Методы лечения синегнойной палочки. Синегнойная палочка: о симптомах, лечении, антибиотиках, профилактике

Синегнойная палочка, лечение которой обычно бывает несложным, но в отдельных случаях вызывает значительные трудности, может поражать любые органы и ткани. Симптоматика, а также способы лечения инфекции зависят от того, какую область организма поразила инфекциями.

Что такое синегнойная палочка

Синегнойная палочка - это бактерия, весьма широко распространенная в окружающей среде. Она обитает в почве, воде, на некоторых растениях. У здоровых людей она обычно не приводит к развитию инфекций. Если же у них и развиваются инфекционные заболевания, вызванные этой бактерией, то протекают они, как правило, в мягкой форме. Наиболее тяжелые инфекции, возбудителем которых является синегнойная палочка, развиваются у людей с ослабленным иммунитетом, а также у госпитализированных пациентов. Эта бактерия является одним из наиболее распространенных возбудителей так называемых внутрибольничных инфекций.

Наиболее опасной инфекцией, которую может вызвать синегнойная палочка, является бактериемия - инфекция крови. Ее симптомами могут быть жар, озноб, повышенная утомляемость, боли в мышцах и суставах. При легочных инфекциях, вызванных синегнойной палочкой, наблюдаются такие признаки, как повышенная температура тела, продуктивный (влажный) кашель, затрудненное дыхание. Кожные инфекции сопровождаются такими симптомами, как зуд, язвы (иногда - кровоточащие), головная боль. При ушной инфекции пациент может жаловаться на такие симптомы, как отеки уха, боль в ушах, зуд внутри уха, выделения их ушей, ухудшение слуха.

Как лечат инфекции, вызванные синегнойной палочкой

Способ лечения напрямую зависит от типа инфекции. Для лечения эндокардита - воспаления внутренней оболочки сердца могут назначить высокие дозы аминогликозидов (например, тобрамицин - доза назначается из расчета 8 мг на один килограмм веса), а также пенициллины и антисинегнойные цефалоспорины. Курс лечения обычно продолжается шесть недель. В ходе лечения врачи регулярно обследуют пациента, в частности, проверяют функцию почек. В некоторых случаях пациентам помимо медикаментозного лечения может потребоваться хирургическое вмешательство.

При подозрении на бактериемию, возбудителем которой является синегнойная палочка, пациенту еще до постановки окончательного диагноза могут назначить комбинированное лечение с использованием аминогликозидов и антисинегнойных пенициллинов или цефалоспорина. Затем при необходимости пациенту могут быть назначены и другие лекарственные препараты. Агрессивная антибиотикотерапия и, иногда, переливание крови во многих случаях помогают избежать септического шока - при условии, что такое лечение начато своевременно.

В случаях, когда у пациента диагностирован вызванный синегнойной палочкой менингит, препаратом первого выбора является цефтазидим. Он глубоко проникает в ткани, пораженные при менингите, и эффективно борется с синегнойной палочкой.

Пациентам, состояние которых особенно тяжелое, назначают внутривенное вливание аминогликозидов. Курс лечения обычно продолжается две недели, хотя его длительность может варьироваться в зависимости от степени тяжести заболевания. Если менингит не долечить, существует большая вероятность рецидива и развития резистентности к использовавшимся антибиотикам. Безусловно, при менингите чрезмерно агрессивное лечение является более предпочтительным, нежели недостаточное лечение.

Лечение синегнойной палочки в ухе чаще всего проводится при помощи антибиотиков или стероидов для местного применения. При тяжелых ушных инфекциях, однако, может потребоваться агрессивное лечение антибиотиками (часто в таких случаях назначаются сразу два антибиотика) и даже хирургическая операция.

В случае глазных инфекций, признаками которых являются небольшие поверхностные язвы, обычно назначается применение аминогликозидов в форме раствора. Препараты наносят на пораженный глаз каждые 30-60 минут.

При более тяжелых глазных инфекциях может потребоваться введение антибиотиков под конъюнктиву. Для того, чтобы избежать значительного снижения остроты зрения, необходимо начинать лечение как можно скорее.

Для лечения инфекций мочевыделительной системы обычно назначаются препараты из группы аминогликозидов. Обычно чтобы вылечить такие инфекции достаточно одного лекарства; комбинированную терапию назначают лишь в тех случаях, когда инфекции мочевыделительной системы сопровождаются заражением других систем или органов. Иногда при лечении таких инфекций используются пенициллины, цефалоспорины или азтреонам. При неосложненных инфекциях лечение продолжается всего три-пять дней. Если у пациента имеются какие-либо осложнения, терапия может длиться от семи дней до трех недель.

Народная медицина

Лечение народными методами синегнойной палочки может проводиться только по согласию врача. Как правило, если народные средства и используют, то лишь в дополнение к лекарствам, которые назначил доктор. При лечении синегнойной палочки могут применяться: отвар полевого хвоща и подорожника, настойки и мази на основе прополиса, эфирное масло чайного дерева. Последнее используется, главным образом, при лечении кожных инфекций.

Важно помнить, что народное лечение синегнойной палочки не заменит профессиональную врачебную помощь. Более того, если человек, занявшись самолечением, поздно обратиться к врачу, это может грозить ему серьезными осложнениями.

Лекарства, используемые при лечении синегнойной палочки

Гентамицин. Этот препарат обычно применяют в сочетании с другими антибиотиками. Перед тем, как начать прием гентамицина, сообщите врачу, если у вас аллергия на гентамицин, амикацин, канамицин, неомицин, нетилмицин, стрептомицин, тобрамицин. Кроме этого, сообщите врачу, если вы принимаете какие-либо рецептурные или безрецептурные препараты, особенно мочегонные средства, если вы беременны или кормите грудью, или если у вас когда-либо были такие проблемы, как головокружение, ухудшение слуха, заболевания почек, звон в ушах, миастения гравис. Если вы забеременели во время приема гентамицина, немедленно свяжитесь с врачом. Этот препарат может негативно повлиять на развитие плода.

Наиболее распространенными побочными эффектами гентамицина являются расстройство желудка, бледность, повышенная утомляемость, иногда - тошнота и рвота.

Кроме этого, в отдельных случаях гентамицин может вызывать серьезные проблемы со слухом и работой почек. Немедленно свяжитесь с врачом, если во время курса лечения вы заметите следующие признаки: головокружение, дурнота, звон в ушах, ухудшение слуха, онемение конечностей, мышечная слабость, затрудненное дыхание, необычно редкие позывы к мочеиспусканию, сыпь, зуд, боль в горле.

Если пациенту делают внутривенное вливание гентамицина, у него могут развиться инфекции, связанные с использованием катетера. Признаками таких инфекций могут быть боль, покраснение и отек кожи в той области, куда вводился препарат. Иногда из прокола в коже идут выделения. О таких симптомах нужно немедленно сообщить доктору.

Тиментин

Тиментин - это комбинированный препарат, в состав которого входят тикарциллин и клавулановая кислота. Строгим противопоказанием к приему тиментина является аллергия на какой-либо из его компонентов.

Перед началом курс лечения скажите врачу, если вы беременны или кормите грудью, принимаете какие-либо лекарства, целебные травы или пищевые добавки, у вас аллергия на какие-либо продукты питания, медикаменты, косметику или другие вещества, у вас имеются заболевания почек, проблемы со свертываемость крови, сердечная недостаточность, аномальный уровень электролитов (например, пониженный уровень калия в крови).

Тиментин может взаимодействовать со следующими препаратами: антикоагулянты (например, гепарин и варфарин), тетрациклины (препараты этого класса, например, доксициклин, снижают эффективность тиментина), метатрексат, аминогликозиды (например, гентамицин) и комбинированные оральные контрацептивы (тиментин может снизить их эффективность).

Во время приема тиментина необходимо использовать барьерные средства контрацепции (к примеру, презервативы), чтобы избежать наступления нежелательной беременности.

Наиболее распространенные побочные эффекты тиментина: изменение чувствительности к вкусам и запахам, метеоризм, головная боль, слабый понос и боль в желудке, тошнота, рвота. В редких случаях этот препарат может вызывать такие побочные действия: присутствие крови в моче, частые позывы к мочеиспусканию, боль при мочеиспускании, спазмы в животе, вздутие живота, шелушение кожи и/или образование волдырей на коже, озноб, кашель, боль или ощущение дискомфорта в груди, жар, головокружения, раздражительность, зуд, отсутствие аппетита, покраснение белков глаз, появление язв или белых пятен на губах или во рту, увеличение миндали, слабость и повышенная утомляемость. Если какой-либо из перечисленных симптомов причиняет вам сильный дискомфорт и/или сохраняется на протяжении длительного времени, следует обратиться к врачу.

