Острая сосудистая недостаточность обморок. Острая сосудистая недостаточность: причины, симптомы и правила первой помощи

Патогенез
В патогенезе острой сосудистой недостаточности первое место занимает нарушение, вызванное несоответствием поступления крови и метаболическими потребностями мозга. Происходит снижение сердечного выброса или уменьшение системного сосудистого сопротивления, что приводит к падению артериального давления и обмороку. Величина сердечного выброса зависит от ударного объема и числа сердечных сокращений, при недостаточном ударном объеме либо неадекватном числе сердечных сокращений сердечный выброс уменьшается, что вызывает снижение артериального давления и обморок.

При кровотечениях и обезвоживании происходит уменьшение кровенаполнения периферической сосудистой системы, что приводит к понижению объема циркулирующей крови, падению венозного давления; уменьшается приток крови к правому сердцу, ослабляется циркуляция в легких и уменьшается поступление крови в левое сердце.
Снижается ударный минутный объем левого желудочка. Все это приводит к меньшему наполнению артериальной системы, т. е. при кровопотере и обезвоживании основной гемодинамический фактор коллапса - уменьшение объема циркулирующей крови.

Так, при ожогах повышается количество гистаминов, которые влияют на сосудистую рецепторную зону и вызывают задержку части крови в печени и других органах-депо, что приводит к уменьшению объема крови, циркулирующей в общем русле.

При инфекциях и ожогах повышается сосудистая проницаемость, часть жидкости уходит из кровяного русла в ткани, способствуя развитию сосудистой недостаточности. В связи с вышесказанным приток крови к сердцу уменьшается и кровообращение страдает в целом, компенсаторные механизмы организма (усиление частоты сердечных сокращений, сужение периферических сосудов) истощаются.
Происходит общее расширение сосудов вследствие падения их тонуса, что приводит к ослаблению сократительной функции миокарда (наблюдается переход сосудистой недостаточности в сердечно-сосудистую).

Клиническая картина
Острая сосудистая недостаточность в резкой форме дает клинический синдром коллапса или шока. Она проявляется ощущением слабости, появлением холодного пота, падением кровяного давления. Пульс становится малым, иногда нитевидным, как правило, учащен. У больных возникает головокружение и происходит обморок. Конечности холодеют, температура тела падает, может появиться расстройство дыхания. Острая сосудистая недостаточность вызывает кислородное голодание тканей, особенно гипоксию головного мозга. Коллапс - это остро развившаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови, проявляющаяся падением артериального давления и гипоксией головного мозга.
Обморок - это внезапная кратковременная потеря сознания с проявлением резкой бледности, ослаблением дыхания, кровообращения и гипоксии мозга. Причины развития острой сосудистой недостаточности различны: анафилактический шок и интоксикации; резкая боль, рефлекторно вызывающая шок; массивные кровопотери; травмы (бытовая, операционная); сильная дегидратация организма (рвота, понос); инфекционные заболевания, особенно в период кризиса.

Лечение
Общим условием для лечения острой сосудистой недостаточности является принятие горизонтального положения больным для достижения улучшения кровоснабжения мозга и повышения притока венозной крови к сердцу. Необходимо согреть больного, устранить неблагоприятные моменты, влияющие на состояние нервной системы. Если шоковое состояние вызвано болью, то необходимо применение анальгетиков (наркотиков).

В возникновении сосудистой недостаточности, связанной с потерей крови или обезвоживанием, приобретает лечебное значение восполнение объема циркулирующей крови: внутривенно капельно назначают растворы глюкозы 5%-ной, хлористого натрия 0,9%-ного, а также противошоковых жидкостей и кровезаменителей. Из лекарственных средств назначают камфару или кордиамин внутримышечно или внутривенно. Эти препараты приводят к некоторому повышению артериального давления, количество циркулирующей крови под их влиянием возрастает, стимулируется возбудимость и сократимость миокарда. Сходное действие оказывает кофеин. Он повышает активность сосудодвигательных и дыхательного центров, стимулирует высшие отделы нервной системы, способствует повышению артериального давления; путем сужения мелких вен воздействует на венозное кровообращение. Несколько расширяет коронарные и почечные артерии, усиливает сократительную способность сердца и улучшает мочевыделительную функцию почек.

