Обструкция дыхательных путей у детей лечение. Лечение детей на дому

Воспалительное поражение бронхиального дерева, протекающее с явлением обструкции, т. е. нарушением проходимости бронхов. Течение обструктивного бронхита у детей сопровождается малопродуктивным кашлем, шумным свистящим дыханием с форсированным выдохом, тахипноэ, дистанционными хрипами. При диагностике обструктивного бронхита у детей учитываются данные аускультации, рентгенографии грудной клетки, спирометрии, бронхоскопии, исследования крови (общего анализа, газов крови). Лечение обструктивного бронхита у детей проводится с помощью ингаляционных бронхолитиков, небулайзерной терапии, муколитиков, массажа, дыхательной гимнастики.

При повторных эпизодах обструктивного бронхита у детей в смыве с бронхов часто выявляется ДНК персистирующих инфекций - хламидий , микоплазм , герпесвирусов , цитомегаловируса . Часто бронхит с обструктивным синдромом у детей провоцируется плесневым грибком, который интенсивно размножается на стенах помещений с повышенной влажностью. Оценить этиологическое значение бактериальной флоры довольно затруднительно, поскольку многие ее представители выступают условно-патогенными компонентами нормальной микрофлоры дыхательных путей.

Немаловажную роль в развитии обструктивного бронхита у детей играет аллергический фактор – повышенная индивидуальная чувствительность к пищевым продуктам, лекарственным препаратам, домашней пыли, шерсти животных, пыльце растений. Именно поэтому обструктивному бронхиту у детей часто сопутствуют аллергический конъюнктивит , аллергический ринит , атопический дерматит .

Рецидивам эпизодов обструктивного бронхита у детей способствует глистная инвазия , наличие очагов хронической инфекции (синуситов , тонзиллита , кариеса и др.), активное или пассивное курение , вдыхание дыма, проживание в экологически неблагоприятных регионах и т. д.

Патогенез

Патогенез обструктивного бронхита у детей сложен. Вторжение вирусного агента сопровождается воспалительной инфильтрацией слизистой бронхов плазматическими клетками, моноцитами, нейтрофилами и макрофагами, эозинофилами. Выделение медиаторов воспаления (гистамина, простагландинов и др.) и цитокинов приводит к отеку бронхиальной стенки, сокращению гладкой мускулатуры бронхов и развитию бронхоспазма.

Вследствие отека и воспаления увеличивается количество бокаловидных клеток, активно вырабатывающих бронхиальный секрет (гиперкриния). Гиперпродукция и повышенная вязкость слизи (дискриния) вызывают нарушение функции реснитчатого эпителия и возникновение мукоцилиарной недостаточности (мукостаза). Вследствие нарушения откашливания, развивается обтурация дыхательных путей бронхиальным секретом. На этом фоне создаются условия для дальнейшего размножения возбудителей, поддерживающих патогенетические механизмы обструктивного бронхита у детей.

Некоторые исследователи в бронхообструкции видят не только нарушение процесса внешнего дыхания, но и своего рода приспособительные реакции, которые в условиях поражения реснитчатого эпителия защищают легочную паренхиму от проникновения в нее патогенов из верхних дыхательных путей. Действительно, в отличие от простого бронхита , воспаление с обструктивным компонентом значительно реже осложняется пневмонией у детей.

Для обозначения обструктивного бронхита у детей иногда используются термины «астматический бронхит » и «спастический бронхит», однако они являются более узкими и не отражают всей полноты патогенетических механизмов заболевания.

По течению обструктивный бронхит у детей может быть острым, рецидивирующим и хроническим или непрерывно-рецидивирующим (при бронхолегочной дисплазии , облетирующем бронхиолите и др.). По степени выраженности бронхиальной обструкции выделяют: легкую (I), среднетяжелую (II), тяжелую (III) степень обструктивного бронхита у детей.

Симптомы обструктивного бронхита у детей

Чаще всего первый эпизод обструктивного бронхита развивается у ребенка на 2-3-м году жизни. В начальном периоде клиническая картина определяется симптомами ОРВИ – повышенной температурой тела, першением в горле, насморком , общим недомоганием. У детей раннего возраста нередко развиваются диспептические симптомы.

Бронхиальная обструкция может присоединяться уже в первые сутки заболевания или через 2-3 дня. При этом отмечается увеличение частоты дыхания (до 50-60 в мин.) и продолжительности выдоха, который становится шумным, свистящим, слышимым на расстоянии. Кроме тахипноэ, экспираторной или смешанной одышки у детей с обструктивным бронхитом отмечается задействованность в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, увеличение переднезаднего размера грудной клетки, втяжение ее уступчивые мест при дыхании, раздувание крыльев носа. Кашель у детей с обструктивным бронхитом малопродуктивный, со скудной мокротой, иногда мучительный, приступообразный, не приносящий облегчения. Даже при влажном кашле мокрота отходит с трудом. Отмечается бледность кожных покровов или периоральный цианоз. Проявления обструктивного бронхита у детей могут сопровождаться шейным лимфаденитом . Бронхообструкция держится 3-7 дней, исчезает постепенно по мере стихания воспалительных изменений в бронхах.

У детей первого полугодия, особенно соматически ослабленных и недоношенных , может развиваться наиболее тяжелая форма обструктивного синдрома - острый бронхиолит, в клинике которого преобладают признаки тяжелой дыхательной недостаточности . Острый обструктивный бронхит и бронхиолит нередко требуют госпитализации детей, поскольку данные заболевания приблизительно в 1% случаев заканчиваются летальным исходом. Затяжное течение обструктивного бронхита наблюдается у детей с отягощенным преморбидным фоном: рахитом , хронической ЛОР-патологией, астенизацией , анемией .

Диагностика

Клинико-лабораторное и инструментальное обследование детей с обструктивным бронхитом проводится педиатром и детским пульмонологом ; по показаниям ребенку назначаются консультации детского аллерголога-иммунолога , детского отоларинголога и других специалистов. При аускультации выслушивается удлиненный выдох, разнокалиберные влажные и рассеянные сухие хрипы с двух сторон; при перкуссии над легкими определяется коробочный оттенок.

Лечение обструктивного бронхита у детей

Терапия обструктивного бронхита у детей раннего возраста проводится в стационаре; более старшие дети подлежат госпитализации при тяжелом течении заболевания. Общие рекомендации включают соблюдение полупостельного режима и гипоаллергенной (преимущественно молочно-растительной) диеты, обильное питье (чаи, отвары, морсы, щелочные минеральные воды). Важными режимными моментами служат увлажнение воздуха, регулярная влажная уборка и проветривание палаты, где лечатся дети с обструктивным бронхитом.

При выраженной бронхообструкции активно применяется кислородотерапия, горячие ножные ванны , баночный массаж , удаление слизи из верхних дыхательных путей электроотсосом. Для снятия обструкции целесообразно использовать ингаляции адреномиметиков (сальбутамола, тербуталина, фенотерола) через небулайзер или спейсер. При неэффективности бронхолитиков лечение обструктивного бронхита у детей дополняется кортикостероидами.

Для разжижения мокроты показано применение препаратов с муколитическим и отхаркивающим эффектами, лекарственных и щелочных ингаляций . При обструктивном бронхите детям назначаются спазмолитические и противоаллергические средства. Антибактериальная терапия проводится только в случае присоединения вторичной инфекции.

С целью обеспечения адекватного дренажа бронхиального дерева детям с обструктивным бронхитом показана дыхательная гимнастика, вибрационный массаж , постуральный дренаж.

Прогноз и профилактика

Около 30-50% детей склонны к повторению обструктивного бронхита в течение одного года. Факторами риска рецидива бронхообструкции служат частые ОРВИ, наличие аллергии и очагов хронической инфекции. У большинства детей эпизоды обструкции прекращаются в дошкольном возрасте. Бронхиальная астма развивается у четверти детей, перенесших рецидивирующий обструктивный бронхит.

К мерам профилактики обструктивного бронхита у детей относится предупреждение вирусных инфекций, в том числе при помощи вакцинации ; обеспечение гипоаллергенной среды, закаливание, оздоровление на климатических курортах. После перенесенного обструктивного бронхита дети находятся на диспансерном наблюдении у педиатра, возможно - детского пульмонолога и аллерголога.

– комплекс симптомов, который характеризуется нарушением проходимости бронхиального дерева функционального или органического происхождения. Клинически он проявляется пролонгированным и шумным выдохом, приступами удушья, активацией вспомогательной дыхательной мускулатуры, сухим или малопродуктивным кашлем. Основная диагностика бронхообструктивного синдрома у детей включает в себя сбор анамнестических данных, объективный осмотр, рентгенографию, бронхоскопию и спирометрию. Лечение – бронхолитическая фармакотерапия β2-адреномиметиками, устранение ведущего этиологического фактора.

Бронхообструктивный синдром (БОС) – клинический симптомокомплекс, который характеризуется сужением или окклюзией бронхов различных калибров вследствие скопления бронхиального секрета, утолщения стенки, спазма гладкомышечной мускулатуры, уменьшения мобильности легкого или сдавливания окружающими структурами. БОС – распространенное патологическое состояние в педиатрии, особенно среди детей в возрасте до 3 лет. Согласно различным статистическим данным, на фоне острых заболеваний дыхательной системы БОС встречается в 5-45% случаев. При наличии отягощенного анамнеза данный показатель составляет 35-55%. Прогноз при БОС варьирует и напрямую зависит от этиологии. В одних случаях происходит полное исчезновение клинических проявлений на фоне адекватного этиотропного лечения, в других наблюдается хронизация процесса, инвалидность или даже летальный исход.

Причины бронхообструктивного синдрома у детей

Основная причина развития бронхообструктивного синдрома у детей – инфекционные заболевания и аллергические реакции. Среди ОРВИ бронхиальную обструкцию чаще всего провоцируют вирусы парагриппа (тип III) и РС-инфекция. Другие вероятные причины: врожденные пороки сердца и бронхолегочной системы, РДС, генетические заболевания, иммунодефицитные состояния, бронхолегочная дисплазия, аспирация инородных тел, ГЭРХ, круглые гельминты, гиперплазия регионарных лимфатических узлов, новообразования бронхов и прилегающих тканей, побочное воздействие медикаментов.

Помимо основных причин бронхообструктивного синдрома у детей выделяют способствующие факторы, которые существенно повышают риск развития заболевания и ухудшают его течение. В педиатрии к таковым относятся генетическая склонность к атопическим реакциям, пассивное курение, повышенная реактивность бронхиального дерева и его анатомо-физиологические особенности в младенческом возрасте, гиперплазия вилочковой железы, дефицит витамина D, вскармливание искусственными смесями, дефицит массы тела, внутриутробные заболевания. Все они способны усиливать влияние друг друга на организм ребенка и усугублять течение бронхообструктивного синдрома у детей.

Патогенетически бронхообструктивный синдром у детей может быть обусловлен воспалительной реакцией бронхиальной стенки, спазмом гладкомышечной мускулатуры, окклюзией или компрессией бронха. Вышеуказанные механизмы способны вызывать сужение бронхиального просвета, нарушение мукоцилиарного клиренса и сгущение секрета, отек слизистой оболочки, деструкцию эпителия в крупных бронхах и его гиперплазию в мелких. Как результат – развивается ухудшение проходимости, дисфункция легких и дыхательная недостаточность.

Классификация бронхообструктивного синдрома у детей

В зависимости от патогенеза бронхообструктивного синдрома у детей выделяют следующие формы патологии:

1. БОС аллергического генеза . Возникает на фоне бронхиальной астмы, реакций гиперчувствительности, поллинозов и аллергических бронхитов, синдрома Леффлера.

2. БОС, вызванный инфекционным заболеваниями . Основные причины: острые и хронические вирусные бронхиты, ОРВИ, пневмонии, бронхиолиты, бронхоэктатические изменения.

