цилю-Нильсену.

Окраска по Граму. На фиксированный на огне мазок кладут полоску фильтровальной бумаги, на которую налива­ют карболовый раствор генцианового фиолетового. Через 1-2 мин бумажку сбрасывают, заливают мазок на 2 мин раствором Люголя, затем сливают его и опускают препарат в 96° спирт на 7г-1 мин (пока не перестанет отходить краситель), промывают водой и докрашивают в течение 1 мин разведенным в10 раз раствором карболового фуксина.

В окрашенном по Граму препарате можно дифференцировать ряд микроорганизмов: грамполо- жительные капсульный пневмококк, стрептококк и стафилококк, грамотрицательные клебсиеллу (капсульная диплобацилла Фридленде-ра), мелкую палочку Пфейффера и др. (рис. 33). Все эти ми­кроорганизмы в небольшом количестве имеются в дыхательных путях здоровых людей и только при неблагоприятных для организма условиях могут стать патогенными и вызвать пневмонию, аб­сцесс легкого, бронхит и т. п. В этих случаях они обнаруживаются в мокроте в большом количе­стве.

Бактериологическое исследование (посев мокроты на питательные среды). Используют в том случае, когда бактериоскопическое исследование не обнаруживает предполагаемого возбудителя. Бактериологическое исследование позволяет идентифицировать вид микробов, определять их ви­рулентность и лекарственную устойчивость, что необходимо для правильного подбора медика­ментозных средств. Наконец, в некоторых случаях, когда более простыми способами возбудителя обнаружить не удается, мокротой, полученной от больного, заражают экспериментальных живот­ных.

Голосовое дрожание – это вибрация грудной клетки при фонации, ощущаемая рукой врача, который обследует пациента. Пульмонологи Юсуповской больницы определяют голосовое дрожание во время физикального обследования пациента. В клинике терапии созданы все условия для лечения больных заболеваниями органов дыхания. Комфортабельные палаты оснащены притяжно-вытяжной вентиляцией и кондиционерами, что позволяет создать комфортный температурный режим. Пациенты обеспечены индивидуальными средствами личной гигиены и диетическим питанием. Пульмонологи используют современные диагностические аппараты ведущих фирм мира.

Врачи применяют индивидуальные схемы терапии, назначают пациентам эффективные лекарственные средства, зарегистрированные в РФ, которые обладают минимальным спектром побочных эффектов. Все сложные случаи обсуждают на заседании Экспертного Совета с участием профессоров и врачей высшей категории. Пульмонологи принимают коллегиальное решение в отношении дальнейшего ведения пациентов с заболеваниями дыхательной системы.

Как определить голосовое дрожание

Для определения голосового дрожания необходимы 2 условия: бронхи должны быть проходимыми, а легочная ткань прилегать к грудной клетке. Пульмонологи Юсуповской больницы проверяют голосовое дрожание одновременно двумя руками над симметричными участками грудной клетки последовательно спереди и сзади. Для того чтобы определить голосовое дрожание спереди, пациент должен находиться в положении сидя или стоя.

Врач становится спереди от пациента и лицом к нему, кладёт обе руки с сомкнутыми и выпрямленными пальцами ладонной поверхностью на симметричные участки передней грудной стенки продольно. Кончики пальцев должны располагаться в надключичных ямках. Их слегка прижимают к грудной клетке. Пациенту предлагают сказать громко «тридцать три». При этом врач сосредотачивает внимание на ощущениях в пальцах и дрожание под ними. Он определяет, одинакова ли вибрация под обеими руками.

Затем пульмонолог меняет положение рук и предлагает пациенту ещё раз громко произнести «тридцать три». Он оценивает свои ощущения и сравнивает характер вибрации под обеими руками. Так врач окончательно определяет, одинаково ли голосовое дрожание над обеими верхушками или оно преобладает над одной из них.

Аналогичным методом проверяют голосовое дрожание спереди в подключичных областях, боковых отделах и сзади, в надлопаточных, межлопаточных и подлопаточных областях. Этот метод исследования пациентов позволяет врачам Юсуповской больницы с помощью пальпации определить проведение звуковых колебаний на поверхность грудной клетки. Если у пациента отсутствует патология органов дыхания, голосовое дрожание в симметричных участках грудной клетки будет одинаковым. При наличии патологического процесса оно становится ассиметричным (ослабленным или усиленным).