Эффективное действие в терапии коллапса оказывают гормоны мозгового слоя надпочечников, а также сходные по действию симпатомимитические амиды. Они повышают тонус симпатического нерва, чем вызывают повышение артериального давления. Норадреналин вводят внутривенно капельно в 5%-ном растворе глюкозы под контролем артериального давления. Используют препараты коркового слоя надпочечников (преднизолон 60–120 мг). Также применяют симпатомимитические амины (мезатон 1%-ный 0,1–0,5 мл внутривенно в разведении 5%-ной глюкозы под контролем артериального давления или до 1 мл внутримышечно). Все сказанное относится к лечению острой сосудистой недостаточности, при хронической недостаточности порой нет необходимости введения быстродействующих средств.

  • Прогноз и осложнения
  • 12. Кардиомиопатии: классификация, этиология, патогенез, клиника различных вариантов, их диагностика. Лечение.
  • Классификация
  • 13. Атеросклероз. Эпидемиология, патогенез. Классификация. Клинические формы, диагностика. Роль педиатра в профилактике атеросклероза. Лечение. Современные противолипидемические средства.
  • 2. Результаты объективного обследования с целью:
  • 3. Результаты инструментальных исследований:
  • 4. Результаты лабораторных исследований.
  • 15. Симптоматические артериальные гипертонии. Классификации. Особенности патогенеза. Принципы дифференциального диагноза, классификация, клиника, дифференцированная терапия.
  • 16. Ишемическая болезнь сердца. Классификация. Стенокардия напряжения. Характеристика функциональных классов. Диагностика.
  • 17. Ургентные нарушения ритма. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, неотложная терапия. Лечение. Втэ.
  • 18. Хроническая систолическая и диастолическая сердечная недостаточность. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Лечение. Современная фармакотерапия хсн.
  • 19. Перикардиты: классификация, этиология, особенности нарушения гемодинамики, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы.
  • II. Этиологическое лечение.
  • VI. Лечение отечно-асцитического синдрома.
  • VII. Хирургическое лечение.
  • 20.Хронический холецистит и холангит: этиология, клиника, диагностические критерии. Лечение в фазу обострения и ремиссии.
  • 21.Хронические гепатиты: этиология, патогенез. Классификация. Особенности хронического лекарственно-индуцированного вирусного гепатита, основные клинико-лабораторные синдромы.
  • 22. Острая печеночная недостаточность, неотложная терапия. Критерии активности процесса. Лечение, прогноз. Втэ
  • 23. Алкогольная болезнь печени. Патогенез. Варианты. Особенности клиники течения. Диагностика. Осложнения. Лечение и профилактика.
  • 24. Цирроз печени. Этиология. Морфологическая характеристика, основные клинико-
  • 27. Функциональная неязвенная диспепсия, классификация, клиника, Диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
  • 28. Хронические гастриты: классификация, клиника, диагностика. Дифференциальный диагноз с раком желудка, лечение в зависимости от формы и фазы заболевания. Немедикаментозные методы лечения. Втэ.
  • 29. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
  • 30. Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.
  • 31. Синдром раздраженного кишечника.
  • 32. Гломерулонефрит
  • 33. Нефротический синдром: патогенез, диагностика, осложнения. Амилоидоз почек: классификация, клиника, течение, диагностика, лечение.
  • 35. Хронический пиелонефрит, этиология, патогенез, клиника, диагностика (лабораторно-инструментальная), лечение, профилактика. Пиелонефрит и беременность.
  • 36. Апластическая анемия: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, принципы лечения. Показания к трансплантации костного мозга. Исходы.
  • Дифференциальная диагностика гемолитических анемий в зависимости от локализации гемолиза
  • 38. Железодефицитные состояния: латентный дефицит и железодефицитная анемия. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика.
  • 39. В12-дефицитые и фолиево-дефицитные анемии: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапевтическая тактика (терапия насыщения и поддержания).
  • 41. Злокачественные неходжкинские лимфомы: классификация, морфологические варианты, клиника, лечение. Исходы. Показания к трансплантации костного мозга.
  • 42. Острые лейкозы: этиология, патогенез, классификация, роль иммунофенотипирования в диагностике ол, клиника. Лечение лимфобластных и нелимфобластных лейкозов, осложнения, исходы, втэ.
  • 44. Геморрагический васкулит Шенлейн-Геноха: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, осложнения. Терапевтическая тактика, исходы, втэ.
  • 45. Аутоиммунная тромбоцитопения: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Терапевтическая тактика, исходы, диспансерное наблюдение.
  • 47. Диффузный токсический зоб: этиология, патогенез, клиника, диагностические критерии, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика, показание к оперативному лечению. Эндемический зоб.
  • 48. Феохромоцитома. Классификация. Клиника, особенности синдрома артериальной гипертензии. Диагностика, осложнения.
  • 49. Ожирение. Критерии, классификация. Клиника, осложнения, дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.
  • 50. Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология и патогенез. Классификация, осложнения, критерии диагноза, лечение, втэ.
  • I. Первичная хнн
  • II. Центральные формы нн.
  • 51. Гипотиреоз: классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, терапевтические маски критерии диагноза, дифференциальный диагноз, лечение, втэ.
  • 52.Болезни гипофиза: акромегалия и болезнь Иценко-Кушинга: этиология, патогенез основных синдромов, клиника, диагностика, лечение, осложнения и исходы.
  • 53.Синдром Иценко-Кушинга, диагностика. Гипопаратиреоз, диагностика, клиника.