3. БОС, развившейся на фоне наследственных или врожденных заболеваний . Чаще всего это муковисцидоз, недостаточность α-антитрипсина, синдромы Картагенера и Вильямса-Кэмпбелла, ГЭРХ, иммунодефицитные состояния, гемосидероз, миопатия, эмфизема и аномалии развития бронхов.

4. БОС, возникший в результате неонатальных патологий. Зачастую он формируется на фоне СДР, аспирационного синдрома, стридора, грыжи диафрагмы, трахеоэзофагеального свища и т.д.

5. БОС как проявление других нозологий. Бронхообструктивный синдром у детей также может быть спровоцирован инородными телами в бронхиальном дереве, тимомегалией, гиперплазией региональных лимфатических узлов, доброкачественными или злокачественными новообразованиями бронхов или прилегающих тканей.

По длительности течения бронхообструктивный синдром у детей разделяют на:

• Острый. Клиническая картина наблюдается не более 10 суток.
• Затяжной. Признаки бронхиальной обструкции выявляются на протяжении 10 дней и дольше.
• Рецидивирующий. Острый БОС возникает 3-6 раз в году.
• Непрерывно рецидивирующий. Характеризуется короткими ремиссиями между эпизодами затяжного БОС или полным их отсутствием.

Симптомы бронхообструктивного синдрома у детей

Клиническая картина бронхообструктивного синдрома у детей во многом зависит от основного заболевания или фактора, провоцирующего данную патологию. Общее состояние ребенка в большинстве случаев среднетяжелое, наблюдается общая слабость, капризность, нарушение сна, потеря аппетита, признаки интоксикации и т. д. Непосредственно БОС независимо от этиологии имеет характерные симптомы: шумные громкое дыхание, хрипы, которые выслушиваются на расстоянии, специфический свист при выдохе.

Также наблюдается участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, приступы апноэ, одышка экспираторного (чаще) или смешанного характера, сухой или малопродуктивный кашель. При затяжном течении бронхообструктивного синдрома у детей может формироваться бочкообразная грудная клетка – расширение и выпячивание межреберных промежутков, горизонтальный ход ребер. В зависимости от фоновой патологии также может присутствовать лихорадка, дефицит массы тела, слизистые или гнойные выделения из носа, частое срыгивание, рвота и др.

Диагностика бронхообструктивного синдрома у детей

Диагностика бронхообструктивного синдрома у детей основывается на сборе анамнестических данных, объективном исследовании, лабораторных и инструментальных методах. При опросе матери педиатром или неонатологом акцентируется внимание на возможных этиологических факторах: хронических заболеваниях, пороках развития, наличии аллергии, эпизодах БОС в прошлом и т. д. Очень информативным при бронхообструктивном синдроме у детей является физикальное обследование ребенка. Перкуторно определяется усиление легочного звука вплоть до тимпанита. Аускультативная картина характеризуется жестким или ослабленным дыханием, сухими, свистящими, в младенчестве – мелкокалиберными влажными хрипами.

Лабораторная диагностика при бронхообструктивном синдроме у детей включает в себя общие анализы и дополнительные тесты. В ОАК, как правило, определяют неспецифические изменения, указывающие на наличие очага воспаления: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, при наличии аллергического компонента – эозинофилию. При невозможности установить точную этиологию показаны дополнительные анализы: ИФА с определением IgM и IgG к вероятным инфекционным агентам, серологические пробы, тест с определением уровня хлоридов в поте при подозрении на муковисцидоз и т. д.

Среди инструментальных методов, которые могут применяться при бронхообструктивном синдроме у детей, наиболее часто используют рентгенографию ОГК, бронхоскопию, спирометрию, реже – КТ и МРТ. Рентгенография дает возможность увидеть расширенные корни легких, признаки сопутствующего поражения паренхимы, наличие новообразований или расширенных лимфоузлов. Бронхоскопия позволяет выявить и удалить инородное тело из бронхов, оценить проходимость и состояние слизистых оболочек. Спирометрия проводится при длительном течении бронхообструктивного синдрома у детей с целью оценки функции внешнего дыхания, КТ и МРТ – при низкой информативности рентгенографии и бронхоскопии.

Лечение, прогноз и профилактика бронхообструктивного синдрома у детей

Лечение бронхообструктивного синдрома у детей направлено на исключение факторов, вызывающих обструкцию. Независимо от этиологии во всех случаях показана госпитализация ребенка и неотложная бронхолитическая терапия с использованием β2-адреномиметиков. В дальнейшем могут использоваться антихолинергические препараты, ингаляционные кортикостероиды, системные глюкокортикостероиды. В качестве вспомогательных препаратов применяются муколитические и антигистаминные средства, метилксантины, инфузионная терапия. После определения происхождения бронхообструктивного синдрома у детей назначается этиотропная терапия: антибактериальные, противовирусные, противотуберкулезные средства, химиотерапия. В отдельных случаях может потребоваться оперативное вмешательство. При наличии анамнестических данных, указывающих на возможное попадание инородного тела в дыхательные пути, осуществляется экстренная бронхоскопия.

Прогноз при бронхообструктивном синдроме у детей всегда серьезный. Чем младше ребенок – тем тяжелее его состояние. Также исход БОС во многом зависит от фонового заболевания. При острых обструктивных бронхитах и бронхиолитах, как правило, наблюдается выздоровление, редко сохраняется гиперреактивность бронхиального дерева. БОС при бронхолегочной дисплазии сопровождается частыми ОРВИ, но зачастую стабилизируется к двухлетнему возрасту. У 15-25% таких детей он трансформируется в бронхиальную астму. Непосредственно БА может иметь различное течение: легкая форма переходит в ремиссию уже в младшем школьном возрасте, тяжелая, особенно на фоне неадекватной терапии, характеризуется ухудшением качества жизни, регулярными обострениями с летальным исходом в 1-6% случаев. БОС на фоне облитерирующего бронхиолита часто приводит к эмфиземе и прогрессирующей сердечной недостаточности.

Профилактика бронхообструктивного синдрома у детей подразумевает исключение всех потенциальных этиологических факторов или минимизацию их воздействия на организм ребенка. Сюда относится антенатальная охрана плода, планирование семьи, медико-генетическое консультирование, рациональное применение медикаментов, ранняя диагностика и адекватное лечение острых и хронических заболеваний дыхательной системы и т. п.

Является довольно частой патологией.
Известно много заболеваний, которые сопровождаются данным синдромом. Он может возникать при заболеваниях органов дыхания, патологии сердечно-сосудистой системы, отравлениях, заболеваниях центральной нервной системы, наследственных аномалиях обмена и др. (около 100 заболеваний).

При бронхообструктивном синдроме возникает нарушение бронхиальной проходимости вследствие сужения или окклюзии дыхательных путей.

Предрасположенность к обструкции у детей связана с их анатомо-физиологическими особенностями:
Бронхи у детей меньшего диаметра, чем у взрослых, что ведет к увеличению аэродинамического сопротивления;
Хрящи бронхиального дерева более податливы по сравнению с взрослыми;
Грудная клетка имеет недостаточную ригидность, что приводит к значительному втяжению уступчивых мест (над и подключичных ямок, грудины, межреберных промежутков);
В бронхиальной стенке больше, чем у взрослых бокаловидных клеток. Это приводит к большему выделению слизи;
Быстро развивается отек слизистой оболочки бронхов, в ответ на различные раздражающие факторы;
Вязкость бронхиального секрета повышена, по сравнению с взрослыми (в связи с увеличенным количеством сиаловой кислоты);
Низкая коллатеральная вентиляция;
Гладкомышечная система бронхов слабо развита;
Снижено образования в дыхательных путях интерферонов, секреторного и сывороточного иммуноглобулина А.

Для практической деятельности, учитывая этиологию этого симптомокомплекса, можно разделить бронхообструкцию на 4 варианта:
Инфекционный вариант, который развивается в результате вирусного или бактериального воспаления бронхов (обструктивный бронхит, бронхиолит);
Аллергический вариант, когда преобладает спазм бронхов над воспалительными явлениями (бронхиальная астма);
Обтурационный вариант — возникает при аспирации инородных тел.
Гемодинамический вариант может возникнуть при заболеваниях сердца, когда развивается левожелудочковая сердечная недостаточность.

На практике чаще всего встречаются первых два варианта.
Поэтому рассмотрим их подробнее.

Бронхообструктивный синдром инфекционного происхождения возникает при обструктивном бронхите и бронхиолите. Этиология вирусная или вирусно-бактериальная.
Среди вирусов ведущая роль принадлежит респираторно-синцитиальным вирусам (в половине случаев), аденовирусу, вирусу парагриппа. Среди бактерий — микоплазме, хламидии.

Характерной особенностью этого вида обструкции является преобладание отека, инфильтрации и гиперсекреции слизистой оболочки над бронхоспазмом.

При обструктивном бронхите бронхообструктивный синдром развивается на 2-4 день от начала респираторно вирусной инфекции.Появляется одышка экспираторного характера, дистанционные хрипы, шумное дыхание. Перкуторно над легкими коробочный звук. Аускультативно выдох удлиненный, диффузные сухие свистящие, жужжащие хрипы с обеих сторон. В младшем возрасте возможны разнокалиберные влажные хрипы.

Бронхиолитом болеют дети до 2-лет (чаще до 6 мес.). При бронхиолите поражаются бронхиолы и мелкие бронхи. Характерна выраженная дыхательная недостаточность II-III степени. Тахипное, акроцианоз. При аускультации обилие мелкопузырчатых влажных хрипов с двух сторон. Интоксикационный синдром не выражен.
Рентгенологически отмечается усиление легочного рисунка, горизонтальное стояние ребер, расширение межреберных промежутков, купол диафрагмы опущен.

Облитерирующий бронхиолит — тяжелое заболевание, которое имеет циклическое течение. Его причина преимущественно аденовирусная инфекция (также может возникнуть при коклюше и кори). Болеют дети до 3-х лет. Острый период протекает, как обычный бронхиолит, но с более выраженными дыхательными расстройствами. Длительно удерживается обструкция (до 2-х недель), даже может нарастать. Характерно на рентгенограмме — «ватные тени».
Во втором периоде состояние улучшается, но обструкция удерживается, периодически усиливаться, как при астматическом приступе. Формируется феномен «сверхпрозрачного легкого». Лечение представляет большие трудности.

Бронхообструктивный синдром аллергического происхождения возникает при бронхиальной астме. Обструкция при этом обусловлена преимущественно спазмом бронхов и бронхиол, и в меньшей степени отеком и гиперсекрецией слизистой бронхиального дерева. Отмечается отягощенный аллергологический анамнез (аллергический дерматит, аллергический ринит и др.) Приступы обструкции связаны с наличием аллергена, и не связаны с инфекцией. Характерна однотипность приступов и их рецидивирование.

Клинически отсутствуют признаки интоксикации. Приступ возникает в первый день заболевания и снимается в короткие строки (в течение нескольких дней). Во время приступа экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры. Аускультативно количество свистящих хрипов больше чем влажных. При выраженном бронхоспазме ослабленное дыхание в нижних отделах легких. Отмечается хороший эффект от бронхоспазмолитиков.

У части детей, перенесших обструкцию на фоне вирусной инфекции бронхообструктивный синдром может принять рецедивирующее течение.

Причиной рецедивирования может быть :
Развития гиперактивности бронхов (самая частая причина);
Дебют бронхиальной астмы;
Наличие латентно протекающих хронических заболеваний легких (таких, как муковисцидоз, пороки развития бронхолегочной системы).

Гиперактивность бронхов развивается более чем у половины детей перенесших вирусную инфекцию или пневмонию с обструктивным синдромом. Это состояние гиперактивности может сохранятся от одной недели до несколько месяцев (3-8 мес).
Отмечено, что рецедивирование обструкции у детей до 6 мес. – это, скорее всего гиперактивность бронхов, до 3-х лет, то это начало бронхиальной астмы.