Пиперациллин и тазобактам

Пиперациллин + тазобактам - это тоже комбинированное лекарство, которое часто применяется для лечения инфекций, вызванных синегнойной палочкой. Пиперациллин - это препарат из группы антисинегнойных пенициллинов, а тазобактам - это представитель класса ингибиторов бета-лактамаз. Данное лекарство противопоказано людям с аллергией на любые пенициллины, такие как амоксициллин, ампициллин, оксациллин, и другие. Препарат может назначаться с особой осторожностью, если у пациента были или есть сейчас заболевания почек, дисбаланс электролитов, кистозный фиброз. Кроме этого, следует сообщить врачу, если вы соблюдаете низкосолевую диету и у вас ранее были аллергические реакции на еду или лекарства.

Препараты, содержащие пиперациллин и тазобактам, считаются неопасными для беременных, но если вы беременны или планируете забеременеть в ближайшем будущем, стоит сказать об этом врачу.

Чаще всего эти препараты вызывают следующие побочные эффекты: тошнота, рвота, боль в животе, расстройство желудка, запор, легкий понос, насморк, головная боль, повышенная возбудимость, тревожность, нарушения сна, сыпь или кожный зуд, зуд в области гениталий, необычные влагалищные выделения. Обычно эти побочные эффекты выражены слабо или умеренно, не причиняют пациенту серьезного дискомфорта, и проходят вскоре после окончания курса лечения.

Позвоните врачу, если во время курса лечения вы заметите следующие симптомы: сильный понос и/или присутствие крови в каловых массах, бледный или желтоватый цвет кожи, темный цвет мочи, повышенная температура тела, спутанность сознания, слабость, учащенное сердцебиение, головокружение, одышка, проблемы с концентрацией внимания, сухость во рту, постоянная и сильная жажда, очень обильное мочевыделение, боль в мышцах или мышечная слабость, частое образование гематом, частые кровотечения (носовые, вагинальные или ректальные), появление маленьких пурпурных или красных пятен под кожей, язвы в волости рта, судороги.

Антибиотики для лечения синегнойной палочки

Азтреонам - это сильнодействующий антибиотик, который используется для лечения тяжелых и угрожающих жизни бактериальных инфекций. Этот препарат противопоказан тем, у кого аллергия на азтреонам или антибиотики из группы пенициллинов, например, амоксициллин, ампициллин, пенициллин, и другие. Чтобы свести к минимуму вероятность развития серьезных осложнений после лечения, пациент должен сказать врачу, если у него есть или были ранее заболевания почек, печени, или аллергия на какие-либо вещества. Азтреонам считается безопасным для беременных женщин; тем не менее, если вы беременны, об этом необходимо сказать доктору еще до начала приема азтреонама. Во время кормления принимать это лекарство не рекомендуется, так как оно может проникать в грудное молоко.

Азтреонам может взаимодействовать с такими лекарствами, как гентамицин, амикацин, стрептомицин, неомицин. Эти препараты принимают одновременно редко, и лишь в случае обоснованной необходимости.

Самые распространенные побочные эффекты азтреонама - ощущение дискомфорта в груди, кашель, затрудненное дыхание, жар. У некоторых пациентов этот препарат также может вызывать одышку, боль в животе, боль в горле, заложенность носа, рвоту, кожную сыпь.

Примаксин

Примаксин - еще один комбинированный препарат. Его действующими веществами являются имипенем и циластатин. Импенем - это антибиотик, используемый при лечении тяжелых бактериальных инфекций. Циластатин повышает его эффективность, предотвращая расщепление препарата почками.

Примаксин нельзя принимать людям с аллергией на компоненты препарата, тяжелыми болезнями сердца и аллергией на лидокаин и некоторые другие местные анальгетики. Лекарство назначается с осторожностью тем, у кого были или есть заболевания почек, эпилепсия или другие заболевания, вызывающие сильные судорога, а также людям с аллергией на какие-либо антибиотики из группы пенициллинов.

Примаксин может вызывать такие побочные эффекты, как слабость, тошнота и рвота, усиленное потоотделение, головокружение, спутанность сознания, судороги, кожная сыпь и зуд, тремор.

Ципрофлоксацин

Ципрофлоксацин - антибиотик, применяемый для лечения и профилактики ряда бактериальных инфекций. Перед тем как начинать прием ципрофлоксацина, сообщите вашему врачу, если:

• У когда-либо была сильная аллергическая реакция на ципрофлоксацин, гатифлоксацин, гемифлоксацин, левофлоксацин, офлоксацин или любые другие лекарства;
• Вы принимаете тизанидин. Обычно этот препарат не рекомендуют принимать одновременно с ципрофлоксацином;
• Вы принимаете препараты, разжижающие кровь, антидепрессанты, антипсихотические медикаменты, циклоспорин, нестероидные противовоспалительные препараты;
• Вы беременны или кормите грудью. Если вы забеременеете во время приема ципрофлоксацина, позвоните врачу.

Пациентам, которым назначают ципрофлоксацин, необходимо знать, что этот препарат может вызывать головокружение, спутанность сознания и повышенную утомляемость. По этой причине не рекомендуется водить автомобиль и выполнять работу, требующую хорошей концентрации внимания и координации, пока вы не поймете, как этот препарат влияет на вас.

Кроме этого, во время приема ципрофлоксацина рекомендуется уменьшить потребление продуктов, содержащих кофеин (среди них - кофе, чай, энергетические напитки, кола, шоколад). Кофеин в сочетании с ципрофлоксацином может вызывать сильную нервозность, пальпитации сердца, тревожность и бессонницу.

У большинства пациентов ципрофлоксацин либо не вызывает побочных эффектов, либо приводит к таким побочным действиям, как слабая или умеренная боль в желудке, изжога, понос, частые позывы к мочеиспусканию, тошнота, рвота, головные боли, вагинальный зуд и/или необычные выделения. Если эти признаки становятся сильно выраженными или сохраняются в течение длительного времени, нужно сообщить об этом врачу.

Более редкими и серьезными побочными эффектами ципрофлоксацина являются: сильный понос, иногда сопровождающийся повышенной температурой тела и желудочными спазмами (эти симптомы могут время от времени появляться на протяжение двух и более месяцев после окончания курса лечения), головокружение, спутанность сознания, нервозность, бессонница, ночные кошмары, галлюцинации, подавленность, тремор.

Описание инфекции

Синегнойная палочка является бактерией, принадлежащей к семейству псевдомонад. Науке известно более ста сорока ее видов. Синегнойная инфекция обитает в воде, почве, на поверхности растений, а также в выделениях зараженных людей и животных. Перемещается бактерия самостоятельно при помощи полярного жгутика. Синегнойная палочка для человеческого организма крайне опасна. Она способна вызвать сложнейшие заболевания инфекционного характера, от которых тяжело избавиться в связи с устойчивостью бактерии к большинству антибиотиков. Прогрессирование инфекции начинается при температуре, превышающей тридцать градусов. Бактерия поражает, как правило, поврежденные участки кожных покровов (порезы, хирургические швы, ожоги). Инфекционные заболевания глаз, мочевыводящих путей, абсцессы мышц, костей, мозга, менингиты, пневмонии и отиты также может вызвть синегнойная палочка.

Симптомы и причины патологии

Наиболее яркий признак присутствия инфекции - гнойные выделения из поврежденных тканей, имеющие синевато-зеленый цвет. Однако для постановки точного диагноза требуется высеять бактерию в лабораторных условиях. Анализу подвергаются выделения из пораженного участка. Также причинами синегнойной инфекции являются:

• слабый иммунитет;
• диабет;
• СПИД;
• онкологические заболевания;
• перенесенные операции;
• истощение;
• муковисцидоз;
• лейкоцитоз.

Основой терапии при избавлении от опасной инфекции является длительность и комплексность. Синегнойная палочка, лечение которой требует тщательного подбора препаратов, может быть устранена введением антибиотиков одновременно нескольких групп. Медикаментозные средства назначаются как внутримышечно и внутривенно, так и в виде примочек, аэрозолей и полосканий. Активность в отношении к синегнойной бактерии проявляют некоторые цефалоспорины, относящиеся к третьему и четвертому поколению, аминогликозиды, фторхинолоны, монобактамы, карбапенемы, а также пенициллины обширного спектра действия. Препараты подбираются в зависимости от вида синегнойной палочки, вызвавшей инфицирование. В связи с этим назначение курса терапии становится возможным только после проведения посева бактерии. Синегнойная палочка, лечение которой зависит от характера инфекции, может быть выведена из организма максимальными дозами антибиотиков при молниеносном и остром характере заболевания. При поражениях сердца, ЦНС или других внутренних органов препараты с трудом проникают к очагу поражения. В таких случаях назначают сверхвысокие дозы антибиотиков. Синегнойная палочка, лечение которой при хронических, а также вялотекущих инфекциях может состоять из одного препарата, должна устраняться длительным курсом. Заболевания, вызванные вредоносным вирусом, иногда требуют хирургического вмешательства. Оно становится необходимым в том случае, когда в очаге поражения имеются протезы или другие инородные предметы. Проведение операции становится необходимостью при локализованном скоплении гноя, обструкции мочевых путей и т. д.