  • 54. Узелковый периартериит: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, осложнения, особенности течения и лечения. Втэ, диспансеризация.
  • 55. Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, классификация, клинический вариант, диагностика, течение и лечение. Осложнения и исходы, втэ и диспансеризация.
  • 56. Дерматомиозит: этиология, патогенез, классификация, основные клинические проявления,диагностика и дифференциальная диагностика, лечение, втэ, диспансеризация.
  • 58. Системная склеродермия: этиология, патогенез, классификация, клиника, дифференциальный диагноз, лечение. Втэ
  • I. По течению: острое, подострое и хроническое.
  • II По степени активности.
  • 1. Максимальная (III степень).
  • III. По стадиям
  • IV. Выделяют следующие основные клинические формы ссд:
  • 4. Склеродермия без склеродермы.
  • V. Суставы и сухожилия.
  • VII. Поражения мышц.
  • 1. Феномен Рейно.
  • 2. Характерное поражение кожи.
  • 3. Рубцы на кончиках пальцев или потеря вещества подушек пальцев.
  • 9. Эндокринная патология.
  • 59. Деформирующий остеоартроз. Критерии диагноза, причины, патогенез. Клиника, дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.
  • 60. Подагра. Этиология, патогенез, клиника, осложнения. Дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.
  • 64. Экзогенный аллергический и токсический альвеолиты, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, втэ.
  • 65. Профессиональная бронхиальная астма, этиология, патогенетические варианты, классификация, клиника, диагностика, лечение, принципы втэ.
  • 68. Техногенные микроэлементозы, классификация, основные клинические синдромы при микроэлементозах. Принципы диагностики и детоксикационной терапии.
  • 69. Современный сатурнизм, этиология, патогенез, механизм воздействия свинца на порфириновый обмен. Клиника, диагностика, лечение. Втэ.
  • 70. Хроническая интоксикация органическими растворителями ароматического ряда. Особенности поражения системы крови на современном этапе. Дифференциальный диагноз, лечение. Втэ.
  • 76. Вибрационная болезнь от воздействия общих вибраций, классификация, особенности поражения внутренних органов, принципы диагностики, терапия, втэ.
  • Объективное обследование
  • Лабораторные данные
  • 80. Гипертонический криз, классификация, дифференциальная диагностика, неотложная терапия.
  • 81. Острый коронарный синдром. Диагностика. Неотложная терапия.
  • 83. Гиперкалиемия. Причины, диагностика, неотложная терапия.
  • 84. Гипокалиемия: причины, диагностика, неотложная терапия.
  • 85. Криз при феохромацитоме, особенности клиники, диагностики, неотложная терапия
  • 86. Остановка сердца. Причины, клиника, неотложные мероприятия
  • 87. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, причины, клиника, неотложная помощь
  • 88. Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь
  • 90. Тэла, причины, клиника, диагностика, неотложная терапия.
  • I) по локализации:
  • II) по объему поражения легочного русла:
  • III) по течению заболевания (н.А. Рзаев - 1970)
  • 91. Расслаивающаяся аневризма аорты, диагностика, тактика терапевта.
  • 92. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия: диагностика, неотложная терапия.
  • 93. Желудочковые формы нарушений ритма, клиника, диагностика, неотложная терапия.
  • 94. Осложнения острого периода инфаркта миокарда, диагностика, неотложная терапия.
  • 95. Осложнения подострого периода инфаркта миокарда, диагностика, неотложная терапия.
  • Вопрос 96. Синдром слабости синусового узла, варианты, диагностика, неотложные меропрятия.
  • Вопрос 97. Фибрилляция предсердий. Понятие. Причины, варианты, клинико-экг-критерии, диагностика, терапия.
  • Вопрос 98. Фибрилляция и трепетание желудочков, причины, диагностика, неотлож.Терапия.
  • Вопрос 99. Остановка дыхания (апноэ). Причины, неотложная помощь.
  • 102. Инфекционно-токсический шок, диагностика, клиника, неотложная терапия.
  • 103. Анафилактический шок. Причины, клиника, диагностика, неотложная помощь.
  • 105. Отравление алкоголем и его суррогатами. Диагностика и неотложная терапия.
  • 106. Отек легких, причины, клиника, неотложная помощь.
  • 107. Астматический статус. Диагностика, неотложная терапия в зависимости от стадии.
  • 108. Острая дыхательная недостаточность. Диагностика, неотложная терапия.
  • 110. Легочное кровотечение и кровохарканье, причины, диагностика, неотложная терапия.
  • 112.Аутоиммунный гемолитический криз, диагностика и неотложная терапия.
  • 113.Гипогликемическая кома. Диагностика, неотложная помощь.
  • 114.Гиперосмолярная кома. Диагностика, неотложная помощь.
  • 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза).
  • 115. Кетоацидотическая кома. Диагностика, неотложная терапия, профилактика.
  • 116. Неотложные состояния при гипертиреозе. Тиреотоксический криз, диагностика, терапевтическая тактика.
  • 117. Гипотиреоидная кома. Причины, клиника, неотложная терапия.
  • 118. Острая надпочечниковая недостаточность, причины, диагностика, неотложная терапия.
  • 119. Желудочное кровотечение. Причины, клиника, диагностика, неотложная терапия, тактика терапевта.
  • 120. Неукротимая рвота, неотложная терапия при хлоропривной азотемии.
  • 121) Острая печеночная недостаточность. Диагностика, неотложная терапия.
  • 122) Острые отравления хлорорганическими соединениями. Клиника, неотложная терапия.
  • 123) Алкогольная кома, диагностика, неотложная терапия.
  • 124) Отравления снотворными и транквилизаторами. Диагностика и неотложная терапия.
  • I стадия (лёгкое отравление).
  • II стадия (отравление средней тяжести).
  • III стадия (тяжёлое отравление).
  • 125. Отравление сельскохозяйственными ядохимикатами. Неотложные состояния и неотложныя помощь. Принципы антидотной терапии.