Лечение бронхообструктивного синдрома.
Основные направления в лечении бронхообструктивного синдрома у детей должны включать:
1. Улучшение дренажной функции бронхов;
2. Бронхолитическая терапия;
3. Противовоспалительная терапия.

1. Что бы улучшить дренажную функцию бронхов необходимо проводить:
Регидратацию;
муколитическую терапию;
постуральный дренаж;
массаж;
дыхательную гимнастику.

Муколитическая терапия проводится с учетом количества мокроты, тяжести процесса, возраста ребенка, Основная ее цель — это разжижение мокроты, увеличение еффективности кашля.

У детей с малопродуктивным кашлем и густой мокротой рекомендуется ингаляционное и пероральное введения муколитиков. Наилучшими из них считаются препараты амброксола (лазолван, амбробене). Они имеют муколитический, мукокинетический еффекты, увеличивают синтез сульфактанта, малоалергенны.

У детей с легким и средней степени тяжести бронхообструктивного синдрома можно использовать ацетилцистеин.

У детей с навязчивым сучим кашлем с отсутствием мокроты можно использовать отхаркивающие препараты (фитопрепараты). С осторожностью их назначают у детей с аллергией. Применяется отвар мать-и-мачехи, сироп подорожника.

Можно сочетать муколитики и отхаркивающие средства.
При тяжелом течении бронхообструктивного синдрома в первые сутки муколитики не назначают.

Всем пациентам с бронхообструктивным синдромом исключают противокашлевые препараты.

Комбинированные препараты с эффедрином (солутан, бронхолитин) нужно назначать с осторожностью. Их можно применять только в случаях гиперпродукции обильного бронхиального секрета, так как эффедрин имеет подсушивающее действие.

2. Бронхолитическая терапия.

С этой целью у детей используют:
b2 антагонисты короткого действия;
антихолинэргические средства;
препараты теофиллина короткого действия и их сочетания.

К b2 антагонисты короткого действия относятся Сальбутамол (Вентолин), Фенотерол и др. Они являются препаратами выбора для снятия острой обструкции. При применении через небулайзер дают быстрый эффект. Назначают их 3 раза в день.

Это высокоселективные препараты и поэтому побочные эффекты их минимальны. Однако при бесконтрольном и длительном их применении может быть усиление гиперактивности бронхов (снижается чувствительность к b2 рецепторам).

При тяжелом обструктивном приступе можно делать ингаляции с Вентолином через небулайзер 3 раза на протяжении одного часа (каждые 20 минут). Это так называемая «терапия скорой помощи».

Также используют антихолинергические препараты (блокаторы мускариновых М3 рецепторов). К ним относится — Атровент (ипратроприум бромид). Он дозируется от 8 до 20 капель через небулайзер 3 раза в сутки.

У детей младшего возраста терапевтическое действие антихолинергических препаратов несколько лучше, чем у b2 антагонистов короткого действия. Но переносимость их несколько хуже.

Широко используются комбинированные препараты, в которые включены средства, действующие на эти два вида рецепторов. Это Беродуал, в который входят — ипратроприум бромид и фенотерол. Они действуют синергично, что дает хороший эффект. Назначается Беродуал — 1кап. на кг (разовая доза) 3 р. в сутки.

К теофиллинам короткого действия относится – эуфиллин. Он широко используется для купирования бронхообструкции у детей. Применение его имеет как положительные, так и отрицательные стороны.

К положительным моментам относятся: довольно высокая эффективность; низкая стоимость; простота использования;
К отрицательным сторонам – большое количество побочных явлений.

Основная причина, которая ограничивает использования эуфиллина это близость терапевтической и токсической дозы. Это требует проводить контроль препарата в плазме крови (концентрация 8-15 мг на литр оптимальна). Возрастание концентрации больше 16 мг на литр может привести к нежелательным эффектам: тошнота, рвота, развитие аритмии, тремор, возбуждение.

Особенно нужно осторожно применять эуфиллин у детей, которые принимают макролиды (замедляется клиренс эуфиллина). При этом даже терапевтические дозы могут привести к осложнениям.

Сейчас эуфиллин относится к препаратам второй линии. Его применяют, когда отсутствует эффект от b2 антагонистов короткого действия и антихолинэргических препаратов. При тяжелом приступе обструкции назначается препарат в дозе 4-6 мг/кг каждые 6-8 часов.

3. Противовоспалительная терапия.

Цель этой терапии – снижение активности воспалительного процесса в бронхах.
К препаратам этой группы относится — Эреспал (фенспирил).

Его противовоспалительное действие заключается в следующем:
Блокирует Н-1 гистаминовые и aльфа адренергические рецепторы;
Уменьшает количество лейкотриенов;
Уменьшает количество медиаторов воспаления;
Подавляет миграцию воспалительных клеток.

Эреспал, кроме противовоспалительного действия, снижает гиперсекрецию слизи и обструкцию бронхов. Он является препаратом выбора при бронхообструции у детей раннего возраста инфекционного генеза. Хороший эффект отмечен при назначении препарата с первых дней заболевания.

При тяжелом обструктивном процессе, с противовоспалительной целю, применяются глюкокортикоиды. Предпочтение имеет их ингаляционный способ введения, так как он высокоэффективный и менее опасный. Рекомендуется введение Пульмикорта через небулайзер 1-2 раза в сутки в дозе 0,25-1 мг. Лучше когда ингаляцию делают через 20 минут после ингаляции бронхолитика. Длительность терапии обычно 5-7 дней.

Парентерально кортикостероиды применяют при бронхиолите и астматическом статусе. Обычная доза 2 мг на кг в сутки по преднизолону. При бронхиолите доза 5-10 мг на кг в сутки в 4 приема (каждые 6 часов), не учитывая суточного ритма.

Антигистаминные препараты применяют только при наличии аллергических заболеваний.

Этиотропное лечение заключается в применении противовирусной и антибактериальной терапии.

Антибиотики следует применять по показаниям в следующих случаях:
Гипертермия, которая длится более 3-5 дней;
Когда отсутствует эффект от проводимого лечения;
Ассиметрия хрипов;
Наличие токсикоза, особенно когда он нарастает;
Наличие гнойной мокроты;
Наличие гипоксии;
Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы в лево, повышенное СОЕ, нейтрофилез.

При дыхательной недостаточности проводится оксигенотерапия через маску или носовые катетеры.

В заключение хочется отметить, что сейчас в лечении бронхообструктивного синрома широко используется . С помощью этой ингаляционной терапии можно оказать экстренную помощь при обструкции в короткие сроки, не прибегая к парентеральному введению лекарств.

Бронхообструктивный синдром (БОС) или синдром бронхиальной обструкции - это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, часто развивается малопродуктивный кашель. При выраженной обструкции может появиться шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО2.

Термин «Бронхообструктивный синдром» не может быть использован как самостоятельный диагноз . Бронхообструктивный синдром - это симптомокомплекс какого-либо заболевания, нозологическую форму которого следует установить во всех случаях развития бронхиальной обструкции.

Эпидемиология

Синдром бронхиальной обструкции достаточно часто встречается у детей, особенно у детей первых трех лет жизни. На возникновение и развитие его оказывают влияние различные факторы и, прежде всего, респираторная вирусная инфекция.

Частота развития бронхиальной обструкции развившейся на фоне острых респираторных заболеваний у детей раннего возраста составляет, по данным разных авторов, от 5% до 50%. У детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергии БОС, как правило, развивается чаще, в 30-50% случаев. Такая же тенденция имеется и у детей, которые часто, более 6 раз в году, болеют респираторными инфекциями.

Факторы риска развития БОС

Предрасполагающими анатомо-физиологческими факторами к развитию БОС у детей раннего возраста является наличие у них гиперплазии железистой ткани, секреция преимущественно вязкой мокроты, относительная узость дыхательных путей, меньший объем гладких мышц, низкая коллатеральная вентиляция, недостаточность местного иммунитета, особенности строения диафрагмы.

Влияние факторов преморбидного фона на развитие БОС признается большинством исследователей. Это - отягощенный аллергологический анамнез, наследственная предрасположенность к атопии, гиперреактивность бронхов, перинатальная патология, рахит, гипотрофия, гиперплазия тимуса, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6-12 месяцев.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, особо важное значение придается неблагоприятной экологической обстановке и пассивномукурению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение способствуект деструкции эпителия бронхов. Табачный дым является ингибитором хемотаксиса нейтрофилов. Количество альвеолярных макрофагов под его влиянием увеличивается, но уменьшается их фагоцитарная активность. При длительном воздействии табачный дым оказывает влияние на иммунную систему: снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез актител основных классов, стимулирует синтез иммуноглобулинов Е, повышает активность блуждающего нерва. Особенно ранимыми считаются дети первого года жизни.

Определенное влияние оказывает и алкоголизм родителей. Доказано, что у детей с алкогольной фетопатией развивается атония бронхов, нарушается мукоцилиарный клиренс, тормозится развитие защитных иммунологических реакций.

Таким образом, в развитии бронхиальной обструкции у детей важную роль играют возрастные особенности респираторной системы, свойственные детям первых лет жизни. Несомненное влияние на нарушения функционирования органов дыхания у маленького ребенка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни.

Этиология

Причины развития бронхиальной обструкции у детей весьма разнообразны и многочисленны. В тоже время дебют БОС у детей развивается, как правило, на фоне острой распираторной вирусной инфекции и у подавляющего большинства пациентов является одним из клинических проявлений острого обструктивного бронхита или бронхиолита. Респираторные инфекции являются самой частой причиной развития бронхиальной обструкции у детей. В тоже время необходимо учитывать, что развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ может быть проявлением и хронического заболевания. Так по данным литературы у детей раннего возраста бронхиальная астма является вариантом течения БОС в 30-50% случаев.

Бронхообструктивный синдром у детей развивается, как правило, на фоне острой респираторной вирусной инфекции. Основными причинами бронхиальной обструкции у детей являются острый обструктивный бронхит и бронхиальная астма.

Патогенез формирования бронхиальной обструкции у детей

Формирование бронхиальной обструкции во многом зависит от этиологии заболевания, ставшего причиной БОС. В генезе бронхиальной обструкции лежат различные патогенетические механизмы, которые условно можно разделить на функциональные или обратимые (бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи) и необратимые (врожденные стенозы бронхов, их облитерация и др.). Физикальные признаки при наличии бронхиальной обструкции обусловлены тем, что для производства выдоха требуется повышенное внутригрудное давление, что обеспечивается усиленной работой дыхательной мускулатуры. Повышенное внутригрудное давление способствует сдавлению бронхов, что приводит к их вибрации и возникновению свистящих звуков.

Регуляция тонуса бронхов контролируется несколькими физиологическими механизмами, включающими сложные взаимодействия рецепторно-клеточного звена и системы медиаторов. К ним относятся холинэргическая, адренэргическая и нейрогуморальная (нехолинэргическая, неадренэргическая) системы регуляции и, конечно, развитие воспаления.

Воспаление является важным фактором бронхиальной обструкции у детей и может быть вызвано инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими и нейрогенными воздействиями. Медиатором, инициирующим острую фазу воспаления, является интерлейкин-1 (ИЛ-1). Он синтезируется фагоцитирующими клетками и тканевыми макрофагами при воздействии инфекционных или неинфекционных факторов и активирует каскад иммунологических реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1-го типа (гистамина, серотонина и др.). Эти медиаторы постоянно присутствуют в гранулах тучных клеток и базофилах, что обеспечивает их очень быстрые биологические эффекты при дегрануляции клеток-продуцентов. Гистамин высвобождается, как правило, в ходе аллергической реакции при взаимодействии аллергена с аллерген-специфическими IgE-антителами. Однако дегрануляцию тучных клеток и базофилов могут вызвать и неиммунологические, в том числе инфекционные механизмы. Помимо гистамина, важную роль в патогенезе воспаления играют медитаторы 2-го типа (эйкозаноиды), генерируемые в процессе ранней воспалительной реакции. Источником эйкозаноидов является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов клеточных мембран. Под действием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты синтезируются простагландины, тромбоксан и простациклин, а под действием липооксигеназы - лейкотриены. Именно с гистамином, лейкотриенами и провоспалительными простагландинами связано усиление проницаемости сосудов, появление отека силизистой оболочки бронхов, гиперсекреции вязкой слизи, развитие бронхоспазма и, как следствие, формирование клинических проявлений БОС. Кроме того, эти события инициируют развитие поздней реакции воспаления, способствующей развитию гиперреактивности и альтерации (повреждения) эпителия слизистой оболочки дыхательных путей.