Альтернативные методы избавления от инфекции

Синегнойная палочка, лечение которой в комплексе с антибиотиками можно проводить и методом фитотерапии, устраняется отварами листьев осины или полевого хвоща. Эффективно против инфекции масло чайного дерева. Это средство служит природным антибиотиком, который можно использовать как для внутреннего, так и для наружного применения. Великолепным средством, повышающим сопротивляемость организма к инфекции, является прополис. Из него готовят мази, водные или масляные растворы.

Catad_tema Нозокомиальные инфекции - статьи

Антибиотикотерапия госпитальных инфекций вызванных P. aeruginosa

Профессор В.А. Руднов
Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург

Актуальность проблемы

Как следует из многоцентровых национальных и международных исследований, уже более 10 лет P. aeruginosa выступает в качестве одного из наиболее частых возбудителей госпитальных инфекций (ГИ), особенно в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) . Частота развития синегнойной инфекции во многом определяется нозологической структурой пациентов, тяжестью их исходного состояния, распространенностью инвазивных процедур, в частности, числом больных, нуждающихся в длительной респираторной поддержке, катетеризации мочевого пузыря или проведении длительной инфузионной терапии.

Необходимость обсуждения проблемы антибактериальной терапии инфекций, вызываемых данным микроорганизмом, наряду с их высокой распространенностью, связана также с ростом его резистентности практически ко всем из используемых в широкой практике антибиотикам, трудностями эрадикации из тканей и высокой летальностью.

Общая микробиологическая характеристика псевдомонад

Микроорганизмы рода Pseudomonas относятся к группе неферментирующих грамотрицательных бацилл. Они являются свободно живущими бактериями, чрезвычайно распространенными в окружающей среде, использующими в качестве источника энергии почти все природные органические соединения.

Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы, в том числе и некоторые из дезинфектантов (фурациллин, риванол), а также медицинский инструментарий и оборудование, особенно в местах скопления жидкости. Облигатная аэробность этих микроорганизмов имеющих мощную систему антиоксидантной защиты делает их устойчивыми и к действию синглетного кислорода. Псевдомонады выделяют из раковин, кранов, посуды, респираторов, увлажнителей, влагосборников, кондиционеров. Следствием широкого распространения псевдомонад в среде лечебных учреждений является колонизация ими слизистых и кожных покровов больных.

Синегнойная палочка принадлежит к бактериям, которые в естественных условиях патогенны и для человека, и для животных.

Особенности взаимодействия P. aeruginosa с макроорганизмом - объективные трудности для эрадикации антибиотиками

В отличие от подавляющего большинства представителей своего рода синегнойная палочка обладает многочисленными факторами вирулентности. Патогенность синегнойной палочки детерминирована способностью к инвазии и персистенции в тканях, а также к цито-токсическому эффекту и стимуляции генерализованной воспалительной реакции. Факторами, непосредственно влияющими на формирование локального и системного воспаления, являются липополисахарид, экзотоксин S, флагеллин, нитратредуктаза, пиоцианин, фосфолипаза С. Большинство из них инициируют секрецию ключевого провоспалительного медиатора - фактора некроза опухоли (TNF), а фосфолипаза наряду с этим способствует либерации IL-1; IL-6; γ–интерферона из моноцитов, полиморфноядерных нейтрофилов и Т-лимфоцитов . У Р. aeruginosa, как и у других грамотрицательных бактерий, описана система экскреции III типа (своеобразный «молекулярный шприц»), обеспечивающая выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к мишеням. К веществам, выделяемым данной системой, у синегнойной палочки относятся экзотоксины (ExoS; ExoT; ExoY; ExoU) .

Непосредственные внутриклеточные эффекты под действием экзотоксинов заключаются в ингибиции синтеза ДНК, стимуляции апоптоза, изменении клеточной формы, потере способности к локальной адгезии. Доказано, что секреция указанных экзотоксинов сопровождается снижением системного артериального давления и развитием септического шока. Популяции Р. aeruginosa - гетерогенны с позиций способности к синтезу и секреции факторов токсичности: различные штаммы этого микроорганизма обладают различной токсичностью . По-видимому, на экспрессию факторов вирулентности оказывают влияние условия внешней среды и процесс индивидуального взаимодействия макроорганизма и бактерий, а также плотность популяции последних.

Одним из механизмов диктующих экспрессию факторов вирулентности служит присущий синегнойной палочке феномен кооперативной чувствительности («Quorum sensing»). Его суть заключается в модификации физиологических функций бактерий при изменении их численности, в результате продукции внеклеточных сигнальных молекул (аутоиндукторов), их детекции и формирования ответной реакции нового качества. Под контролем данной системы находится синтез всех экзотоксинов, а также образование биопленки. Блокада механизмов реализации феномена кооперативной чувствительности у Р. aeruginosa приводит к выраженному снижению вирулентности.

P. aeruginosa обладает способностью к неспецифической адгезии на имлантируемых устройствах (катетеры, эндотрахеальные трубки и др.). Наряду с этим присутствует и механизм специфической адгезии: молекулы, входящие в состав плазменных белков, являются адгезинами для микроорганизмов. Адгезия возрастает при нарушениях мукоцилиарного транспорта, развивающегося у подавляющего большинства пациентов ОРИТ, в послеоперационном или постравматическом периодах, при острой сердечной и дыхательной недостаточности, любой дегидратации и во всех случаях проведения ИВЛ. В дальнейшем микроколонии бактерий объединяются в сплошную биопленку, которая представляет из себя несколько слоев микробных клеток, покрытых общим гликокаликсом (полимер полисахаридной природы). Подавляющее большинство клеток находится в состоянии покоя и характеризуется крайне низкой чувствительностью к воздействию антибиотиков. Периодически возникающие очаги спонтанного размножения служат источником выделения в окружающую среду свободных микробных клеток. Прежде всего данный процесс лежит в основе катетер–ассоциированных инфекций. Распространение по внеклеточным пространствам обеспечивают секретируемые белки, обладающие ферментативной активностью: протеазы, эластаза, липаза. При любой локализации первичного очага инфекции возможно развитие бактериемии, существенно ухудшающей прогноз болезни.

Механизмы приобретенной устойчивости P. aeruginosa к антибиотикам

К антибиотикам, обладающим антипсевдомонадной активностью, относятся β–лактамы, аминогликозиды и фторхинолоны (табл. 1).

Таблица 1 . Препараты с потенциальной антисинегнойной активностью и основные механизмы устойчивости

Мишенью действия β–лактамов являются пенициллинсвязывающие белки (ПСБ), локализованные в цито-плазматической мембране. Различия в уровне антипсевдомонадной активности отдельных β–лактамов в значительной степени объясняются их способностью диффундировать через внешнюю мембрану бактериальной клетки. Наибольшую природную активность проявляют карбапенемные антибиотики (меропенем in vitro активнее имипенема), поскольку они обладают сравнительно небольшой молекулярной массой, кроме этого, их транспорт через внешнюю мембрану облегчает наличие в молекуле двух противоположных электрических зарядов. Далее в порядке убывания антипсевдомонадной активности следуют: цефалоспорины IV поколения (цефепим), азтреонам, цефалоспорины III поколения (цефтазидим, цефоперазон), уреидопенициллины (прежде всего пиперациллин), тикарциллин и карбенициллин. Приобретенная резистентность к β–лактамным антибиотикам является весьма распространенным явлением среди P. aeruginosa. Основным механизмом резистентности является дерепрессия продукции хромосомных β–лактамаз класса С. Мутации, ведущие к дерепрессии синтеза хромосомных β–лактамаз, возникают спонтанно, независимо от воздействия антибиотиков. На фоне лечения карбапенемными антибиотиками штаммов–продуцентов селекции не происходит, так как, обладая устойчивостью к гидролизу хромосомными β–лактамазами, эти препараты подавляют и дерепрессированные мутанты. В меньшей степени подобным свойством обладают цефалоспорины IV поколения.