Изменение голосового дрожания

• тонкая грудная клетка;
• синдром уплотнения легочной ткани (при пневмонии, туберкулёзе лёгких, пневмосклерозе);
• компрессионный ателектаз;
• наличие абсцессов и полостей, окружённых уплотнённой легочной тканью.

Ослабление голосового дрожания отмечается при наличии жидкости или газа в плевральной полости (гидротораксе, экссудативном плеврите, пневмотораксе, гемотораксе), синдроме повышенной воздушности легочной ткани (эмфиземе лёгких), массивных спайках.

Голосовое дрожание при пневмонии

Пневмония – воспаление лёгких, вызванное бактериями, вирусами, грибами или простейшими микроорганизмами. После проникновения возбудителей инфекции в альвеолы развивается воспалительный процесс. У пациентов повышается температура тела, их беспокоит кашель, чувство нехватки воздуха, общее недомогание и слабость, развивается одышка. Со временем присоединяются более поздние признаки пневмонии:

• боль в грудной клетке;
• учащённое дыхание;
• кашель с выделением мокроты;
• усиление голосового дрожания.

При очаговой пневмонии наблюдается ассиметричное голосовое дрожание в одинаковых местах грудной клетки. С помощью аускультации врачи определяют бронхофонию – специфический звук, напоминающий пчелиное жужжание. Бронхиальное дыхание выражается в виде характерного сухого звука, который образуется при прохождении воздуха через воспалённые бронхи.

При крупозной пневмонии изменение голосового дрожания зависит от стадии воспаления. Вначале заболевания голосовое дрожание несколько усилено, поскольку лёгочная ткань уплотнена, но ещё содержит небольшое количество воздуха. В стадии разгара болезни плотная лёгочная ткань лучше проводит голосовое дрожание на поверхность грудной клетки, поэтому голосовое дрожание значительно усиливается. В стадии разрешения пневмонии лёгочная ткань ещё уплотнена, но уже содержит небольшое количество воздуха. При пальпации определяется несколько усиленное голосовое дрожание.

При наличии первых признаков заболевания органов дыхания звоните по телефону Юсуповской больницы. Вас запишут на приём к пульмонологу. Врач проведёт обследование и назначит индивидуальное лечение.

Список литературы

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
• Юсуповская больница
• «Болезни органов дыхания». Руководство под ред. акад. РАМН, проф. Н.Р.Палеева. М., Медицина, 2000г.
• Дыхательная недостаточность и хроническая обструктивная болезнь легких. Под ред. В.А.Игнатьева и А.Н.Кокосова, 2006г., 248с.
• Илькович М.М. и др. Диагностика заболеваний и состояний, осложняющихся развитием спонтанного пневмоторакса, 2004г.

Цены на диагностику голосового дрожания

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику. Перечень оказываемых платных услуг указан в прайсе Юсуповской больницы.

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Билет 1

1. Изменения состава мочи при заболеваниях. Анализ мочи включает оценку ее химического состава, микроскопическое исследование мочевого осадка и определение рН мочи.

Протеинурия – экскреция белка с мочой. Преобладающим белком при большинстве почечных заболеваний является альбумин, реже выявляются глобулины, мукопротеины и белки Бенс–Джонса. Основные причины протеинурии следующие: 1)повышенная концентрация нормальных (например, гиперпротеинемия при миеломоноцитарном лейкозе) или патологических белков (протеинурия Бенс–Джонса при миеломной болезни); 2) увеличение канальцевой секреции белков (протеинурия Тамма–Хорсвелла); 3) сниже-ние канальцевой реабсорбции белков, профильтровавшихся в нормальном количестве; 4) увеличение количества фильтру-ющихся белков, обусловленное изменением проницаемости клубочковой фильтрации.

Протеинурию подразделяют на интермиттирующую (перемежающуюся) и персистирующую (постоянную, устойчивую). При интермиттирующей протеинурии у больных не выявляют каких-либо нарушений функции почек, и у большинства из них протеинурия исчезает. Постоянная протеинурия – симптом многих заболеваний почек, включая и поражение почек при системных заболеваниях Для контроля за развитием клинической картины заболевания измеряют количество белков, экскретируемых за сутки. В норме экскретируется меньше 150 мг/сут. Нарастание суточной протеинурии до 3,0–3,5 г/сут является признаком обострения хронических заболеваний почек, быстро приводящего к нарушению белкового состава крови (гипопротеинемии и гипоальбуминемии).

Протеинурия может развиться у здоровых людей при длительной ходьбе и беге надлинные дистанции (маршевая протеинурия), при длительном вертикальном положении тела (ортостатическая протеинурия) и высокой лихорадке.