  • 126. Острые отравления кислотами и щелочами. Клиника, неотложная помощь.
  • 127.Острая почечная недостаточность. Причины, патогенез, клиника, диагностика. Клиническая фармакология средств для неотложной терапии и показания к гемодиализу.
  • 128. Физические лечебные факторы: естественные и искусственные.
  • 129. Гальванизация: физическое действие, показания и противопоказания.
  • 131. Диадинамические токи: физиологическое действие, показания и противопоказания.
  • 132. Импульсные токи высокого напряжения и высокой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.
  • 133. Импульсные токи низкого напряжения и низкой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.
  • 134. Магнитотерапия: физиологическое действие, показания и противопоказания.
  • 135. Индуктотермия: физиологическое действие, показания и противопоказания.
  • 136. Электрическое поле ультравысокой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.
  • 140.Ультрафиолетовое излучение: физиологическое действие, показания и противопоказания.
  • 141.Ультразвук: физиологическое действие, показания и противопоказания.
  • 142.Гелио- и аэротерапия: физиологическое действие, показания и противопоказания.
  • 143.Водо- и теплолечение: физиологическое действие, показания и противопоказания.
  • 144.Основные курортные факторы. Общие показания и противопоказания к санаторно- курортному лечению.
  • 145. Климатические курорты. Показания и противопоказания
  • 146. Бальнеологические курорты: показания и противопоказания.
  • 147. Грязелечение: показания и противопоказания.
  • 149. Основные задачи и принципы медико-социальной экспертизы и реабилитации в клинике профессиональных болезней. Социально-правовое значение профессиональных болезней.
  • 151. Кома: определение, причины развития, классификация, осложнения, расстройства жизненно важных функций и методы их поддержки на этапах медицинской эвакуации.
  • 152. Основные принципы организации, диагностики и неотложной медицинской помощи при острых профессиональных интоксикациях.
  • 153. Классификация сильнодействующих ядовитых веществ.
  • 154. Поражения отравляющими веществами общеядовитого действия: пути воздействия на организм, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации.
  • 156. Профессиональные болезни как клиническая дисциплина: содержание, задачи, группировка по этиологическому принципу. Организационные принципы профпатологической службы.
  • 157. Острая лучевая болезнь: этиология, патогенез, классификация.
  • 158. Военно-полевая терапия: определение, задачи, этапы развития. Классификация и характеристика современной боевой терапевтической патологии.
  • 159. Первичные повреждения сердца при механической травме: виды, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.
  • 160. Профессиональные бронхиты (пылевые, токсико-химические): этиология, патогенез, клиника, диагностика, медико-социальная экспертиза, профилактика.
  • 162. Утопление и его разновидности: клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.
  • 163. Вибрационная болезнь: условия развития, классификация, основные клинические синдромы, диагностика, медико-социальная экспертиза, профилактика.
  • 165. Отравление продуктами горения: клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации.
  • 166. Острая дыхательная недостаточность, причины возникновения, классификация, диагностика, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации.
  • 167. Основные направления и принципы лечения острой лучевой болезни.
  • 168. Первичные повреждения органов пищеварения при механической травме: виды, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.
  • 169. Принципы организации и проведения предварительных (при поступлении на работу) и периодических осмотров на производстве. Медицинское обслуживание рабочих промышленных предприятий.
  • 170. Вторичная патология внутренних органов при механической травме.
  • 171. Обморок, коллапс: причины развития, алгоритм диагностики, неотложная помощь.
  • 172. Острая почечная недостаточность: причины развития, клиника, диагностика, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации.
  • 173. Повреждения почек при механической травме: виды, клиника, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации.
  • 174. Радиационные поражения: классификация, медико-тактическая характеристика, организация медицинской помощи.
  • 175. Профессиональная бронхиальная астма: этиологические производственные факторы, клинические особенности, диагностика, медико-социальная экспертиза.
  • 176. Общее охлаждение: причины, классификация, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации
  • 177. Поражения отравляющими веществами удушающего действия: пути воздействия на организм, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации
  • 1.1. Классификация ов и тхв удушающего действия. Краткие физико-химические свойства удушающих ов.
  • 1.3. Особенности развития клиники отравления тхв удушающего действия. Обоснование методов профилактики и лечения.
  • 178. Хроническая интоксикация ароматическими углеводородами.
  • 179. Отравления: классификация токсических веществ, особенности ингаляционных, пероральных и перкутанных отравлений, основные клинические синдромы и принципы лечения.
  • 180. Поражения отравляющими веществами цитотоксического действия: пути воздействия на организм, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации.
  • 181. Профессиональные заболевания, связанные с физическим перенапряжением: клинические формы, диагностика, медико-социальная экспертиза.
  • 189. Пневмокониозы: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, осложнения.
  • 88. Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь

    Острая сосудистая недостаточность - синдром остро­го нарушения (падения) сосудистого тонуса. Характери­зуется снижением артериального давления, потерей соз­нания, резкой слабостью, бледностью кожных покровов, снижением кожной температуры, потливостью, частым, порой нитевидным, пульсом. Основными проявлениями острой сосудистой недостаточности являются коллапс, шок.

    Коллапс представляет собой острую сосудистую недо статочность, наступающую в результате нарушения централь ной нервной регуляции тонуса сосудов. При коллапсе вслед ствие пареза мелких сосудов происходит падение артериаль ного давления, уменьшение количества циркулирующей крови, замедление кровотока, скопление крови в депо (печени, селезенке, сосудах брюшной полости); недостаточность кро­воснабжения головного мозга (аноксия) и сердца в свою очередь усугубляет расстройства кровоснабжения в организ ме и ведет к глубоким нарушениям обмена веществ. Помимо нервнорефлекторных расстройств, острая сосудистая недо статочность может возникнуть под влиянием действия (хе-морецепторным путем) токсических веществ белкового про исхождения. Коллапс и шок сходны по клинической картине, но различны по патогенезу. Коллапс остро развивается при тяжелых интоксикациях (пищевая токсикоинфекция), при острых инфекциях в пе риод падения температуры (при пневмонии, сыпном тифе и др.), при нарушениях мозгового кровообращения с расст ройством функций стволовых центров, инфарктах миокарда, острых кровопотерях.