Поврежденные ткани имеют повышенную чувствительность рецепторов бронхов к внешним воздействиям, в том числе к вирусной инфекции и поллютантам, что значительно повышает вероятность развития бронхоспазма. Кроме того, в посрежденных тканях синтезируются провоспалительные цитокины, происходит дегрануляция нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, в результате чего повышается концентрация таких биологически активных веществ, как брадикинин, гистамин, свободные радикалы кислорода и NO, которые также участвуют в развитии воспаления. Таким образом, патологический процесс приобретает характер «замкнутого круга» и предрасполагает к продолжительному течению бронхиальной обструкции и суперинфекции.

Воспаление является основным патогенетическим звеном в развитии и других механизмов бронхиальной обструкции, таких как гиперсекреция вязкой слизи и отек слизистой оболочки бронхов.

Нарушение бронхиальной секреции развивается при любом неблагоприятном воздействии на органы дыхания и в большинстве случаев, сопровождается увеличением количества секрета и повышение его вязкости. Деятельность слизистых и серозных желез регулируется парасимпатической нервно системой, ацетилхолин стимулирует их деятельность. Такая реакция изначально носит защитный характер. Однако застой бронхиального содержимого приводит к нарушению вентиляционно-респираторной функции легких, а неизбежное инфицирование - к развитию эндобронхиального или бронхолегочного воспаления. Кроме того, продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения циалиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследсиве скопления слизи в дыхательных путях. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов.

Отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей также являются одной из причин бронхиальной обструкции. Развитые лимфатическая и кровеносная системы респираторного тракта ребенка обеспечивают ему многие физиологические функции. Однако в условиях патологии характерным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки - подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны, что ведет к нарушению бронхиальной проходимости. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается его гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.

Бронхоспазм , безусловно, является одной из основных причин бронхообструктивного синдрома у детей старшего возраста и у взрослых. В тоже время в литературе имеются указания, что дети раннего возраста, несмотря на слабое развитие гладкомышечной системы бронхов, иногда могут давать типичный, клинически выраженный, бронхоспазм. В настоящее время изучено несколько механизмов патогенеза бронхоспазма, клинически реализующихся в виде БОС.

Известно, что холинэргическая регуляция просвета бронхов осуществляется непосредственным воздействием на рецепторы гладких мышц органов дыхания. Общепризнано, что холинергические нервы заканчиваются на клетках гладких мышц, которые имеют не только холиэргические рецепторы, но и Н-1 гистаминовые рецепторы, β2 адренорецепторы и рецепторы нейропептидов. Высказывается мнение, что клетки гладких мышц респираторрного тракта имеют и рецепторы для простагландинов F2α .

Активация холинэргических нервных волокон приводит к увеличению продукции ацетилхолина и повышению концентрации гуанилатциклазы, которая в свою очередь, способствует поступлению ионов кальция внутрь гладкомышечной клетки, тем самым стимулируя бронхоконстрикцию. Этот процесс может быть усилен влиянием простагландинов F 2α . М-холинорецепторы у младенцев развиты достаточно хорошо, что с одном стороны определяет особенности течения бронхообструктивных заболеваний у детей первых лет жизни (склонность к развитию обструкции, продукция очень вязкого бронхиального секрета), с другой стороны объясняет выраженный бронхолитический эффект М-холинолитиков у этой категории пациентов.

Известно, что стимуляция β 2 адренопецепторов катехоламинами, также как повышение концентрации цАМФ и простагландинов Е2, уменьшают проявления бронхоспазма. Наследственно обусловленная блокада аденилатциклазы снижает чувствительность β2 адренорецепторов к адреномиметикам, что достаточно часто встречается у больных с бронхиальной астмой. Некоторые исследователи указывают на функциональную незрелость β2 адренорецепторов у детей первых месяцев жизни.

В последние годы отмечается повышенный интерес к системе взаимоотношений между воспалением и системой нейропептидов, которые осуществляют интеграцию нервной, эндокринной и иммунной систем. У детей первых лет жизни эта взаимосвязь у них более выражена и определяет предрасположенность к развитию бронхообструкции. Следует отметить, что иннервация органов дыхания более сложна, чем это предполагалось ранее. Кроме классической холинэргичекской и адренэргической иннервации, существует нехолинэргическая неадренэргическая иннервация (НАНХ). ОСновными нейротрансмиттерами или медиаторами этой системы являются нейропептиды. Нейросекреторные клетки, в которых образуются нейропептиды, выделяют в отдельную категорию -«APUD» - систему (amino precursor uptake decarboxylase). Нейросекреторные клетки обладают свойствами экзокринной секреции и могут обусловить дистантный гуморально-эндокринный эффект. Гипоталамус, в частности, является ведущим звеном системы нейропептидов. Наиболее изученными нейропептидами являются субстанция Р, нейрокины А и В, пептид, связанный с геном кальциотонина, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП). Нейропептиды могут взаимодействовать с иммунокомпетентными клетками, активировать дегруналяцию, увеличивать гиперреактивность бронхов, регулировать ситетазу NO, непосредственно влиять на гладкие мышцы и кровеносные сосуды. Было показано, что система нейропептидов играет важную роль в регуляции бронхиального тонуса. Так инфекционные возбудители, аллергены или поллютанты помимо вагусобусловленной реакции (бронхоконстрикции) стимулируют сенсорные нервы и выброс субстанции Р, усиливающей бронхоспазм. В тоже время ВИП обладает выраженным бронходилятирующим действием.

Таким образом, существует несколько основных механизмов развития бронхиальной обструкции. Удельный вес каждого из них зависит от причины, обуславливающей патологический процесс, и возраста ребенка. Анатомо-физиологические и иммунологические особенности детей раннего возраста определяют высокую частоту формирования БОС у этой группы пациентов. Надо отметить важную роль преморбидного фона на развитие и течение бронхообструкции. Важной особенностью формирования обратимой бронхиальной обструкции у детей первых лет жизни является преобладание воспалительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом обструкции, что необходимо учитывать в комплексных программах терапии.

Классификация

Известно около ста заболеваний сопровождающихся синдромом бронхиальной обструкции. Однако до настоящего времени не существует общепринятой классификации БОС. Рабочие группировки, как правило, представляют собой перечисление диагнозов, протекающих с бронхообструкцией.

На основании данных литературы и собственных наблюдений можно выделить следующие группы заболеваний, сопровождающихся у детей синдромом бронхиальной обструкции:

1.Заболевания органов дыхания.

1.1. Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония).

1.2. Бронхиальная астма.

1.3. Аспирация инородных тел.

1.4. Бронхолегочная дисплазия.

1.5. Пороки развития бронхолегочной системы.

1.6. Облитерирующий бронхиолит.

1.7. Туберкулез.

2.Заболевания желудочно-кишечного тракта (халазия и ахалазия пищевода, гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, диафрагмальная грыжа).

3.Наследственные заболевания (муковисцидоз, дефицит альфа-1-антитрипсина, мукополисахаридозы, рахитоподобные заболевания).

5.Заболевания сердечно-сосудистой системы.

6.Заболевания центральной и периферической нервной системы (родовая травма, миопатии и др.).

7.Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния.

8.Воздействие различных физических и химических факторов внешней среды.

9.Другие причины (эндокринные заболевания, системные васкулиты, тимомегалия и пр.).

С практической точки зрения можно выделить 4 основные группы причин бронхообструктивного синдрома:

• инфекционный
• аллергический
• обтурационный
• гемодинамический

По длительности течения бронхообструктивный синдром может быть острым (клинические проявления БОС сохраняются не более 10 дней), затяжным, рецидивирующим и непрерывно-рецидивирующим. По выраженности обструкции можно выделить легкую степень тяжести, среднетяжелую, тяжелую и скрытую бронхиальную обструкцию. Критериями тяжести тмечения бОС являются наличие свистящих хрипов, одышки, цианоза, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) и газов крови. Кашель отмечается при любой степени тяжести БОС.

Для легкого течения БОС характерно наличие свистящих хрипов при аускультации, отсутствие в покое одышки и цианоза. Показатели газов крови в пределах нормы, показатели функции внешнего дыхания (объем форсированного выдоха за первую секунду, максимальная скорость выдоха, максимальные объемные скорости) умеренно снижены. Самочувствие ребенка, как правило, не страдает.

Течение БОС средней степени тяжести сопровождается наличием в покое одышкой экспираторного или смешанного характера, цианозом носогубного треугольника, втяжением уступчивых мест грудной клетки. Свистящее дыхание слышно на расстоянии. Показатели ФВД снижены, однако КОС нарушено незначительно (РаО 2 более 60 мм рт.ст., РаСО 2 - менее 45 мм рт.ст.).

При тяжелом течении приступа бронхиальной обструкции самочувствие ребенка страдает, характерно шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, характерно шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, наличие цианоза. Показатели ФВД резко снижены, имеются функциональные признаки генерализованной обструкции бронхов (РаО2 менее 60 мм рт.ст., РаСО 2 - более 45 мм рт.ст.). При скрытой бронхиальной обструкции не определяется клинических и физикальных признаков БОС, но при изучении функции внешнего дыхания определяется положительная проба с бронхолитиком.

Тяжесть течения бронхообструктивного синдрома зависит от этиологии заболевания, возраста ребенка, преморбидного фона и некоторых других факторов. Необходимо учитывать, что БОС - не самостоятельный диагноз, а симптомокомплекс какого-либо заболевания, нозологическую форму которого следует установить во всех случаях развития бронхиальной обструкции.

Клинические симптомы бронхообструктивного синдрома могут быть разной степени выраженности и складываются из удлиненного выдоха, появления свистящего, шумного дыхания. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие приступов удушья, которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аускультативно определяются сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные разнокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука. Для выраженной обструкции характерен шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО 2 .

Тяжелые случаи бронхообструкции, а также все повторные случаи заболеваний, протекавших с бронхообструктивным синдромом, требуют обязательной госпитализации для уточнения генеза БОС, проведения адекватной терапии, профилактики и оценки прогноза дальнейшего течения заболевания.

С целью установления диагноза заболевания, протекающего с БОС, необходимо подробно изучить клинико-анамнестические данные, обратив особое внимание на наличие в семье атопии, перенесенных ранее заболеваний, наличие рецидивов бронхообструкции.

Впервые выявленный БОС легкого течения, развившийся на фоне респираторной инфекции, не требует проведения дополнительных методов обследования.

При рецидивирующем течении БОС комплекс методов обследования должен включать:

• исследование периферической крови
• обследование на наличие хламидийной, микоплазменной, цитомегаловирусной, герпетической и пневмоцистной инфекции. Чаще проводят серологические тесты (специфические иммуноглобулины классов М и G обязательно, исследование IgA - желательно). При отсутствии IgM и диагностических титров IgG необходимо повторить исследование через 2-3 недели (парные сыворотки). Бактериологические, вирусологические методы обследования и ПЦР-диагностика являются высокоинформативными только при заборе материала при проведении бронхоскопии, исследование мазков характеризует преимущественно флору верхних дыхательных путей
• комплексное обследование на наличие гельминтозов (токсокароза, аскаридоза)
• аллергологическое обследование (уровень общего IgE, специфические IgE, кожные скарификационные пробы или “прик”-тесты); другие иммунологическое обследования проводятся после консультации иммунолога
• детям с синдромом “шумного дыхания” показана консультация отоларинголога.