Глюкозурия – экскреция глюкозы с мочой – не превышает в норме 0,3 г/сут. Основная причина гликозурии – диабетиче-ская гипергликемия при нормальном прохождении глюкозы через почечные фильтры. При нарушении функции почечных канальцев гликозурия может быть и при норм. концентрации глюкозы в крови.

Кетонурия – появление кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты и В-гидроксимасляной кислоты) служит признаком метаболического ацидоза, который имеет место при сахарном диабете, голодании и иногда при алкогольной интоксикации.

pH мочи в норме слабо кислая. Имеет значение для образо-вания камней: резко кислая – уратов, щелочная – фосфатов.

2. Пароксизмальная тахикардия. Это приступ внезапного учащения сердечных сокращений, превышающих 140/мин. Продолжается от нескольких секунд до нескольких часов, а иногда суток и недель.Приступы ПТ могут развиваться у здоровых людей при злоупотреблении крепким чаем, кофе, алкоголем или чрезмерном курении и у больных, гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, легочным сердцем и т. д. Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии . Возникновение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии связывают с механизмом re-entry (реципрокные тахикардии) в предсердиях и атриовентрикулярном узле с участием дополнительного пути проведения. Возможен более редкий механизм, обусловленный повышенным автоматизмом клеток проводящей системы. Частота ритма составляет 140–190/мин. Импульс деполяризации распространяется антероградно, поэтому зубец Р расположен перед комплексом QRS. Но он обычно деформирован, может быть двухфазным, иногда отрицательным во II, III и aVF отведениях при возникновении эктопического очага в нижних отделах предсердий. Интервал P–Q и комплекс QRS бывают нормальными.

При пароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного узла частота импульсов бывает 140–250/мин. Re-entry в атриовентрикулярном узле вызывает пароксизмальную тахикардию в 60% случаев. Подобный вариант возникает из-за атриовентрикулярной диссоциации на два функционально разъединенных пути. Во время НЖТ импульс проводится антероградно по одному из этих путей и ретроградно – по другому. В результате предсердия и желудочки возбуждаются почти одновременно. Зубец Р сливается с комплексом QRS и на ЭКГ не выявляется. Комплекс QRS в большинстве случаев не изменяется. При блокаде в самом атриовентрикулярном узле цепь re-entry прерывается, и НЖТ не возникает. Блокада на уровне пучка Гиса и его разветвлений на НЖТ не влияет.

Существует вариант пароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного узла с возбуждением предсердий. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р после комплекса QRS во II, III и aVF отведениях.

Вторая по частоте причина возникновения НЖТ - синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта.Существуют явный быстрый и скрытый пути. При синусовом ритме возбуждение распространяется антероградно по явному пути. Развивается преждевременное возбуждение желудочков, что на ЭКГ отражается наличием дельта-волны и укорочением интервала P–Q . По скрытому пути импульс проводится только ретроградно, поэтому при синусовом ритме признаков предвозбуждения желудочков нет, интервал P–Q и комплекс QRS не изменены.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) – это внезапно начинающийся приступ тахикардии, источник эктопического импульса которого находится в проводящей системе желудочков: пучок Гиса, его ветви и волокна Пуркинье. Она наблюдается у пациентов с острым инфарктом миокарда, у больных ИБС и гипертонической болезнью сердца; при пороках сердца, осложненных ХСН; при кардиомиопатиях и синдроме удлиненного интервала Q–T; при тиреотоксикозе, опухолях и ушибах сердца. При ЖПТ ритм у большинства больных правильный, но ход возбужде-ния желудочков резко нарушен. Сначала возбуждается желудочек, в котором расположен эктопический очаг возбуждения, а затем с опозданием возбуждение переходит на другой желудочек. Вторично резко нарушается и процесс реполяризации желудочков. На ЭКГ оказываются изменения комплекса QRS, сегмента S–T и зубца Т. При ЖПТ комплекс QRS деформирован и уширен, его продолжительность более 0,12 с. Сегмент S–T и зубец Т располагаются дискордантно по отношению к основному зубцу комплекса QRS. Если основным зубцом комплекса является зубец R, то интервал S–T смещается ниже изолинии, и зубец Т становится отрицательным. Если основным зубцом комплекса является зубец S, то интервал S–T расположен выше изолинии, и зубец Т положительный.