Главным механизмом устойчивости P. aeruginosa к карбапенемным антибиотикам является утрата в результате мутации одного из пориновых белков (или снижение его экспрессии). Этот механизм в большей степени характерен для резистентности к имипенему, чем меропенему, так как его транспорт может осуществляться и через другие пориновые белки (кроме OprD) . Именно этим объясняются наблюдаемые случаи избирательной устойчивости к имипенему при сохранении чувствительности к меропенему, а иногда и к другим β–лактамам.

Анализ клинических штаммов показывает, что высокий уровень устойчивости к меропенему связан с наличием двух механизмов устойчивости (утратой белка OprD и активацией системы эффлюкса), для проявления высокого уровня устойчивости к имипенему достаточно одного механизма (утраты белка OprD) . Формирование двух механизмов устойчивости (в результате двух одновременных мутаций) намного менее вероятно, чем формирование только одного (в результате одной мутации).

Доказано, что штаммы P. aeruginosa могут обладать одновременно несколькими механизмами резистентности к β–лактамным антибиотикам. Например: дерепрессия хромосомных β–лактамаз может сочетаться с продукцией плазмидных и со снижением проницаемости внешней мембраны.

Фторхинолоны способны проникать через внешнюю мембрану грамотрицательных микроорганизмов (псевдомонад в том числе), минуя пориновые каналы. Липофильные антибиотики достаточно хорошо проникают через цитоплазматическую мембрану в цитоплазму, где локализуются мишени их действия - ферменты топоизомеразы. Из группы гидрофобных антибиотиков наибольшее клиническое значение имеют фторхинолоны, среди них - ципрофлоксацин, обладающий максимальной антипсевдомонадной активностью. Фторхинолоны выводятся из цитоплазмы P. aeruginosa посредством систем активного выброса. Кроме того, важным механизмом устойчивости к ним является и модификация мишеней действия этих препаратов.

На уровне природной активности аминогликозидных антибиотиков особенности строения внешней мембраны и системы выброса P. aeruginosa сказываются лишь в незначительной степени. Величины минимально подавляющих концентраций (МПК) аминогликозидов в отношении P. aeruginosa близки к таковым для других грамотрицательных бактерий. Наибольшую природную активностью в отношении P. aeruginosa проявляют тобрамицин, гентамицин, нетилмицин, сизомицин и амикацин. Устойчивость P. aeruginosa к аминогликозидным антибиотикам формируется посредством трех механизмов: модификация участка связывания рибосом с антибиотиками, снижение транспорта внутрь бактериальной клетки (нарушение проницаемости внутренней или внешней мембраны), ферментативная инактивация антибиотиков. Достаточно часто штаммы P. aeruginosa могут продуцировать одновременно несколько ферментов .

Из других антибиотиков потенциальное клиническое значение может иметь полимиксин В. Механизм его действия связан с нарушением целостности внешней мембраны микроорганизма (действие по типу поверхностно активных веществ). Устойчивость к этому антибиотику встречается крайне редко. Проблема заключается в том, что в России отсутствуют лекарственные формы препарата, предназначенные для внутривенного введения.

Современная картина устойчивости клинических штаммов Р. aeruginosa к антибиотикам

В первом многоцентровом проспективном исследовании (NPRS), выполненном в 10 ОРИТ 9 городов России в 1995-1996 гг., P. aeruginosa являлась наиболее частым возбудителем ГИ - 28,8%. Уровень ее устойчивости к имипенему составлял 7,3%; амикацину - 6,9%; ципрофлоксацину - 15,2%; цефтазидиму - 10,7% . Уже через 6 лет ситуация по некоторым АБП заметно изменилась: число нечувствительных штаммов к имипенему достигло в среднем 22,9%; к ципрофлоксацину - 32.8% при сохранении прежней активности к амикацину и цефтазидиму. Наибольшей активностью обладал меропенем - 3% устойчивых штаммов . Однако уже тогда было отмечено, что ситуация в отношении устойчивости к цефтазидиму и меропенему по отдельным стационарам отличалась от общероссийского уровня. Сопоставление отечественных

данных с результатами, полученными в других регионах, свидетельствует о значительной вариабельности распространения устойчивых штаммов. Например, частота резистентных штаммов к меропенему составляла в Канаде 5,1–8,4%; в странах Европы – 10,2–26,2%; Латинской Америке – 23,4–26,2% .

Проводимый нами в течение 8 лет (1996–2004) мониторинг чувствительности возбудителей ГИ к антимикробным препаратам в наиболее крупных ОРИТ Екатеринбурга, демонстрирует крайне неблагоприятную тенденцию. На настоящий момент доля резистентных штаммов синегнойной палочки к цефтазидиму возросла до 42,8%; имипенему – до 36%; ципрофлоксацину – до 82,1%; амикацину – до 56,2%. Наиболее тревожная ситуация наблюдается в ОРИТ хирургического профиля с большим потоком тяжелых неотложных пациентов, требующих повторных оперативных вмешательств и длительной искусственной респираторной поддержки, нескольких курсов антибиотикотерапии . Одной из главных причин подобной динамики служит широкое использование в этот период аминопенициллинов, цефалоспоринов I–II поколения, способствующих индукции хромосомных β–лактамаз разрушающих все антибиотики этого класса за исключением карбапенемов и частично цефепима. Рутинное использование практически во всех клинических ситуациях амикацина, пришедшего на смену гентамицину, не только способствовало развитию к нему устойчивости, но и, по–видимому, косвенным образом сказалось на чувствительности синегнойной палочки к имипенему .

Выбор схемы антибактериальной терапии синегнойной инфекции

Распространенность и устойчивость во внешней среде, особенности биологии микроорганизма, способность к инвазии и стимуляции системной воспалительной реакции (СВР), а также возможность быстрой реализации нескольких механизмов устойчивости к антибиотикам – основные причины трудностей терапии синегнойной инфекции. Данные многоцентровых исследований в России и других странах убедительно доказывают, что спектр чувствительности P. aeruginosa к АБП в отдельных ОРИТ может иметь существенные различия. Фенотипическое разнообразие синегнойной палочки в госпитальных отделениях прежде всего связано с нозологической структурой больных, частотой использования инвазивных технологий и практикой назначения АБП.

В условиях значительной распространенности P. aeruginosa как колонизирующего микроорганизма в ОРИТ (через неделю ИВЛ колонизация НДП регистрировалась у 46% больных), первым шагом должна являться оценка клинической значимости ее выделения из биологического материала пациента.

Для правильной интерпретации результата бактериологического исследования следует принять во внимание несколько обстоятельств: из какого клинического материала получен рост (мокрота, кровь, моча, раневое отделяемое), количественную оценку (число КОЕ/мл), наличие или отсутствие локальных признаков инфекционного процесса, симптомов генерализованной воспалительной реакции и динамику общего состояния пациента в целом.

Если при изоляции синегнойной палочки из крови ситуация однозначно трактуется как инфекционный процесс, то в остальных случаях необходима комплексная оценка перечисленных признаков с принятием индивидуального решения.

Клинически значимыми концентрациями P.aeruginosa являются :

• мокрота (трахеобранхиальный аспират) - не менее 10 5 –10 6 кое/мл,
• моча - не менее 10 5 кое/мл,
• рана - не менее 10 4 кое/мл.

В основе алгоритма выбора схемы антибактериальной терапии должен лежать следующих моментов:

• тяжесть состояния (шок, ПОН);
• локализация инфекционного очага;
• предшествующая антибиотикотерапия (в т.ч. антипсевдомонадными антибиотиками);
• возможность устранения основного заболевания;
• локальные особенности чувствительности к антибиотикам;
• фармакодинамические характеристики препаратов (соотношение площади под кривой концентрации в плазме крови выше минимально подавляющей концентрации и самой МПК).

Рассмотрение больных с указанных позиций позволяет выделить несколько наиболее типичных клинических ситуаций и на этой основе определить рациональные схемы АБТ синегнойной инфекции (табл. 2).

Таблица 2 . Выбор схемы антибактериальной терапии синегнойной инфекции у пациентов ОРИТ (до получения результатов о чувствительности)

Обоснование алгоритма

Известно, что в случае осложнения локального инфекционного процесса септическим шоком или синдромом ПОН прогнозируемая выживаемость не превышает 60% и прогноз прогрессивно ухудшается по мере нарастания тяжести органных расстройств и числа поврежденных систем. В случае же развития синегнойной бактериемии риск развития неблагоприятного исхода увеличивается на 31,2-69% . Вполне очевидно: в обозначенных условиях практически не остается резерва времени на исправление ошибок эмпирической АБТ и предпочтение должно быть отдано препаратам, к которым штаммы P. aeruginosa обладают наименьшим уровнем резистентности. При отсутствии доверительных локальных данных необходимо ориентироваться на результаты отечественных многоцентровых исследований. Есть основания предполагать, что в России в целом, несмотря на рост устойчивости синегнойной палочки ко всем АБП, меропенем остается наиболее активным препаратом . Хотя по результатам проводимого нами мониторинга различие в активности между карбапенемами в отношении данного микроорганизма сократилось . Повсеместно наблюдаемое нарастание частоты устойчивости P. aeruginosa к карбапенемам требует взвешенного и разумного подхода к их назначению. Препараты целесообразно резервировать для эмпирической терапии тяжелых и крайне тяжелых инфекций, вызванных синегнойной палочкой .