Рентгенография грудной клетки не является обязательным методом исследования у детей с БОС. Исследование показано:

• при подозрении на осложненное течение БОС (например, наличие ателектаза)
• для исключения острой пневмонии
• при подозрении на инородное тело
• при рецидивирующем течении БОС (если ранее рентгенография не проводилась)

Исследование функций внешнего дыхания (ФВД) при наличии синдрома шумного дыхания у детей старше 5-6 лет является обязательным. Наиболее информативными показателями при наличии бронхообструкции являются снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и пиковой скорости выдоха (ПСВ). Уровень обструкции бронхиального дерева характеризуют максимальные объемные скорости выдоха (МОС25-75). В случае отсутствия выраженных признаков бронхообструкции показано проведение пробы с бронхолитиком для исключения скрытого бронхоспазма, о чем свидетельствует увеличение ОФВ1 более чем на 12% после ингаляции с бронхолитиком. С целью определения гиперреактивности бронхов проводят тесты с метахолином, гистамином, дозированной физической нагрузкой и др.

Дети младше 5-6 лет не способны выполнить технику форсированного выдоха, поэтому проведение данных высокоинформативных исследований у них невозможно. В первые годы жизни ребенка проводят исследование периферического сопротивления дыхательных путей (техника прерывания потока) и бодиплетизмографию, позволяющие с определенной долей вероятности выявить и оценить обструктивные и рестриктивные изменения. Определенную помощь в дифференциальной диагностике у детей первых лет жизни могут оказать осциллометрия и бронхофонография, но до настоящего времени эти методы пока не нашли применения в широкой педиатрической практике.

Дифференциальный диагноз бронхообструктивного синдрома, особенно у детей первх лет жизни, достаточно сложен. Во многом это определяется особенностями легочной патологии в периоде раннего детства, большим количеством возможных этиологических факторов формирования БОС и отсутствием высокоинформативных признаков при бронхиальной обстукции различного генеза.

В подавляющем большинстве случаев бронхообструктивный синдром у детей развивается на фоне острой респираторной инфекции и чаще является проявлением острого обструктивного бронхита. В тоже время необходимо помнить, что развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ может быть первым клиническим проявлением бронхиальной астмы или другого клинического заболевания.

Симптомы бронхиальной обструкции иногда принимают внелегочные причины шумного дыхания, такие, как врожденный стридор, стенозирующий ларинготрахеит, дискинезия гортани, гипертрофия миндалин и аденоидов, кисты и гемангиомы гортани, заглоточный абсцесс и др.

При повторных эпизодах БОС на фоне респираторных инфекций следует дифференцированно подходить к оценке причин рецидивирования бронхообструкции. Можно выделить несколько групп факторов наиболее часто способствующих рецидивам БОС на фоне респираторной инфекции:

1. Рецидивирующий бронхит, причиной которого чаще является наличие гиперрактивности бронхов, развившейся вследствии перенесенной острой респираторной инфекции нижних дыхательных путей.
2. Наличие бронхиальной астмы (БА), дебют которой у детей часто совпадает с развитием интеркуррентного острого респираторного заболевания.
3. Латентное течение хронического бронхолегочного заболевания (например, муковисцидоза, цилиарной дискинезии и др.). В этом случае на фоне ОРВИ ухудшение состояния латентного БОС может создать иллюзию рецидивирующего течения БОС.

Бронхообструктивный синдром у детей с острой респираторной инфекцией (ОРИ) протекает, как правило, в виде острого обструктивного бронхита и острого бронхиолита .

Из этиологических факторов ОРИ наибольшее значение имеют вирусы, реже - вирусно-бактериальные ассоциации. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих обструктивный синдром у детей, относят респираторно-синтициальный вирус (РС), аденовирус, вирус парагриппа 3 типа, несколько реже - вирусы гриппа и энтеровирус. В работах поседних летв этиологии БОС у детей раннего возраста, наряду с РС-вирусной инфекцией, отмечают значение короновируса. Персистирующее течение цитомегаловирусной и герпетической инфекции у детей первых лет жизни также может обусловить появление бронхообструкции. Имеются убедительные доказательства роли микоплазменной и хламидийной инфекции в развитии БОС.

Воспаление слизистой бронхиального дерева, развивающееся на фоне острой респираторной инфекции (ОРИ) способствует формированию бронхиальной обструкции. В генезе бронхиальной обструкции при ОРИ основное значение имеют отек слизистой оболочки бронхов, её воспалительная инфильтрация, гиперсекреция вязкой слизи, за счет чего возникают нарушение мукоцилиарного клиренса и обструкция бронхов. При некоторых условиях может иметь место гипертрофия мышечной ткани бронхов, гиперплазия слизистой, которые в последующем способствуют развитию рецидивирующего бронхоспазма. Для РС-вирусной инфекции характерна гиперплазия мелких бронхов и бронхиол, «подушкообразное» разрастание эпителия, что приводит к тяжелой и труднокупирующейся бронхиальной обструкции, особенно у детей первых месяцев жизни. Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, значительными слизистыми наложениями, разрыхлением и отторжением эпителия слизистой бронхов. ВА меньшей степени у детей первых трех лет жизни при ОРИ выражен механизм бронхоспазма, которой обусловлен развитием гиперреактивности бронхиального дерева при вирусной инфекции. Вирусы повреждают слизистую оболочку бронхов, что при-водит к повышенной чувствительности интерорецептеров холинергического звена ВНС и блокаде β2-адренорецепторов. Кроме того, от-мечено отчетливое влияние ряда вирусов на повышение уровня IgE и IgG, угнетение Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Клинические проявления бронхиальной обструкции у детей с острым обструктивным бронхитом могут быть различны и варьировать от умеренных признаков бронхообструкции с наличием множественных рассеянных сухих свистящих хрипов без явлений дыхательной недос-таточности до достаточно выраженных, с БОС среднетяжелого и тя-желого течения.

Бронхообструкция развивается чаще на 2-4 день острой респиратор-ной инфекции, уже на фоне выраженных катаральных явлений и не-продуктивного, «сухого» кашля. У ребенка появляется одышка экспи-раторного характера без выраженного тахипноэ (40-60 дыханий в мин.), иногда - дистанционные хрипы в виде шумного, хрипящего ды-хания, перкуторно - коробочный оттенок звука, при аускультации - уд-линенный выдох, сухие свистящие (музыкальные) хрипы, разнокали-берные влажные хрипы с обеих сторон. На рентгенограмме грудной клетки определяется усиление легочного рисунка, иногда - повыше-ние прозрачности. Бронхообструктивный синдром продолжается в те-чение 3-7-9 и более дней в зависимости от характера инфекции и ис-чезает постепенно, параллельно стиханию воспалительных измене-ний в бронхах.

Острый бронхиолит наблюдается преимущественно у детей первого полугодия жизни, но может встречаться и до 2 лет. Чаще обусловлен респираторно-синтициальной инфекцией. При бронхиолите поража-ются мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолярные ходы. Сужение про-света бронхов и бронхиол, вследствие отека и клеточной инфильтра-ции слизистой оболочки, приводит к развитию выраженной дыхатель-ной недостаточности. Бронхоспазм при бронхиолите не имеет большого значения, что подтверждается отсутствием эффекта от приме-нения бронхоспазмолитических средств.

Клиническую картину определяет выраженная дыхательная недостаточ-ность: периоральный цианоз, акроцианоз, тахипноэ (в зависимости от возраста) до 60-80-100 дыханий в мин., с превалированием экспиратор-ного компонета «оральная» крепитация, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно над легкими определяется коробочный отте-нок перкуторного типа; при аускультации - множество мелких влажных и крепитирующих хрипов по всем полям легких на вдохе и выдохе, выдох удлинен и затруднен, при поверхностном дыхании выдох может иметь обычную продолжительность с резко уменьшенным дыхательным объе-мом. Данная клиническая картина заболевания развивается постепенно, в течение нескольких дней, реже остро, на фоне ОРЗ и сопровождается резким ухудшением состояния. При этом возникает кашель приступооб-разного характера, может возникнуть рвота, появляется беспокойство. Температура реакция и симптомы интоксикации определяются течением респираторной инфекции. При рентгенологическом исследовании легких выявляется вздутие легких, резкое усиление бронхиального рисунка при большой распространенности этих изменений, высокое стояние купола диафрагмы, горизонтальное расположение ребер. Бронхообструкции со-храняется достаточно длительно, не менее двух - трех недель.

Причиной рецидивирующего бронхита достаточно часто являет-ся наличие гиперреактивности бронхов, развившейся вследствие пере-несенной острой респираторной инфекции нижних дыхательных путей. Под гиперреактивностью бронхов понимают такое состояние брон-хиального дерева, при котором имеет место неадекватный ответ, проявляющийся, как правило, в виде бронхоспазма, на адекватные раздражители. Гиперреактивность бронхов может быть иммунного генеза (у больных с бронхиальной астмой) и неиммунного, которая яв-ляется следствием респираторной инфекции и носит временный ха-рактер. Кроме того, гиперреактивность бронхов может иметь место у здоровых людей и никак клинически не проявляться. Установлено, что гиперреактивность бронхов развивается более, чем у половины детей, перенесших пневмонию или ОРВИ и может стать одним из ведущих патофизиологических механизмов в развитии ре-цидивирующей бронхообструкции. В некоторых случаях наличие ги-перреактивности является предрасполагающим фактором и к повтор-ным заболеваниям респираторной системы.

Доказано, что респираторная вирусная инфекция приводит к повреж-дению и десквамации мерцательного эпителия дыхательных путей, «оголению» и повышению пороговой чувствительности ирритативных рецепторов, снижению функциональной активности мерцательного эпителия и нарушению мукоцилиарного клиренса. Эта цепь событий приводит к развитию гиперчувствительности и развитию бронхообструктивного синдрома на повышенную физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, на резкие запахи и другие ирритантные факторы, к появлению приступов «беспричинного пароксизмального кашля». При контакте с респираторными возбудителями многократно увеличи-вается вероятность реинфекции. В литературе указывают различные сроки продолжительности этого феномена - от 7 дней до 3-8 месяцев.

Предрасполагающими факторами развития неиммунной (неспецифиче-ской) гиперреактивности бронхов являются отягощенный преморбидный фон (недоношенность, алкогольная фетопатия, рахит, гипотрофия, перинатальная энцефалопатия и др.), частые и/или длительно текущие респираторные инфекции, наличие в анамнезе ИВЛ. Все это в свою оче-редь увеличивает вероятность рецидива БОС у этой группы пациентов.

В тоже время, все больные рецидивирующим обструктивным синдро-мом и дети с приступами рецидивирующего пароксизмального кашля, имеющие атопический анамнез и/или наследственную предрасполо-женность к аллергическим заболеваниям, при тщательном исследо-вании и исключении других причин должны быть включены в группу риска по бронхиальной астме. В возрасте старше 5-7 лет БОС не повторя-ется. Дети старшего возраста с рецидивирующим течением БОС нужда-ются у углубленном обследовании для уточнения причины заболевания.

Бронхиальная астма (БА), как было отмечено выше, является частой причиной БОС, причем у большинства больных БА впервые манифе-стирует в периоде раннего детства. Начальные проявле-ния заболевания, как правило, носят характер бронхообструктивного синдрома, сопровождающего респираторные вирусные инфекции. Скрываясь под маской острой респираторной вирусной инфекции с обструктивным бронхитом, бронхиальная астма иногда на протяже-нии длительного времени не распознается и больные не лечатся. До-статочно часто диагноз БА устанавливается спустя 5-10 после появ-ления первых клинических симптомов болезни.