Одновременно развивается атриовентрикулярная диссоциация, сущность которой заключается в полной разобщенности деятельности предсердий и желудочков. Это обусловлено невозможностью проведения импульса ретроградно к предсердиям. Поэтому предсердия возбуждаются импульсами, исходящими из предсердия. В результате предсердия возбуждаются и сокращаются за счет нормальных импульсов, а желудочки – за счет импульсов, возникающих с большой частотой в эктопических очагах. Желудочки сокращаются чаще, чем предсердия.

Задача8: ИБС. Впервые возникшая стенокардия напряжения НI Обследования:Кровь на маркеры

Билет 2

Шум трения перикарда.

Шум трения перикарда возникает при изменении листков перикарда, они становятся шероховатыми и при трении вызы-

вают шум. Шум трения перикарда наблюдается при перикар-дите(фибринозные массы на листках плевры), при обезвожи-вании при уремии (отложении на листках плевры кристаллов мочевины). Выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца в обе фазы сердечной деятельности,при надавливании стетоскопом усиливаются. Непостоянен. Плевроперикардиальные шумы связаны с воспалительными изменениями прилегающей к сердечной сумке плевры. Возни-кают при работе сердца,в фазу систолы и усиливаются при дыхании. Кардиопульмональные шумы обычно совпадают с систолой сердца и являются систолическими. Их возникнове-ние обусловлено движением воздуха в прилегающих к сердцу краях легких,во время вдоха воздух стремится заполнить сво-бодное пространство между передней грудной стенкой и сердцем. Выслушивается по лев. краю относ. сердеч. тупости.

2. Портальная гипертензия – повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах или нижней полой вене. В зависимости от причин, ее подразделяют на внутри-печеночную, надпеченочную и подпеченочную.

Внутрипеченочная гипертензия (синусоидальный блок), хар-ся высоким венозным печеночным давлением. Основной причиной затруднений внутрипеченочного кровотока явля-ется цирроз печени, при котором образующиеся ложные дольки вследствие фиброза имеют свою синусоидальную сеть, отличающуюся от нормальных печеночных долек. Поля соединительной ткани в междольковом пространстве сдавли-вают разветвления воротной вены и расчленяют синусоидаль-ную сеть печени. Подпеченочная гипертензия (пресинусоида-льный блок) обусловлена блокадой портального притока, развивающегося при окклюзии воротной вены или ее разветв-лений в результате тромбоза, сдавления опухолью.

Надпеченочная гипертензия(постсинусоидальный блок) раз-вивается при нарушении оттока крови по печеночным венам. Этиология: окклюзия вен при синдроме Бадда–Киари, пери-кардит и тромбоз нижней полой вены. В результате резко увеличивается сопротивление всей сосудистой системы пече-ни, приводящее к постепенному развитию гистологической картины цирроза печени.

Клиника портальной гипертензии. Триада синдромов: колла-теральное венозное кровообращение, асцит и спленомегалия. Коллатеральное кровообращение обеспечивает ток крови из воротной вены в верхнюю и нижнюю полые вены, минуя печень через три венозных системы: вены пищевода, гемор-роидальные вены и вены брюшной стенки. Вены в результате увеличенного кровотока расширяются, образуются варикоз-ные узлы, которые могут разрываться приводя к кровотече-нию. Кровотечение из вен пищевода проявляется кровавой рвотой ("кофейная гуща") при попадании крови в желудок и дегтеобразным стулом (мелена) – при попадании в кишечник. Кровотечение из расширенных геморроидальных вен возникает реже и проявляется примесями алой крови в каловых массах. Развитие коллатералей в венах брюшной стенки сопровождается образованием "головы Медузы».

Асцит – накопление жидкости в брюшной полости вследст-вие портальной гипертензии – представляет собой транссудат, образующийся в результате ультрафильтрации из расширен-ных капилляров. Асцит развивается медленно и вначале сопровождается метеоризмом и диспептическими расстрой-ствами. По мере накопления асцит приводит к увеличению живота, появлению пупочной и бедренной грыж, бледных стрий, нарушается объем циркулирующей плазмы.

Спленомегалия – характерный признак портальной гипертензии. Увеличение селезенки может сопровождать цитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) как проявление синдрома гиперспленизма.

Задача3: ХОБЛ. Бронхиальная астма, смешенного генеза. Персистирующее течение, легкой степени. Фаза обострения. Хронический, простой,обструктивный бронхит, фаза обострения. Эмфизема легких. ДН II степени.