При получении доверительных лабораторных данных о чувствительности возбудителя к цефтазидиму, цефепиму или ципрофлоксацину и наличии отчетливых позитивных изменений в состоянии пациента может быть избран режим де–эскалации.

Главными доводами в его пользу де–эскалационного режима служат отсутствие доказательств преимущества полного курса назначения карбапенемов перед перед другими схемами терапии с точки зрения выживаемости при синегнойной инфекции. Не меньшее значение имеет снижение селективного давления и экономия материальных средств.

Наличие банка надежных данных, свидетельствующих о низком уровне резистентности (менее 10–15%) P. aeruginosa к карбапенемам или цефалоспоринам с антисинегнойной активностью, вполне позволяет начинать стартовую эмпирическую терапию и с этих антибиотиков.

Клиническое значение антипсевдомонадной активности ципрофлоксацина в последние годы подвергается ревизии, накапливаются клинические и экспериментальные данные о недостаточной способности этого препарата обеспечивать эрадикацию возбудителя при тяжелых инфекциях. Скорее всего, при синегнойных инфекциях ципрофлоксацин целесообразно применять лишь при локализации инфекционного очага в мочевыводящих путях .

В ситуации, когда инфекционный процесс не характеризуется как тяжелый сепсис вне зависимости от локализации очага и отсутствует бактериемия, внимание может быть обращено на более дешевые препараты – цефтазидим, цефоперазон, цефоперазон/сульбактам или цефепим.

Следует подчеркнуть, что данные, полученные в России, не позволяют рекомендовать для эмпирической антибиотикотерапии в том числе и среднетяжелых инфекций антисинегнойные пенициллины и ципрофлоксацин – их назначение должно осуществляться только на основании результатов оценки чувствительности возбудителя.

Режим дозирования антибактериальных препаратов с антисинегнойной активностью

С современной точки зрения выбор препарата и режима его дозирования должен строиться на расчете соотношения площади под кривой концентрации в плазме крови и минимально подавляющих концентраций (МПК) в отношении возбудителей ГИ - AUIC (area under inhibitory curvе). Фармакодинамика антимикробных препаратов описывает взаимосвязь между концентрацией антибиотиков в биологических средах организма и бактерицидной активностью. Такой подход позволяет определить не только индивидуальный режим дозирования, но и предсказать клинический ответ на конкретный препарат, снизить риск селекции резистентных штаммов бактерий в конкретном отделении.

Хороший и удовлетворительный клинический ответ наблюдается, когда значение AUIC, получаемое с помощью одного антибиотика или их комбинации, превышает величину 125. Причем если значение AUIC было на уровне 125, элиминация бактерий как при использовании фторхинолонов, так и β–лактамов осуществлялась за 7 дней. Увеличение AUIC до 250 сокращало время микробной эрадикации до 1-2-х суток на фоне применения фторхинолонов, но не β-лактамных антибиотиков .

Расчет значений AUIC для потенциально активных антимикробных средств в отношении Pseudomonas aeruginosa подводит к обоснованию назначения препаратов в максимальных дозах с увеличением кратности их введения в некоторых случаях: ципрофлоксацин - 400 мг × 3 в сутки; имипенем - 4,0/сутки; меропенем - 3,0/сутки; цефепим - 6,0/сутки; цефтазидим - 6,0/сутки.

Способ введения препаратов

Инфузионный способ введения цефтазидима, цефепима и меропенема более надежно обеспечивает необходимые для эрадикации микроорганизмов концентрации антибиотиков в крови (превышающие МПК в течение необходимого времени), чем их болюсное назначение .

Постоянная (24-х часовая) инфузия β–лактамов в условиях ОРИТ также возможна, но представляется не вполне целесообразной, - из-за невысокой стабильности этих препаратов может требоваться постоянное охлаждение раствора. В большинстве исследований длительность инфузии составляла 3 часа.

На рисунке 1 приведена вероятность достижения бактерицидного эффекта в отношении синегнойной палочки в зависимости от различных режимов введения меропенема.

. Вероятность достижения бактерицидного эффекта в отношении P. aeruginosa

Таким образом, используя различные комбинации дозы β–лактамного антибиотика с длительностью инфузии, можно добиться улучшения результатов лечения при прежнем уровне затрат, а в ряде случаев возможно и удешевление антибактериальной терапии, так трехчасовая инфузия 1 г меропенема может быть более эффективна, чем введение 2 г в течение 0,5 часа .

Роль аминогликозидов

Отсутствие доказательств повышения выживаемости и торможения формирования устойчивости на фоне комбинированной терапии β–лактамами и аминогликозидами у пациентов без нейтропении , в условиях значительного повышения резистентности к амикацину, требуют отказаться от облигатного использования антибиотиков данного класса. Показаниями к их назначению как компонента схемы комбинированной терапии могут быть ограничены ситуациями выделения возбудителя, не демонстрирующего чувствительность к какому-либо антибиотику, а проявляющего умеренный уровень устойчивости к нескольким препаратам.

Длительность антибиотикотерапии

В отношении длительности проведения АБТ синегнойной инфекции не существует однозначных рекомендаций и конкретных сроков. Трудность принятия решения о прекращении АБТ обусловлена особенностями взаимодействия пациента и микроорганизма, которые имеют свою специфику в каждом конкретном случае.

Опираясь на существующее понимание инфекционного процесса, вызываемого P. aeruginosa, можно выделить следующие общие критерии, позволяющие принять решение о прекращении АБТ:

• Полноценная хирургическая санация (при необходимости) очагов инфекции.
• Очевидная позитивная динамика воспалительных изменений в ране.
• Регресс генерализованной воспалительной реакции и проявлений органной дисфункции, инфильтративных изменений в легких на рентгенограмме.
• Исчезновение бактериемии и/или снижение плотности бактериального обсеменения в мокроте, полученной путем трахеобронхиальной аспирации, раневом отделяемом и моче, как правило, менее 100 000 кое/мл.
• Отлучение от респиратора и деканюляция трахеи. Необходимо ориентироваться на сочетание перечисленных критериев.

В частности, сохранение субфебриллитета, умеренного лейкоцитоза (менее 11 000) и палочкоядерного сдвига (10 палочкоядерных форм), остаточной инфильтрации на рентгенограмме при общей позитивной динамике по комплексу критериев в целом не должно являться основанием для продолжения АБТ. В особенности для пациентов с кожной формой сепсиса или ВАП, когда выполнена деканюляция трахеи и налажена экспекторация мокроты. В обоих случаях существует возможность для активного местного воздействия на угасающий инфекционный процесс.

Следует помнить, что процесс полной эрадикации бактерий из очага, исключительно с помощью антибиотиков, трудно достижим, особенно со слизистых, сообщающихся с внешней средой, и тем более при наличии инородных тел. Пациент, перенесший критическое состояние, с присоединением госпитальной инфекции, вызванной синегнойной палочкой и выведенный на уровень «самообеспечения» по основным жизненноважным функциям и изложенным критериям, в большей степени нуждается в общей реабилитации вне ОРИТ, профилактике новых инфекционных осложнений, основанной на соответствующем квалифицированном уходе, определенной симптоматической терапии и контроле суперинфицирования.