Учитывая, что течение и прогноз БА во многом зависят от своевре-менно установленного диагноза и проведения терапии, адекватной тяжести заболевания, необходимо самое пристальное внимание уде-лять ранней диагностике БА у детей с синдромом бронхообструкции. Если у ребенка первых трех лет жизни имеется:

• более 3-х эпизодов бронхообструктивного синдрома на фоне
• ОРВИ отмечены атопические заболевания в семье
• наличие аллергического заболевания у ребенка (атопический дерматит и др.)

необходимо наблюдать этого пациента, как больного с бронхиальной астмой, включая проведение дополнительного аллергологического обследования и решения вопроса о назначении базисной терапии.

Однако необходимо заметить, что у детей первых 6 месяцев жизни имеется высокая вероятность того, что повторяющиеся эпизоды обструктивного синдрома астмой не являются. Кроме того, у значи-тельной части детей первых трех лет жизни БОС, возникая, как правило, на фоне острой респираторной инфекции, может свиде-тельствовать не о дебюте астмы, а лишь о наличии предрасполо-женности к ее развитию.

Лечение БА у детей раннего возраста соответствует общим принци-пам терапии этого заболевания и изложено в соответствующих руко-водствах (4,16,17). Однако преобладание отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспазмом в патоге-незе бронхиальной обструкции у детей раннего возраста обуславли-вает несколько меньшую эффективность бронхолитичнскои терапии у больных первых трех лет жизни и особую важность противовоспали-тельной и муколитической терапии.

Исходы бронхиальной астмы у детей определяются многими факто-рами, среди которых главное значение придается тяжести течения за-болевания и адекватной терапии. Прекращение рецидивов приступов затрудненного дыхания отмечено, в основном, у больных с легкой бронхиальной астмой. Нельзя, однако, не заметить, что к понятию «выздоровление» при бронхиальной астме следует относиться с боль-шой осторожностью, так как выздоровление при бронхиальной астме представляет по существу лишь длительную клиническую ремиссию, которая может нарушиться под влиянием различных причин.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА ПРИ ОСТРОЙ РЕСПИРАТОРНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

Лечение бронхообструктивного синдрома прежде всего должно быть направлено на устранение причины заболевания, которое привело к развитию бронхиальной обструкции.

Лечение БОС при острой респираторной инфекции у детей должно включать в себя мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов, бронхолитической и противовоспалительной терапии.

Тяжелое течение приступа бронхообструкции требует проведения оксигенации вдыхаемого воздуха, а иногда - ИВЛ. Дети с тяжелым тече-нием бронхообструкции нуждаются в обязательной госпитализации. Лечение БОС при острой респираторной инфекции у детей раннего возраста должно проводиться с учетом патогенеза формирования бронхиальной обструкции в этом возрастном периоде. Как известно, в генезе бронхиальной обструкции у этой группы пациентов преобладают воспалительный отек и гиперсекреция вяз-кой слизи, что приводит к развитию БОС. Бронхоспазм, как прави-ло, выражен незначительно. Однако при рецидивирующем течении БОС нарастающая гиперреактивность бронхов увеличивает роль бронхоспазма.

Важной особенностью формирования обратимой бронхиальной об-струкции у детей первых лет жизни является преобладание воспа-лительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом обструкции, что необходимо учитывать в ком-плексных программах терапии.

Улучшение дренажной функции бронхов включает в себя актив-ную оральную регидратацию, использование отхаркивающих и муколитических препаратов, массажа, постурального дренажа, дыхатель-ной гимнастики. В качестве питья лучше использовать щелочные ми-неральные воды, дополнительный суточный объем жидкости состав-ляет около 50 мл/кг веса ребенка.

Для ингаляционной теапии бронхообструктивного синдрома в настоя-щее время эффективно используются специальные устройства для ингаляционной терапии: небулайзеры и дозированные аэрозоли со спейсером и лицевой маской (аэрочэмбер, бебихалер). Спейсер пред-ставляет собой камеру, которая удерживает аэрозоль и исключает необходимость координации вдоха с нажатием ингалятора. Принци-пом действия небулайзеров является генерирование и распыление частиц аэрозоля, размером в среднем 5 мкм, что позволяет им прони-кать во все отделы бронхиального дерева.

Основной целью небулайзерной терапии является доставка терапевти-ческой дозы требуемого препарата в аэрозольной форме за короткий пе-риод времени, обычно за 5-10 мин. К ее преимуществам относятся: лег-ко выполнимая техника ингаляции, возможность доставки более высо-кой дозы ингалируемого вещества и обеспечение проникновения его в плохо вентилируемые участки бронхов. У детей раннего возраста необ-ходимо использовать маску соответствующего размера, с 3-х лет лучше использовать мундштук, чем маску. Применение маски у старших детей снижает дозу ингалируемого вещества за счет его оседания носоглотке. Лечение при помощи небулайзера рекомендуется для проведения муколитической, бронхолитической и противовоспалительной терапии у детей младшего возраста и у пациентов с тяжелым течением бронхо-обструкции. Причем доза бронхолитика, введенного через небулай-зер, может превышать дозу этого же препарата вводимого другими ингаляционными системами в несколько раз.

У детей с бронхобструкцией при наличии малопродуктивного кашля с вязкой мокротой целесообразно сочетать ингаляционный (через небулайзер) и пероральный путь введения муколитиков, наилучшими из ко-торых являются препараты амброксола (Амбробене, Лазольван, Амброгексал и др.). Эти препараты хорошо зарекомендовали себя в комплекс-ной терапии БОС у детей. Они обладают выраженным муколитическим и мукокинетическим эффектом, умеренным противовоспалительным действием, увеличивают синтез сурфактанта, не усиливают бронхообструкцию, практически не вызывают аллергических реакций. Препараты амброксола при респираторной инфекции детям назначают по 7,5-15 мг × 2-3 раза в сутки в виде сиропа, раствора и/или ингаляционно.

При БОС легкой и средней степени тяжести у детей первых трех лет жизни в качестве муколитика можно использовать ацетилцистеин (АЦЦ, Флуимуцин), особенно в первые дни респираторной инфекции, т.к. препарат обладает и антиоксидантным действием. В раннем воз-расте назначают по 50-100 мг × 3 раза в сутки. У детей раннего воз-раста ацетилцистеин не усиливает бронхоспазм, в то время как в бо-лее старшем возрасте увеличение бронхоспазма отмечают почти в трети случаев. Ингаляционные формы ацетилцистеина в педиатриче-ской практике не используются, т.к. препарат имеет неприятный за-пах сероводорода.

Детям с навязчивым малопродуктвным кашлем, отсутствием мокро-ты целесообразно назначение отхаркивающих лекарственных средств: щелочного питья, фитопрепаратов и др. Фитопрепараты де-тям с аллергией надо назначать с осторожностью. Можно рекомендо-вать сироп подорожника, отвар мать-и-мачехи. Возможно сочетание отхаркивающих и муколитических лекарственных средств.

Таким образом, программу муколитической и отхаркивающей тера-пии необходимо строить строго индивидуально с учетом клинических особенностей течения бронхиальной обструкции в каждом конкрет-ном случае, что должно способствовать восстановлению у больного адекватного мукоцилиарного клиренса.

БОС, развившийся на фоне острой респираторной инфекции, не яв-ляется показанием для назначения антигистаминных препаратов. Применение антигистаминных препаратов у детей с респираторной инфекцией оправдано только в том случае, если ОРЗ сопровождается появлением или усилением любых аллергических проявлений, а также у детей с сопутствующими аллергическими заболеваниями в стадию ре-миссии. В этом случае предпочтение следует отдать препаратам второ-го поколения, не влияющих на вязкость мокроты, что более предпочти-тельно при наличии бронхообструкции. С 6-месячного возраста разре-шен цетиризин (Зиртек) по 0,25 мг/кг × 1-2 р/сут (1 мл = 20 кап. = 10 мг). У детей старше 2-х лет возможно назначение лоротадина (Кларитин), дезлоротадина (Эриус), старше 5 лет - фексофенадина (Телфаст). Эти препараты обладают и противовоспалительным действием. Примене-ние антигистаминных препаратов первого поколения (супрастин, тавегил, димедрол) ограничено, т.к. они воздействуют на М-холинорецепторы, в связи с чем обладают выраженным «подсушивающим» действи-ем, что часто не оправдано при наличии густого и вязкого бронхиально-го секрета у детей с БОС.

В качестве бронхолитической терапии у детей с бронхиальной об-струкцией инфекционного генеза используют β2-агонисты короткого действия, антихолинэргические препараты, теофиллины короткого действия и их сочетание. Предпочтение следует отдать ингаляцион-ным формам введения препаратов.

Отмечают, что β2-агонисты короткого действия (беродуал, сальбутамол, тербуталин, фенотерол) являются препаратами выбора для уменьшения острой бронхообструкции. При ингаляционном применении они дают быстрый (через 5-10 минут) бронходилятирующий эффект. Назначать их следует 3-4 раза в сутки. Препараты этой группы высокоселективны, следователь-но, имеют минимальные побочные эффекты. Однако при длительном бесконтрольном применении β2-агонистов короткого действия возможно уси-ление бронхиальной гиперреактивности и снижении чувствительности β2-адренорецепторов к препарату. Разовая доза сальбутамола (вентолина) ингалируемого через спейсер или аэрочамбер составляет 100 - 200 мкг (1-2 дозы), при использовании небулайзера разовая доза может быть зна-чительно выше и составляет 2,5 мг (небулы по 2,5 мл 0,1% раствора). При тяжелом течении торпидного к лечению БОС в качестве «терапии скорой помощи» допускается проведение трех ингаляций β2-агониста короткого действия в течение 1 часа с интервалом в 20 минут.

Прием β2-агонистов короткого действия внутрь, в том числе и комби-нированных (Аскорил), достаточно часто у детей может сопровож-даться побочными эффектами (тахикардией, тремором, судорогами). Это, безусловно, ограничивает их применение.

Из группы β2-агонистов пролонгированного действия у детей с ост-рым обструктивным бронхитом используют только кленбутерол, обла-дающий умеренным бронхолитическим действием.

Антихолинэргические препараты блокируют мускариновые МЗ -рецеп-торы для ацетилхолина. Бронходилатирующий эффект ингаляционной формы ипратропиума бромида (атровент) развивается через 15-20 минут после ингаляции. Через спейсер однократно ингалируют 2 дозы (40 мкг) препарата, через небулайзер - 8-20 капель (100-250 мкг) 3-4 раза в сутки. Антихолинэргические препараты в случаях БОС, воз-никших на фоне респираторной инфекции, несколько более эффек-тивны, чем β-агонисты короткого действия. Однако переносимость атровента у маленьких детей несколько хуже, чем сальбутамола.

Физиологической особенностью детей раннего возраста является нали-чие относительно небольшого количества β2-адренорецепторов, с воз-растом отмечается увеличение их числа и повышение чувствительности к действию медиаторов. Чувствительность М-холинорецепторов, как правило, достаточно высока с первых месяцев жизни. Эти наблюдения послужили предпосылкой для создания комбинированных препаратов.

Наиболее часто в комплексной терапии БОС, у детей в настоящее вре-мя используется комбинированных препарат Беродуал, сочетающий 2 механизма действия: стимуляцию β 2 -адренорецепторов и блокаду М-холинорецепторов. Беродуал содержит ипратропиум бромид и фенотерол, действие которых в этой комбинации синергично. Наилучшим способом доставки препарата является небулайзер, разовая доза у детей до 5 лет в среднем составляет 1 капля/кг массы 3-4 раза в сутки. В камере небулайзера препарат разбавляют 2-3 мл физиологического раствора.

Теофиллины короткого действия (эуфиллин) в нашей стране до на-стоящего времени, к сожалению, являются основными препаратами для купирования бронхообструкции, в том числе и у детей раннего возраста. Причинами этого являются низкая стоимость препарата, его довольно высокая эффективность, простота использования и не-достаточная информированность врачей.