Билет 3

Определение голосового дрожания производится путем наложения ладоней рук на симметричные участки грудной клетки в определенной последовательности. Больной должен произносить слова, содержащие букву "р". Возникающие при этом колебания голосовых связок и воздуха передаются по бронхам и легочной ткани на грудную клетку в виде ее коле-баний. Руки прикладываются к грудной клетке всей ладонной поверхностью. У мужчин голосовое дрожание сильнее, чем у женщин и детей; голосовое дрожание сильнее в верхних частях грудной клетки и на правой ее половине, особенно над правой верхушкой, где правый бронх более короткий; на левой стороне и в нижних отделах оно слабее.

Ослабление голосового дрожания: при полном закрытии просвета бронха, возникающем в случае обтурационного ателектаза; при скоплении жидкости и воздуха в плевральной полости; при утолщении грудной клетки. Усиление голосо-вого дрожания: при уплотнении легочной ткани (инфиль-трат), при сдавлении легкого (компрессионный ателектаз), при наличии полости в легком, при тонкой грудной стенке.

Бронхофония – это проведение голоса из гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной клетки, которое определяется методом выслушивания шепотной речи. В физиологических условиях выслушывается невнятная, неразборчивая речь, громкость звуков одинакова с обеих сторон в симметричных точках. Усиление бронхофонии :

при уплотнении легочной ткани (синдроме воспалительного инфильтрата, при пневмококковой пневмонии, туберкулезном инфильтрате); при уплотнении легочной ткани вследствие поджатия (синдроме компрессионного ателектаза); при наличии полостей, резонирующих и усиливающих звуки.

Ослабление бронхофонии: при утолщении стенки при избы-точном отложении жировой клетчатки; при наличии в плевра-льной полости жидкости или воздуха; при закупорке просвета бронха (обтурационном ателектазе); при повышенной возду-шности легочной ткани (эмфиземе легких); при замене легоч-ной ткани другой, невоздухоносной (опухолях,эхинококковых

кистах, абсцессе легких в стадии формирования, гангрене).

Блокада ножек пучка Гиса.

Выделяют следующие блокады:

Однопучковые блокады :а) правой ножки; б) левой передней ветви; в) левой задней ветви.

Двухпучковые блокады : а) левой ножки; б) правой ножки и левой передней ветви; в) правой ножки и левой задней ветви.

1. Тимпанический звук (громкий, продолжительный, низкий, тимпанический) наблюдается:

1. При наличии воздушной полости в легком:

а) абсцесс легкого II стадии, когда происходит отделение жидкого содержимого через сообщающийся с абсцессом бронх и образуется воздушная полость;

б) туберкулезная каверна.

2. При скоплении воздуха в плевральной полости (пневмоторакс).Разновидности тимпанического звука:

Металлический - напоминает звук удара по металлу, определяется над большой, диаметром не менее 6-8 см, гладкостенной полостью, расположенной поверхностно, на глубине не более 1-2 см. Такой звук характерен для пневмоторакса, особенно открытого. Реже он наблюдается при крупном абсцессе, каверне.

Шум треснувшего горшка - напоминает звук, который получается при поколачивании по закрытому и пустому горшку, в стенке которого имеется трещина. Такой перкуторный звук определяется над большой, гладкостенной, поверхностно расположенной полостью, сообщающейся с бронхом узким щелевидным отверстием (абсцесс, каверна).

Притупленно-тимпанический звук

При одновременном накоплении воздуха и жидкости в альвеолах, что характерно для крупозной пневмонии I и III стадий. Появление воспалительного экссудата в полости альвеол приводит к уплотнению легочной ткани и появлению притупленного звука. Одновременное присутствие воздуха в полости альвеол при сниженной эластичности альвеолярной стенки способствует появлению тимпанического оттенка перкуторного звука.

При уменьшении воздушности легочной ткани и снижении ее эластичности (компрессионный ателектаз). Компрессионный ателектаз возникает над зоной скопления жидкости в плевральной полости. При этом происходит сдавление легочной ткани, уменьшение ее воздушности и появление уплотнения, чем и объясняется наличие притупленного звука. Кроме того, в зоне компрессионного ателектаза происходит снижение эластичности легочной ткани, что придает звуку тимпанический оттенок. Известно, что тимпаничность звука обратно пропорциональна эластичности ткани.

Коробочный звук (громкий, продолжительный, очень низкий, тимпанический) напоминает звук, появляющийся при постукивании по подушке или коробке. Он появляется при повышении воздушности легочной ткани и снижении ее эластичности (эмфизема легких, приступ бронхиальной астмы).