Литература

1. Vincent J-L. Intensive Care Med 2000; 26(1):3–8.
2. Trouillet JL., Chastre J., Vuagnant A. et al. Am Rev Resp Crit Care Med 1998;157-531-9.
3. Состояние антибиотикорезистентности грамотрицательных возбудителей нозокомиальных инфекций в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Межведомств.научный совет по внутрибол.инф. при РАМН и Минздраве РФ, Межрегиональн.ассоциация по клин.микроб. и антимикроб.химиотер.,1997.
4. Blackwood L, StoneR., Iglevski B. et al. Infect Immune 1983;39;198-201.
5. Frithz- Lindsten E., Du Y., Rosquist r. et al. Mol Microbiol 1997;25: 1125 - 39.
6. Kurahashi K., Kajikawa O., Sawa T. et al. J Clin Invest 1999;104:743-50.
7. Roy-Burman A., Savel RH, Racine S. et al. J Infect Dis 2001;183:1767-74.
8. Edvards J.R. J Antimicrobiol Chemother1995;36(Sup.l A):1-17
9. PaiH.,Kim J-W.,Kim J. et al. J Antimicrobiol Chemother2001;45-480-484.
10. Turner P.J., The MYSTIC (Meropenem Yearly Susceptubility Test Information Collection) programme. Int J Antimicrob Chemother 1999;13:117-25
11. Бейкин Я.Б., Шилова В.П., Руднов В.А. и др. Микробный пейзаж и антибиотикорезистентность госпитальной флоры реанимационных отделений г.Екатеринбурга. Информационное письмо. Екатеринбург, 2004, 19с.
12. Страчунский Л.С., Решедько Г.К., Стецюк О.У. и др. Сравнительная активность антисинегнойных антибиотиков в отношении нозокомиальных штаммов Pseudomonas aerunosa, выделенных в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Клин.микробиол. и антимикроб.химиотер., 2003; Т.5(№1):35-46.
13. Harris A.D., Perencevich E. Rohgmann M et al. Antimicro Agents Chemother 2002; 46:854-858.
14. Ефименко Н.А., Гучев И.А., Сидоренко С.В. Инфекции в хирургии. Фармакотерапия и профилактика. Смоленск, 2004, 296с.
15. Alliaga L, Diaz F., Cobo F. et al. . Abstracts of the 38th ICAAC 1998 San Diego K-79a.
16. Bertrand X., Thouverez M., Talon D. et al. Intensive Care Med 2001; 27:1263-1268.
17. Lipman J., Gomersall CD, Gin T. et al. J Antimicrob Chemother 1999;43:309-11.
18. Thalhammer F., Traunmuller F., Menyavi IE et al. J Antimicrob Chemother 1999;43:523 -27.
19. Schentag J.J.. J Chemother 1999;11:426-429.
20. Drusano G.L., Clinical Infectious Diseases 2003; 36 (suppl 1), s42-45
21. Paul M., Benuri - Silbiger I., Soares-Veiser K., Leibovici L. BMJ,doi:10.1136/bmj.308028.520995.63(published 2 March 2004).

Синегнойная палочка представляет собой условно патогенную бактерию, которые часто пребывает в организме совершенно здорового человека, не причиняя ему никакого вреда,

Однако при эта инфекция, размножаясь, вызывает различные заболевания.

Сегодня, уважаемые читатели блога «Народная медицина », мы с вами рассмотрим основные моменты, касающиеся синегнойной инфекции. Часто у здоровых людей при посещении медицинского учреждения находят синегнойную палочку, но не следует тревожиться, если нет никаких реальных симптомов.

Синегнойная палочка обычно любит поселяться в кишечнике, подмышечной, околоушной и паховой областях человека. У возбудителя инфекции имеется такая характерная особенность – она вырабатывает пигмент сине-зеленого цвета. Но бывают штаммы, продуцирующие красные, оранжевые, бурые и даже черные пигменты.

Синегнойная палочка, причины болезни

Возбудитель инфекции находится в почве, открытых водоемах, подвергающихся загрязнению сточными канализационными водами, желудочно-кишечном тракте птиц и животных. Вот почему для восприимчивого организма существует множество источников инфекции.

Синегнойная палочка частенько можно обнаружить в медицинских учреждениях, возбудитель отличается значительной устойчивостью ко многим антибиотикам и дезинфектантам (антисептикам).

Большое количество синегнойной палочки выделяется при кашле у больных , причиной которого явился этот возбудитель. Механизм передачи инфекции происходит воздушно-капельным или контактно-бытовым путем при контакте с зараженными (инфицированными) полотенцами, ручками дверей, раковинами и унитазами, водопроводными кранами.

При проведении процедур медицинским инструментарием, недостаточно обработанным и простерилизованным. При употреблении инфицированных пищевых продуктов (молока, мяса, питьевой воды).

Инфекция активизируется при ослаблении иммунитета на тех участках, где она пребывала ранее в незначительных количествах. Для развития одного или нескольких заболеваний синегнойной палочке необходимы благоприятные условия для интенсивного размножения.

Провоцирует рост микроба высокое содержание сахара в крови, имеющее место при , у лиц с ослабленным иммунитетом, при приеме гормональных кортикостериоидных препаратов (дексаметазона, преднизолона и др.), противораковых средств.

При продолжительном лечении антибиотиками у больного часто развивается , что также является благоприятным условием для пребывания и размножения синегнойной палочки.

«Наиболее чувствительны к инфекции беременные женщины, люди пожилого возраста, больные СПИДом и ВИЧ-инфицированные; дети, не достигшие 5 лет».

Клиника синегнойной палочки

Инкубационный период, берущий начало с момента заражения и протекающий до выявления первых признаков инфекции, составляет в среднем от нескольких часов до пяти дней.
Синегнойная палочка, размножаясь в разных органах или тканях, вызывает различные заболевания.

Активно размножаясь и охватывая новые территории, она впоследствии разрушается и выделяет вредные токсины и ферменты, которые способствуют гибели эритроцитов, лейкоцитов и других клеток.

Продолжая свою агрессивную миссию, синегнойная палочка из первичного очага инфекции начинает распространяться током крови по всему организму.

Самой опасной является поражение некоторых отделов центральной нервной системы, к которым относятся менингит и менингоэнцефалит, сопровождающиеся , обильной рвотой, ухудшением сознания, двигательной активности и чувствительности.

Достаточно часто синегнойная палочка поражает уши с развитием , при этом больной предъявляет жалобы на боли в ухе и продолжительные гнойно-кровянистые выделения. При размножении возбудителя в зеве у пациента выявляются отечность глотки, покраснение и боли в глотке, трещины в тканях, повышается температура тела.

При распространении инфекции в носоглотке и околоносовые пазухи появляются плохо поддающиеся лечению клейкие, слизистые выделения из носовой полости.
Синегнойная палочка способна вызывать поражение практически любого органа пищеварительного тракта, начиная с полости рта до окончания прямой кишки.

Воспалительные процессы бывают как легкие катаральные, так и язвенно-некротические с явлениями прободений стенки кишечника, кровотечением и даже перитонитом.

Симптомы синегнойной палочки

Клиника болезни различная. Она зависит от участка локализации воспалительного процесса: больные жалуются на снижение аппетита, общую слабость, спазматические боли в животе, частый стул от четырех до восьми раз в сутки кашицеобразной или жидкой консистенции с выделением зелени и (или) слизи.

Заболевание при легком течении продолжается от двух до четырех суток. Однако могут быть и некоторые осложнения: дисбактериоз, и аппендицит. Раны на поверхности кожи, пораженной синегнойной палочкой, характеризуются синевато-зеленым отделяемым, которое окрашивает перевязочный материал.

В тяжелых случаях на раневой поверхности образуется струп, имеющий темнокоричневую, фиолетовую или черную окраску, под которым скрываются некроз и кровоизлияния в ткани. Процесс может завершиться формированием абсцесса и даже . Часто встречаются острая почечная недостаточность и .

Поражение кожи выражается появлением болезненных красных узелков, достигающих до одного сантиметра в диаметре. Через несколько дней эти гнойнички самостоятельно вскрываются.

Синегнойная палочка при повреждении органов вызывает , , т; моча при этом окрашивается зеленым цветом, а лечение длительное. Попадая под ноготь, возбудитель вызывает панариций.

Диагностика синегнойной палочки

Без проведения лабораторных методов исследований диагностика синегнойной палочки практически невозможна, поскольку отсутствуют специфическая клиническая картина, отличающаяся от подобных других инфекций.

Однако заподозрить эту инфекцию возможно при наблюдении за затяжным течением болезни, отсутствием эффекта противобактериальной терапии, видимой связи с бывшей операцией или травмой; при выявлении раны, а также перевязочного материала, имеющих сине-зеленую окраску.

Диагноз подтверждается при бактериологическом исследовании посева и определении возбудителя инфекции, его чувствительности к антибактериальным средствам и антибиотикам. Посев, как правило, исследуют до начала консервативного лечения антибиотиками.

Для посева материалом могут быть гнойное отделяемое из носоглотки, раны, кал, моча, мокрота, ликвор (спинномозговая жидкость), кровь, рвотные массы, мазки из шейки матки или влагалища. Для диагностики синегнойной палочки применяется также серологический метод исследования – выявление в крови антител и антигенов к этой инфекции.

Нарастание титра антител после повторного (дополнительного) исследования крови окончательно подтверждает диагноз болезни.