Эуфиллин, обладая бронхолитической и, в определенной мере, противовос-палительной, активностью, имеет большое количество побочных эффектов. Основным серьезным обстоятельством, ограничивающим использование эуфиллина, является его небольшая «терапевтическая широта» (близость терапевтической и токсической концентраций), что требует обязательного его определения в плазме крови. Установлено, что оптимальная концентра-ция эуфиллина в плазме составляет 8-15 мг/л. Возрастание концентрации до 16-20 мг/л сопровождается более выраженным бронхолитическим эффе-ктом, но одновременно чревато большим количеством нежелательных эф-фектов со стороны пищеварительной системы (основными симптомами яв-ляются тошнота, рвота, диарея), сердечно-сосудистой системы (риск разви-тия аритмии), ЦНС (бессонница, тремор рук, возбуждение, судороги) и ме-таболическими нарушениями. У больных, принимающих антибиотики макролиды или переносящих респираторную инфекцию, наблюдается замедление клиренса эуфиллина, что может вызвать развитие ослож- нений даже при стандартном дозировании препарата. Европейским рес-пираторным обществом рекомендуется использование препаратов теофиллина только при мониторировании его сывороточной концентрации, которая не коррелирует с введенной дозой препарата.

В настоящее время эуфиллин принято относить к препаратам второй очереди и назначать при недостаточной эффективности β2-агонистов короткого действия и М-холинолитиков. Детям раннего возраста на-значают эуфиллин в микстуре из расчета 5-10 мг/кг в сутки разделен-ной на 4 приема. При тяжелой бронхообструкции эуфиллин назнача-ют в/в капельно (в физрастворе или р-ре глюкозы) в суточной дозе до 16-18 мг/кг разделенной на 4 введения. Внутримышечно эуфиллин детям вводить не рекомендуется, т.к. болезненные инъекции могут усилить бронхообструкцию.

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Воспаление слизистой бронхов является основным звеном патогене-за бронхиальной обструкции развившейся на фоне респираторной инфекции. Поэтому применение только муколитических и бронхолитических препаратов у этих пациентов часто не могут ликвидировать «порочный круг» развития заболевания. В связи с этим актуальным является поиск новых медикаментозных средств, направленных на снижение активности воспаления.

В последние годы в качестве неспецифического противовоспалительно-го средства при заболеваниях органов дыхания у детей успешно приме-няется фенспирид (Эреспал). Противовоспалительный механизм дейст-вия Эреспала обусловлен блокированием Н1-гистаминовых и α-адреноэргических рецепторов, уменьшением образования лейкотриенов и дру-гих медиаторов воспаления, подавлением миграции эффекторных вос-палительных клеток и клеточных рецепторов. Таким образом, Эреспал уменьшает действие основных патогенетических факторов, которые способствуют развитию воспаления, гиперсекреции слизи, гиперреак-тивности бронхов и обструкции бронхов. Эреспал является препаратом выбора при БОС легкого и среднетяжелого течения инфекционного генеза у детей, особенно при наличии гиперпродуктивного ответа. Наилуч-ший терапевтический эффект отмечен при раннем (на первые-вторые сутки ОРИ) назначении препарата.

Тяжелое течение бронхиальной обструкции у детей с острой рес-пираторной инфекцией любого генеза требует назначения топи-ческих глюкокортикостероидов.

Тяжелое течение бронхиальной обструкции у детей с респираторной ин-фекцией требует назначения топических (ИКС) или, реже, системных кортикостероидов. Алгоритм терапии БОС тяжелого течения, развившего- ся на фоне ОРВИ, одинаков для БОС любого генеза, в том числе и для бронхиальной астмы. Это позволяет своевременно и в короткие сроки ку-пировать бронхиальную обструкцию у ребенка, с последующим проведени-ем дифференциального диагноза для уточнения этиологии заболевания.

Пульмикорт может быть назначен всем детям с тяжелым течени-ем бронхообструкции, развившимся на фоне ОРВИ, вне зависи-мости от этиологии заболевания, послужившего причиной разви-тия БОС. Однако эти дети в дальнейшем нуждаются в обследова-нии для установления нозологической формы заболевания.

Назначение современных ИКС является высокоэффе-ктивны и безопасным методом терапии БОС тяжелого течения. У детей с 6 месячного возраста и старше наилучшим является ингаляционное введение будесонида (Пульмикорт) через небулайзер в суточной дозе 0,25-1 мг/сутки (объем ингалируемого раствора доводят до 2-4 мл, добавляя физиологиче- ский раствор ). Препарат можно назначать 1 раз в сутки, на высоте тяжелого приступа БОС у детей первых лет жизни более эффективны ингаляции препарата 2 раза в сутки. У больных, ранее не получавших ИКС, целесообразно начать с дозы 0,25мг через каж-дые 12 часов, а на 2-3 день, при хорошем терапевтическом эффекте, пере-ходят на 0,25 мг 1 раз в сутки. Целесообразно назначать ИГС через 15- 20 минут после ингаляции бронхолитика. Продолжительность терапии ин-галяционными кортикостероидами определяется характером заболевания, длительностью и тяжестью течения БОС, а также эффектом от проводимой терапии. У детей при остром обструктивном бронхите с тяжелой бронхиаль-ной обструкцией необходимость в терапии ИКС обычно составляет 5-7 дней.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ДЕТЕЙ, С БРОНХО-ОБСТРУКТИВНЫМ СИНДРОМОМ, РАЗВИВШИМСЯ НА ФОНЕ ОРВИ

Дети с бронхообструктивным синдромом, развившимся на фоне ОР-ВИ, в том числе больные с бронхиальной астмой, должны быть напра-влены на стационарное лечение в следующих ситуациях:

• неэффективность в течение 1-3 часов проведения лечения в домашних условиях;
  • выраженная тяжесть состояния больного;
  • дети из группы высокого риска осложнений
  • по социальным показаниям;
  • при необходимости установления природы и подбора средств терапии при впервые возникших приступах удушья.

Основным тера-певтическим направлением в комплексном лечении БОС тяжелого течения у детей с ОРВИ является противовоспалительная терапия. Препаратами первого выбора в этом случае являются ингаляцион-ные глюкокортикостероиды (ИКС), а оптимальным средством дос-тавки - небулайзер.

В настоящее время для использования в педиатрической практике зарегистрирован только один ИКС, ингаляции которого возможны через небулайзер: будесонид, производимый фирмой AstraZeneca (Великобритания) под названием Пульмикорт (суспензия).

Для будесонида характерно быстрое развитие противовоспалительного эффекта. Так при применении Пульмикорта суспензии начало противовоспалительного эффекта отмечается уже в течение первого часа, а максимальное улучшение бронхиальной проходимости - че-рез 3-6 часов. Кроме того, препарат достоверно уменьшает гиперре-активность бронхов, а улучшение функциональных показателей отме-чается в течение первых 3 часов от начала терапии. Для Пульмикор-та характерен высокий профиль безопасности, что позволяет исполь-зовать его у детей с 6 месячного возраста.

Из числа опасных состояний, поражающих дыхательную систему, особенного внимания заслуживает бронхообструктивный синдром. Патология БОС, как показывает статистика, в последнее время встречается с большей частотой, нежели ранее. Явление комплексное, включает в себя ряд особенных проявлений, обусловленных уменьшением бронхиальных просветов. Этиология таких процессов может существенно варьироваться от случая к случаю.

Общее представление

Если сформулирован диагноз «бронхообструктивный синдром», придется ответственно отнестись к терапии заболевания. При этом состоянии внутри грудных отделов дыхательной системы существенно поднимается давление, необходимое для выдоха, а это приводит к негативному влиянию на крупные бронхи, провоцируя вибрацию. Выдыхая, человек производит свистящий звук, по которому можно заподозрить болезнь и обратиться к доктору.

Если диагноз сформулирован точно, придется четко следовать врачебным рекомендациям. Бронхообструктивный синдром клинической картиной проявляется довольно ярко, выдох становится продолжительнее, больной временами страдает от удушья, нередко беспокоит кашель, не приносящий существенного облегчения. При визуальном осмотре врач отмечает, что в акте дыхания принимают активное участие вспомогательные мышцы. Если обструкция развивается, со временем частота дыхания возрастает, что приводит к ощутимой усталости мышц, ответственных за работу этой системы. Одновременно парциальное кровяное кислородное давление снижается. Такое состояние рано или поздно приводит к тяжелым последствиям, если не принять своевременных терапевтических мер.

Группа риска

Как видно из медицинской статистики, значительно выше частота встречаемости бронхообструктивного синдрома у детей. по облегчению состояния ребенка может дать только врач на приеме. Доктор назначает специализированные обследования, на основании которых формулирует заключение по конкретному случаю. Известно, что с большей вероятностью проблема свойственна трехлетним малышам и детишкам еще более младшего возраста. В некоторых случаях доктор принимает решение не упоминать БОС при формулировке заключительного диагноза. Такие случаи в статистическом распределении не анализируются.

Нередко нужна помощь при бронхообструктивном синдроме, если ребенок перенес инфицирование дыхательной системы, затронувшее нижние пути. Оценки того, насколько высок шанс развития БОС, существенно расходятся. Некоторые специалисты говорят о риске в пределах пяти процентов, а другие упоминают 40%. Повышена вероятность столкнуться с БОС, если среди близких родственников есть аллергики. Для такой группы БОС автоматически оценивается в 40% и выше. Также в опасности малыши, страдающие инфицированием дыхательной системы от шести раз ежегодно и чаще.

О статистике

Как показали специфические исследования, бронхообструктивный синдром у детей, возраст которых - от трехмесячного до трехлетнего, переболевших инфицированием дыхательных нижних отделов, встречается в 34%. С большей вероятность болезнь развивается, если малыш перенес бронхит, а вот пневмония провоцирует БОС в меньшем проценте случаев. Лишь немногим менее половины всех госпитализированных малолетних пациентов в будущем столкнутся с повторением ситуации. В среднем возраст этих больных - годовалый и старше.

Опасность!

Чаще диагностируется бронхообструктивный синдром у детей на фоне гиперплазии клеток (железистых), обусловленной возрастом небольшой ширины путей для прохождения воздуха. Известно, что у малолетних пациентов мокрота продуцируется чаще вязкая, что также влияет на вероятность БОС, складывается со слабостью местного иммунитета. Немалую роль играют специфические индивидуальные особенности строения организма, в частности, диафрагмы.

Выше риск бронхообструктивного синдрома у детей, чьи ближайшие родственники страдают от аллергических реакций, а также у малышей, больных рахитом. БОС возможен, если наблюдается неправильное развитие тимуса (гиперплазия, гипотрофия). Выше риск, если генетическими факторами обусловлена вероятность атопии. БОС угрожает при патологическом состоянии ЦНС, обусловленном периодом вынашивания плода. Чаще синдром развивается у детей, рано переведенных на искусственное питание.

Внимание всем факторам

Патогенез бронхообструктивного синдрома имеет связь с условиями окружающего пространства. Специальная аналитика показала, что с большей вероятностью БОС развивается у детей, чьи близкие злоупотребляют табаком. Пассивное курение считается фактором риска развития многочисленных заболеваний дыхательной системы, включая БОС. Не менее важна и экология района, где проживает ребенок - чем хуже обстановка, тем больше риск обструктивных процессов.

Взаимное влияние

Развитие бронхообструктивного синдрома в форме воспалительного хронического процесса, связанного с аллергической реакцией, позволяет диагностировать бронхиальную астму. Патология формируется под комплексным влиянием факторов внешней среды и индивидуальных особенностей пациента. К числу врожденных принято относить наследственность, атопию, повышенную реактивность дыхательных путей. Указанные особенности для современных докторов в своей основной массе контролю не поддаются.