2. Притупленно-тимпанический звук (тихий, короткий, высокий, тимпанический) определяется:

1.При одновременном накоплении воздуха и жидкости в альвеолах, что характерно для крупозной пневмонии I и III стадий. Появление воспалительного экссудата в полости альвеол приводит к уплотнению легочной ткани и появлению притупленного звука. Одновременное присутствие воздуха в полости альвеол при сниженной эластичности альвеолярной стенки способствует появлению тимпанического оттенка перкуторного звука.

2.При уменьшении воздушности легочной ткани и снижении ее эластичности (компрессионный ателектаз). Компрессионный ателектаз возникает над зоной скопления жидкости в плевральной полости. При этом происходит сдавление легочной ткани, уменьшение ее воздушности и появление уплотнения, чем и объясняется наличие притупленного звука. Кроме того, в зоне компрессионного ателектаза происходит снижение эластичности легочной ткани, что придает звуку тимпанический оттенок. Известно, что тимпаничность звука обратно пропорциональна эластичности ткани

3.Бронхофония.

Встаньте спереди справа от больного. Расположите фонендоскоп в надключичной ямке справа. Попросите больного произнести шепотом слова, содержащие шипящие звуки («чашка чая»), переместите фонендоскоп на симметричный участок и попросите повторить аналогичные слова. Оцените результаты исследования. Аналогичным способом проведите бронхофонию во всех точках аускультации.

Усиление бронхофонии:

Уплотнение легочной ткани (пневмония, фиброз, инфаркт легкого, инфильтративный туберкулез).

Воздушная полость, сообщающаяся с бронхом (открытый пневмоторакс, абсцесс, каверна, бронхоэктазы).

Спадение легочной ткани вследствие сдавления извне (компрессионный ателектаз).

Ослабление бронхофонии:

Закупорка бронха (обтурационный ателектаз).

Жидкость, воздух, соединительная ткань, в плевральной полости(экссудативный плеврит, гемоторакс, закрытый пневмоторакс, гидропневмоторакс, фиброторакс).

4.Влажные хрипы

Влажные хрипы проявляются короткими, отрывистыми звуками, напоминающими лопанье пузырьков, и выслушиваются в обе фазы дыхания, но лучше в фазе вдоха. Влажные хрипы возникают при наличии в трахее, бронхах, полостях, сообщающихся с бронхом, жидкого секрета (мокрота, транссудат, кровь) и прохождении воздуха через этот секрет с образованием воздушных пузырьков разного диаметра, которые лопаются и издают своеобразные звуки.

В зависимости от калибра бронхов, в которых возникают влажные хрипы, выделяют крупно-, средне- и мелкопузырчатые хрипы:

1. Крупнопузырчатые влажные хрипы образуются при скоплении жидкого секрета в трахее, крупных бронхах, крупных полостях, сообщающихся с бронхом (отек легкого, легочное кровотечение, абсцесс легких II стадии, туберкулезная каверна).

Среднепузырчатые влажные хрипы наблюдаются при скоплении жидкого секрета в бронхах среднего калибра, в бронхоэктазах (бронхит, отек легких, бронхоэктатическая болезнь, легочное кровотечение).

Мелкопузырчатые влажные хрипы возникают при скоплении жидкого секрета в просвете мелких бронхов, бронхиол (очаговая пневмония, бронхит, застойные явления в малом круге кровообращения, бронхиолит).Мелкопузырчатые хрипы по своему звучанию иногда напоминают крепитацию.

По громкости (звучности) влажные хрипы подразделяются на звучные (звонкие, консонирующие) и незвучные (незвонкие, неконсонирующие), что зависит от характера патологического процесса в легких:

1. Звучные влажные хрипы возникают в мелких бронхах, бронхиолах, воздушных полостях, сообщающихся с бронхом, при наличии изменений в окружающей легочной ткани, которые способствуют лучшему проведению звуков:

а) уплотнение легочной ткани (очаговая пневмония, хронический бронхит с явлениями пневмосклероза).

б) воздушная полость, сообщающаяся с бронхом, вследствие резонанса и уплотнения легочной ткани вокруг полости из-за перифокального воспаления (абсцесс легкого II стадии, туберкулезная каверна).

Незвучные влажные хрипы возникают в бронхах всех калибров, трахее при отсутствии изменений в легочной ткани, способствующих лучшему проведению звуков. При этом звук лопающихся пузырьков, возникающих в бронхах, заглушается легочной тканью, окружающей бронхи(бронхит, застойные явления в малом круге кровообращения, отек легкого).