Лечение синегнойной инфекции

«Если у больного обнаружены гнойные раны, панариций, абсцессы, ему потребуется хирургического вмешательство. Всем пациентам с гнойными процессами назначается антибактериальная консервативная терапия»

Хороший эффект достигается в лечении запущенной синегнойной инфекции при добавлении специальных пробиотиков – компонентов физиологической флоры человека, ферментов и сорбентов, иммуномодуляторов и дезинтоксикационных средств.

Обычно антибиотики применяются как внутривенно, так и внутримышечно. С учетом чувствительности назначаются антибиотики, обладающие широким спектром действия: тикарцилин, тобрамицин, цефтазидим, амикацин, цефоперазон, цефепим . Есть еще препараты резерва: ципрофлоксацин, азтреонам и др.

«Внимание! Лечение антибиотиками (с расчетом дозы и длительности приема) может проводить только лечащий врач, который учитывает чувствительность микрофлоры, индивидуальное состояние пациента, тяжесть болезни и ее форму»

Показано использование бактериофагов (пиобактериофаг, синегнойный бактериофаг , интестибактериофаг ) после получения результатов бактериологического исследования посевов на чувствительность при гнойных ранах, заболеваниях органов мочевыделительной системы, причиной которых явилась синегнойная палочка.

Продолжительность консервативного лечения составляет в среднем от пяти до пятнадцати дней. Если возникает необходимость, его повторяют. Современная медицина располагает препаратом псевдовак . Это вакцина, которую назначают при высоком риске развития синегнойной палочки среди взрослых больных с массивными ожогами или тяжелыми открытыми травмами.

С этой же целью возможно введение иммуноглобулина, а также гипериммунной специфической антисинегнойной донорской плазмы.
В процессе лечения синегнойной палочки больному дают питание, богатое витаминами и минеральными веществами, кисломолочную продукцию, лук, , и калину. и . Все травы берем в равных частях:

» выдерживаем двадцать минут на небольшом огне 2 ст. ложки измельченного сбора в одном стакане крутого кипятка, снимаем с плиты и оставляем настаиваться один час. Фильтруем отвар и даем больному синегнойной палочкой пить по две ст. л. натощак четыре раза в сутки с курсом лечения от двух до четырех недель.

В качестве полосканий и примочек можно использовать спиртовую настойку календулы лекарственной, масляный или спиртовой раствор хорофиллипта, прополис, масло чайного дерева. Все указанные препараты можно легко приобрести в аптеке.

Как приготовить водный раствор прополиса в домашних условиях:

» подогреваем до 50⁰С полстакана воды, добавляем туда 10 г прополиса, затем оставляем настаиваться в термосе от 12 до 14 ч.; приготовленный настой принимаем внутрь по 1 ч. ложечке. перед едой, натощак трижды в сутки, а также прикладываем на участки, пораженные синегнойной палочкой. Длительность лечения – не должно быть менее 10 дней.

Друзья! Синегнойная палочка – не приговор! Своевременно начатое лечение приводит к полному излечению. Будьте здоровы, храни вас Бог!

Синегнойная палочка (по латыни Pseudomonas aeruginosa) -это вид подвижных аэробных бактерий, имеющих форму палочек. По Граму окрашиваются в красный цвет (грамотрицательные). Преимущественное место обитания в природе – вода и почва.

Относится к внутрибольничным инфекциям – человек заболевает во время госпитализации, при посещении больницы или в течение 30 дней после выписки.

Важно: терапия заболеваний, вызванных P. aeruginosa, затруднена в виду высокого уровня устойчивости бактерий к воздействию большинства известных антибиотиков.

Согласно данным статистики данный вид высевается в четверти случаев при хирургическом вмешательстве и в более чем 40 % при патологиях мочевыделительной системы (преимущественно при мочекаменной болезни). Кроме того примерно в 20 % является причиной первичной бактериемии.

Микробиология

Палочковидная бактерия с округленными концами, средние размеры 1-5 х 0,5-1 мкм. На одном из клеточных полюсов располагается один жгутик или пучок, обеспечивающий подвижность. Является строим аэробом, энергию получает за счёт реакций восстановления нитратов до нитритов с последующим получением газообразных оксидов и N 2 .

Способны выделять протеолитические ферменты, расщепляющие пептидную связь в белках.

Культивирование в лаборатории

Бактерия неприхотлива для лабораторного культивирования. Температурный оптимум находится в пределах 36-37 °C, максимально допустимая температура – 40 °C.

Способна расти на мясопептонном агаре, изменяя его цвет от сине-зелёного до изумрудного, синтезируя пигменты:

• феназиновый – зелёный оттенок;
• пиовердин – специфичный желто-зелёный пигмент для псевдомонад, способен флуоресцировать (светиться при облучении);
• пиорубин – тёмно коричневый оттенок.

При выращивании в мясопептонном бульоне также изменяет цвет среды, а на поверхности формирует биоплёнку. Данный факт обусловлен аэробностью вида: большинство клеток устремляется на поверхность жидкой среды, так как в её толще концентрация кислорода значительно снижается. Селективной средой является ЦПХ-агар, на которой бактерии растут в виде слизистых колоний плоской формы.

Цвет среды также изменяется до зелёного, отмечается специфический запах жасмина. При этом рост сторонней микрофлоры ( , протея или энтеробактерий) на чашках Петри с ЦПХ-агаром невозможен.

Патогенность синегнойной палочки

Патогенность – способность микроорганизмов вызывать заболевания. P. aeruginosa относят к условно-патогенными видам для человека, то есть они вызывают заболевания при определённых условиях:

• снижение напряжённости иммунитета;
• истощение, авитаминозы, послеоперационные состояния;
• наличие сопутствующих патологий (например, сахарный диабет);
• наличие сопутствующего острого инфекционного заболевания;
• высевается при гнойных поражениях тканей и ранах.

Как передается синегнойная палочка

Заразиться можно от людей, которые являются носителями или болеют данной инфекцией. Максимальную опасность представляют люди с лёгочной локализацией воспалительного процесса.

Возможные пути передачи:

• воздушно-капельный (чихание, кашель);
• контактный (прямой контакт с больным человеком, пользование общими бытовыми предметами, данный микроорганизм способен сохранять длительное время жизнеспособность на окружающих предметах);
• алиментарный (употребление обсеменённой воды, пищи без достаточной термической обработки, через грязные руки).

В больницах отмечаются вспышки нозокомиальной синегнойной инфекции в случае пренебрежения строгими правилами асептики и антисептики ли при позднем выявлении носителя инфекции. Возможна передача возбудителя вместе с плохо простерилизованными медицинскими инструментами и на руках мед.работников.

Патогенез

Главная роль в патогенезе принадлежит токсинам, которые выделяет P. aeruginosa. За счёт них происходит общая интоксикация организма. Взаимодействие с клетками тканей человека осуществляется за счёт специфических рецепторов. После прикрепления бактерий в клетках отмечается снижение синтеза фибронектина. Характерен высокий уровень устойчивости к защитным силам организма человека (факторам резистентности) за счёт чего псевдомонады вызывают обширные бактериемии.

В большей степени заболеванию подвержены люди:

• получающие длительное лечение в стационарах клиник;
• с истощением, авитаминозам, сопутствующими острыми или хроническими патологиями;
• с обширным раневыми или ожоговым повреждениями кожи;
• которым необходимы проникающие методы терапии и наблюдения (установка катетеров, желудочных зондов и искусственной вентиляции лёгких);
• с длительным курсом антибиотикотерапии с обширным спектром действия, а также гормональных препаратов (в особенности глюкокортикостероидов);
• с болезнями органов дыхания;
• с аутоиммунными патологиями;
• с положительным статусом ВИЧ;
• перенесшие нейрохирургическое оперативное вмешательство;
• с патологиями мочеполовой системы;
• новорождённые и старше 55 лет.

Диагностика

Предварительная диагностика затруднена в виду отсутствия специфических симптомов. Поводом для проведения лабораторных диагностических процедур, направленных на выявление P. aeruginosa является длительное сохранение воспалительного процесса, несмотря на применение антибактериальных препаратов обширного спектра активности. Кроме того необходимость в диагностике может возникнуть у людей, прошедших оперативное вмешательство и длительную терапию в стационаре больницы.

Лабораторные методы

Основным методом диагностики является бактериологический – культивирование биологического материала на специальных средах, учёт количества выросших колоний (степень обсеменённости) и наличия специфического зелёного пигмента. После выделения чистой культуры P. aeruginosa проводится микроскопия фиксированного препарата.

Разработаны специальные тесты для идентификации бактерий до вида по биохимическим признакам.

Как правило, наряду с выделением и идентификацией сразу же проводятся тесты по определению чувствительности чистой культуры к различным классам антибиотиков.