Особенности внешней среды, провоцирующие бронхообструктивный синдром, разнообразны, многочисленны, в своей основной массе поддаются коррекции, управлению. Именно под их влиянием начинается манифестация астмы, наблюдается обострение. Самое яркое воздействие - со стороны аллергенов, поэтому важно ограничить пространство ребенка от влияния негативных соединений. Спровоцировать острую форму БОС могут вирусы, инфицирование патологическими бактериями. Играет роль наличие курящих людей в повседневном окружении ребенка, ранний переход на искусственное питание.

Откуда пришла беда?

Чтобы сформулировать адекватные рекомендации при бронхообструктивном синдроме у детей, необходимо разобраться, по какой причине развилось патологическое состояние. Современная медицина накопила немало информации об этиогенезе проблемы. У годовалых малышей и ранее в качестве часто встречающихся причин стоит отметить аспирацию, связанную с неправильной реакцией глотания, а также нарушения, обусловленные аномалиями развития носоглотки (фактор зачастую врожденный). Иногда БОС провоцируют свищ трахеи, бронхов, некоторые формы рефлюкса, пороки формирования дыхательных путей, дистресс-синдром. Причиной БОС может стать недостаточность иммунитета, инфицирование в период вынашивания матерью плода, дисплазия бронхов, легких. К факторам, провоцирующим болезнь, относят муковисцидоз.

Бронхообструктивный синдром на втором-третьем году жизни может наблюдаться на фоне астмы, гельминтной миграции, аспирации некоторого объекта, бронхиолите. Спровоцировать состояние могут болезни, затрагивающие дыхательные органы - генетически обусловленные, врожденные. Высока вероятность БОС при пороках сердца, провоцирующих гипертензию легких.

Рекомендации при бронхообструктивном синдроме для трехлетних детишек и старшего возраста основываются на причине формирования проблемы в таком возрасте. Чаще заболевание обусловлено астмой, пороками развития органов дыхательной системы. Свою роль могут сыграть иные заболевания, вызванные наследственным фактором, врожденные.

Почему это происходит?

БОС провоцируют обратимые, необратимые механизмы. К числу первых принадлежат инфицирование, отеки, повышенное продуцирование слизи. Необратимые - это бронхиальная облитерация, стенозы от рождения.

Довольно часто врачи вынуждены давать рекомендации при бронхообструктивном синдроме, спровоцированном воспалительными процессами. Проблема чаще обусловлена инфицированием, аллергией, отравлением организма, но возможны нейрогенные, физические аспекты. В качестве основного медиатора выступает интерлейкин, производимый фагоцитами, макрофагами под влиянием своеобразных факторов (не всегда инфекционной природы). Под воздействием медиатора начинается реакция иммунитета, стимулирующая производство серотонина, гистамина. Дополнительно продуцируются эйкозаноиды, то есть второй тип медиаторов, свойственный воспалению на ранней стадии.

Что делать?

Неотложная помощь при бронхообструктивном синдроме зависит от особенностей конкретной ситуации. Первыми должны оказать содействие больному родители. Довольно часто БОС наблюдается внезапно, при этом ребенок обычно здоров, но внезапно начинается приступ асфиксии. Это возможно при игре, поглощении пищи, обусловлено проникновением инородного тела в дыхательные пути. Задача родителей - обратиться в скорую помощь и попытаться извлечь объект, которым малыш подавился.

Первичное лечение бронхообструктивного синдрома при респираторном заболевании полностью в сфере ведения квалифицированных докторов. Если приступы удушья наблюдаются при повышенной температуре, заложенности носа, симптоматике общего отравления организма, если ребенок непрерывно кашляет, важно вовремя обратиться в скорую помощь, уже по телефону описав все признаки состояния. Как правило, БОС проявляется неожиданно, а объясняется в большинстве случаев внезапным утяжелением инфицирования. Если нет возможности срочно вызвать доктора, нужно лично отвезти малыша в инфекционный отдел больницы, где больного помещают в кабинет интенсивной терапии, постоянно контролируя жизненно важные показатели.

Что еще возможно?

Иногда проявления БОС наблюдаются при кашле - приступами, навязчивого, удушающего. При такой ситуации, заложенности и отделениях из носа необходимо проверить температуру. Если параметр в норме или немногим выше среднего, при этом малыш болен астмой, имеет смысл предположить астматический приступ. В такой ситуации лечение бронхообструктивного синдрома заключается в применении классических методов, рекомендованных доктором для снятия астматического приступа. Если кашель из сухого упорно не становится влажным, мокрота не отделяется, самостоятельно снять проявления спазма не удается, следует вызвать скорую помощь. Прибывшие на место врачи введут специализированные препараты инъективно для купирования болезненного синдрома. Госпитализация, как правило, не требуется.

Специальный подход к терапии бронхообструктивного синдрома необходим, если обострение астмы длится несколько дней и не купируется доступными домашними средствами. В таком случае пациента направляют в соматический стационар, помещают в палату интенсивного лечения.

Что делает врач?

Приехав на вызов, специалист скорой помощи опрашивает взрослых, чем сопровождался приступ. Если наблюдается асфиксия, состояние тяжелое, при этом малыш обычно здоров, оптимальная мера - интубация, искусственное вентилирование дыхательной системы. В таком варианте облегчение состояния ребенка возможно только в условиях стационара, поэтому малыша направляют в реанимационное отделение.

При отсутствии асфиксии, инородного тела в дыхательной системе адекватная терапия возможна лишь при точной диагностике бронхообструктивного синдрома, а именно спровоцировавшего фактора. Особенно сложная ситуация складывается, если в анамнезе нет астмы. Задача специалиста скорой помощи - понять, что стало причиной приступа. Обычно это либо влияние аллергена, либо инфицирование организма. Сформулировав первичный диагноз, выбирают меру помощи. Если определена аллергия, мероприятия сходны с первой помощью астматикам, при инфицировании стратегия отличается. Впрочем, как видно из медицинской практики, эти два состояния друг на друга очень похожи, что приводит к частым врачебным ошибкам с тяжелыми последствия для больного.

БОС и иные патологии

Как видно из информации, накопленной при наблюдении за такими случаями, БОС зачастую сопровождает ряд заболеваний, преимущественно - дыхательной системы. Выше уже были упомянуты воспалительные процессы, инфицирование, астма, но этот список далеко не полный, всего наименований - порядка сотни. Кроме аллергии, дисплазии, врожденных пороков стоит отметить туберкулез. Есть вероятность синдрома и при опухолевых процессах, нарушающих функционирование бронхов, трахеи. Есть вероятность наблюдения явления при некоторых болезнях кишечника, желудка, включая пороки, свищи, грыжу, рефлюкс.

Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома должна учитывать возможную связь явления с болезнями сосудов, сердца, включая пороки, кардиты, аномалии кровеносных сосудов (особенно важны крупные). Сказаться могут болезни ЦНС, в том числе: паралич, травмы мозга, миопатия, эпилепсия. Есть вероятность БОС при истерии, полиомиелите, некоторых иных патологиях. Свою роль играет наследственный фактор, болезни, близкие к рахиту, недостаточность выработки альфа-один-антитрипсина, недостаточность иммунной системы. Иногда БОС диагностируют на фоне травмы, хим-, физфакторов, интоксикации, сдавления дыхательных путей внешними факторами.

Особенности форм

Бывает острый, затяжной БОС. Первый случай диагностируют, если симптоматика наблюдается десять суток и более продолжительный временной промежуток. Возможны рецидивы, непрерывные рецидивы. Последнее характерно для лиц, больным дисплазией бронхов, легких, бронхиолитом.

В зависимости от тяжести состояния выделяют легкие случаи, средние, тяжелые, скрытые. Для причисления к конкретной группе необходимо проанализировать, насколько выражены хрипы, одышка, наблюдается ли цианоз, в какой степени в акте дыхания задействованы дополнительные мышечные ткани. Врач берет кровь для анализа газов, оценивает внешнее дыхание. Учитывают, что при любой из форм больной кашляет.

Формы и специфические отличия

При легкой форме больной дышит с хрипами, в состоянии покоя не беспокоят цианоз, одышка, в исследование крови дает параметры, близкие к норме. ФВД - порядка 80% относительно среднестатистических. Самочувствие больного нормальное. Следующая ступень - одышка в состоянии покоя, цианоз, охватывающий треугольник носа, губ. Уступчивые части грудной клетки втягиваются, а свист при дыхании достаточно громкий, слышен в отдалении. ФВД оценивается в 60-80% относительно нормы, меняются качества крови.

Тяжелая форма сопровождается приступами, во время которых существенно ухудшается самочувствие пациента. Дыхание шумное, трудное, задействованы дополнительные мышечные ткани. Выражен цианоз, показатели крови отступают от нормы, ФВД оценивается в 60% и менее относительно стандартного. Скрытое течение - специфическая форма БОС, при которой нет признаков клинической картины, но ФВД позволяет сформулировать корректное заключение.

Формулируем заключение

Чтобы поставить диагноз точно, следует провести полноценное клиническое обследование со сбором анамнеза. Организуют функциональное исследование, физикальное. Широко распространена практика применения спирографии, пневмотахометрии. Такие подходы в большей степени актуальны, если пациенту уже исполнилось пять лет либо больной старше. В младшем возрасте больные не могут справиться форсированным выдохом. Сбор сведений о состоянии пациента предполагает анализ семейной истории болезни, включая уточнение случаев атопии. Необходимо уточнить, какими болезнями ребенок болел раньше, были ли рецидивы обструкции.

Если БОС определен на фоне простудного заболевания, протекает в легкой форме, специальной методологии исследования не требуется. При рецидивах следует взять на анализ образцы крови, провести серологическое тестирование, включая определение наличия гельминтов. Больной нуждается в обследовании у аллерголога. Зачастую пользу приносят специализированные исследования: ПЦР, бактериологические. Применяют технологии бронхоскопии, извлечения мокроты из нижних отделов органов дыхания, а также берут мазки для анализа флоры. В ряде случаев рекомендовано сделать рентгеновский снимок. Процедура не принадлежит к числу обязательных, но разумна, если доктор предполагает осложнения, пневмонию, инородное тело, рецидивы. В зависимости от полученной информации дополнительно могут направиться на КТ, пробу пота, сцинтиграфию, бронхоскопию.

Как избавиться?

Современный подход к БОС предполагает сперва определение причины патологии, затем ее устранение. Чтобы облегчить состояние больного, делают дренаж легочной системы, используют средства для купирования воспалительного процесса, снятия спазма бронхов. Иногда необходима неотложная помощь. Бронхообструктивный синдром у детей может наблюдаться в тяжелой форме, тогда необходима терапия с кислородом, ИВЛ. Нормализация дренажа дыхательных органов включает дегидратацию, применение средств муколитического спектра, отхаркивающих препаратов. Полезными считаются некоторые специфические техники массажа, гимнастика, постуральный дренаж.

Применение отхаркивающих препаратов, муколитиков позволяет эффективно справиться с мокротой, сделать кашель более продуктивным. Медикаменты можно использовать перорально и с помощью специального аппарата - ингалятора. Наибольшей популярностью пользуются бромгексин, активные метаболиты этого соединения. В аптеках представлено довольно большое разнообразие наименований. Действие средств непрямое, умеренное, включает способность купировать воспаление и активировать производство сурфактанта. На метаболиты бромгексина крайне редко встречаются аллергические реакции. Используются медикаменты при простудных заболеваниях после трапезы в форме сиропа, раствора. Выпускается таблетированная форма. Дозировку назначает врач, ориентируясь на возраст и вес больного. Самым мощным из представленных на аптечных полках препаратов считается N-ацетилцистеин. Медикаменты с таким соединением эффективны при хронических формах заболевания. Этот муколитик влияет на организм напрямую, разжижает мокроту, а при продолжительном использовании сокращает генерирование лизоцима, IgA, что приводит к большей реактивности бронхолегочной системы у трети больных в трехлетнем возрасте и старше.