Серологическая диагностика

К методикам дополнительной диагностики относят серологические исследования венозной крови с целью выявления наличия специфичных к P. aeruginosa антител. Как правило, данная методика применяется при сомнительных результатах.

В норме данный вид бактерий не выделяется из биологического материала человека. Норма в кале, мокроте, раневом отделяемом и других исследуемых материалах – отсутствие роста.

Синегнойная палочка — симптомы и лечение

Длительность латентного периода может варьировать от нескольких часов до 5 суток. Симптомы проявления различаются в зависимости от того какой орган был поражён. Может наблюдаться поражение одного органа или сразу нескольких.

При поражении ногтей бактерия локализуется в пространстве между ногтевым ложем и ногтевой пластинкой либо в промежутке между искусственными ногтевыми пластинами и натуральными. При попадании влаги создаются благоприятные условия для размножения патогена.

Ноготь, инфицированный синегнойной палочкой, начинает размягчаться и темнеть. Дальнейшее проникновение возбудителя сопровождается отслоением ногтевой пластины.

Следует отметить, что искусственный материал для наращивания и моделирования ногтей не защищает от проникновения инфекции. Пренебрежение правилами стерилизации способствует распространению патогенных штаммов.

Важно дифференцировать синегнойное поражение от микозов, так как тактика лечения каждого из них принципиально различна. Запрещено самостоятельно подбирать лекарственные препараты. Подобное поведение приведёт к осложнению тяжести заболевания вплоть до опасности общей бактериемии.

P.aeruginosa изменяет цвет ногтя от сине-зелёного до красного. В первые две недели после заражения и первых проявлений пятен на ногтях отмечается их ускоренный рост. На данной стадии терапия заболевания проявляет максимальный эффект. Иных сопутствующих симптомов не отмечается.

Фото синегнойной палочки на ногтях

В случае отсутствия адекватной тактики лечения болезнь начинает прогрессировать, возможно проявление болевого симптома в месте локализации инфекции, реже – гнойные выделения.

Важно: при первых признаках инфекции ногтевой пластины обратиться к врачу с целью постановки точного диагноза и подбора методов терапии.

Синегнойная палочка в кале

В кале обнаруживается при попадании в пищеварительный тракт. Синегнойная палочка в кишечнике считается одной из наиболее тяжёлых видов инфекции. Данный факт обусловлен рядом причин:

• развитие тяжелейшей интоксикации;
• сильное обезвоживание;
• кишечная непроходимость;
• развитие кишечных кровотечений;
• образование некротических язв на стенке кишечника.

Клиническая картина при поражении ЖКТ:

• температурная лихорадка (39 ° С);
• расстройство пищеварения: тошнота и рвота;
• жидкий стул с резким запахом, примесью слизи и зелёным оттенком;
• на тяжёлой стадии отмечается наличие крови в кале;
• обезвоживание;
• интенсивные боли в животе;
• общая слабость, потеря работоспособности и сонливость.

Отмечено, что наиболее часто синегнойная палочка высевается в кале у ребёнка. У взрослых людей иммунитет активно борется с патогенами, попавшими в организм. Болезнь может протекать в вялотекущей форме с небольшим увеличением температуры и жидким калом с зелёным оттенком.

Синегнойная палочка в горле

При локализации патогена в зеве отмечаются следующим симптомы:

• покраснение и интенсивный отёк горла;
• боли при глотании;
• воспаление миндалин;
• появление гнойных налетов на слизистой;
• возможны геморрагические высыпания на слизистой;
• микротрещины на слизистой губ;
• лихорадочная симптоматика.

Проникновение P. aeruginosa в носовые ходы сопровождается выделением слизистого экссудата.

Синегнойная палочка в ухе

Попадание возбудителя в наружный слуховой проход провоцирует развитие отита. Отмечается болевой симптом, снижение остроты слуха и лихорадка. Отмечаются обильные выделения из ушей от желто-зелёного до красного цвета.

Важно: при первых же выделениях необходимо обратиться к врачу, так как прогрессирующее заболевание может стать причиной воспаления оболочек головного мозга.

Синегнойная палочка в моче

Данный вид бактерии высевается при патологиях мочеполовых органов – цистит, уретрит и пиелонефрит, а также при мочекаменной болезни. К факторам риска относят патологическое строение органов мочевыделения.

Первые признаки болезни проявляются в виде болевого симптома в области поясницы, резей при мочеиспускании, а также учащённые позывы, не приносящие облегчения. Часто изменяется цвет и запах мочи.

При камнях в почках и мочевыводящих путей примерно в 40 % случаев выделяется данный вид бактерий. Лечение мочекаменной болезни осложняется в виду высокой резистентности псевдомонад ко всем известным антибиотикам.

Палочка синегнойная в легких

Бактерия поражает людей с хроническими заболеваниями лёгких, а также больных перенесших эндотрахеальную анестезию. Болезнь может поразить человека любого возраста, однако, наиболее часто встречается палочка у грудничка и детей до 2-х лет.

Клиническая картина схожа с лёгочными заболеваниями (бронхит, пневмония). Сопровождается длительным течением, некрозом и деструкцией тканей лёгких. Часто антибиотикотерапия оказывается малоэффективной.

Синегнойная палочка в крови

Выявление возбудителя в крови пациента свидетельствует о сепсисе и возможном распространении по всему организму. Требует немедленной госпитализации, так как угрожает жизни человека.

Синегнойная палочка на коже

При попадании инфекции на кожу первоначально формируется небольшой гнойничок (чаще всего фурункул), окружённый кольцом воспалительной гипереми. Место инфекции не болезненно при пальпации, но сопровождается обильным зудом. Крепкий иммунитет человека способен полностью подавить дальнейший рост и развитие патогена. Через несколько дней на этом месте появляется корка, возможно длительное сохранение коричневого цвета поражённого участка кожи.

В случае недостаточной напряженности иммунитета происходит:

• гноение поражённой зоны с сине-зелёным отделяемым;
• увеличение области поражения;
• воспаление регионарных лимфатических узлов;
• формирование корки на раневой поверхности (от фиолетовой до чёрной).

Возможные исходы:

• полное выздоровление;
• некроз наружных слоёв кожи;
• формирование абсцесса с ограничение области поражения;
• сепсис – наиболее опасный вариант, когда микроорганизм разносится по всему организму.

Лечение синегнойной палочки антибиотиками

Важно: терапия синегнойной инфекции проводится в условиях стационара.

При этом требуется системный подход с применением антибиотиков, иммуностимуляторов, а при необходимости проводится хирургическое вмешательство с вскрытием и дренирование гнойника.

Очень важно правильно подобрать антибиотики при синегнойной палочке у пациента. Отмечается высокая степень устойчивости данных штаммов за счёт возможности формирования механизмов резистентности. Самостоятельное лечение синегнойной палочки различными антибиотиками приведёт к мутации возбудителя и распространению устойчивых бактерий.

Врач назначает антибиотики по результатам теста на чувствительность ко всем известным классам антибактериальных молекул. Выбираются те антибиотики, чувствительность к которым у синегнойной палочки была максимально высокой.

Предпочтение отдаётся карбопенемам, аминогликозидам или монобактамам. Схему антибиотикотерапии с расчетом допустимой дозы, кратности приёма лекарства и длительности определяет только лечащий врач.

Отдельное внимание уделяется . На данный момент максимальную эффективность при синегнойной палочке проявляет – антибиотик 3-го поколения. Минимально допустимый возраст пациента – 2 месяца.

В случае выделения штамма у беременной женщины список допустимых антибиотиков значительно сужается. Необходимо оценивать возможные риски от антибиотикотерапии и синегнойной инфекции. Лечение проводится строго в условиях круглосуточного стационара.

В чем опасность синегнойной палочки

Главная опасность синегнойной инфекции заключается в трудности её лечения и возможном сепсисе с последующим инфицировании всего организма. Согласно статистике регистрируется порядка 70 % летальных исходов при тяжёлой стадии синегнойной болезни у человека.

При своевременном и адекватном подборе лечения наблюдается полное выздоровление без последствий.

Профилактика

Очень важно осуществлять профилактические меры внутри больниц, направленные на предупреждение развития и распространения возбудителя. Необходимо строго соблюдать правила асептики и антисептики помещений, инструментов и мед. персонала. Также рекомендована регулярная смена применяемых в стационаре антибиотиков.

Индивидуальные меры профилактики сводятся к укреплению иммунитета и избеганию контакта с больными людьми. В настоящее время разработана эффективная вакцина, которая вводится пациентам с ослабленным иммунитетом перед определением в стационар и лицам, контактировавшим с больными людьми.

Статью подготовила
специалист микробиолог Мартынович Ю.И.