    Коллапс с потерей сознания, падением деятельности сер дечно-сосудистой системы и температуры развивается в ре зультате отравления салициловой кислотой, йодом, фосфором, хлороформом, мышьяком, сурьмой, никотином, ипека куаной, нитробензолом и др. Коллапс может возникать при эмболии легочной артерии. При этом отмечаются бледность лица, похолодание конечностей, цианоз, сильный пот, резкая боль в груди и ощущение удушья, в результате чего больной возбужден или, напротив, резко угнетен. Эмболия легочной артерии бывает чаще при тромбоэмболической болезни, тромбофлебите вен конечностей или тазовых вен. По симпто матике эмболия легочной артерии иногда напоминает ин фаркт задней стенки миокарда.

    Неотложная помощь. Больному следует придать поло­жение с опущенным головным концом постели. Внутри­венно медленно вводят вазопрессоры (0,2-0,3 мл 1 % раствора мезатона струйно в 10 мл 0,9% раствора хло­рида натрия), капельно - норадреналин (1 мл 0,1% раствора); внутривенно быстро капельно или струйно - низкомолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин); внутривенно струйно - преднизолон (60- 90 мг); при медикаментозном коллапсе после введения новокаинамида и выраженной синусовой брадикардии показано внутривенное струйное введение 0,1% раствора атропина (1-2 мл). Госпитализация в зависимости от профиля основного заболевания.

    Шок - это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов. Несмотря на то, что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение кровоснабжения в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях - к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока - расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге - к необратимому состоянию.

    Важнейшие механизмы развития шока:

    Резкое снижение ОЦК;

    Уменьшение производительности сердца;

    Нарушение сосудистой регуляции.

    Клинические формы шока:

    Гиповолемический

    Истинная гиповолемия: снижение ОЦК и централизация кровообращения:

    Геморрагический шок – кровопотеря

    Ожоговый шок - плазмопотеря, боль

    Травматический шок – кровопотеря, боль

    Гиповолемический шок - дегидратация

    Кардиогенный

    Первичное снижение сердечного выброса

    Перераспределительный (дистрибутивный шок)

    Относительная гиповолемия и перераспределение кровотока, сопровождающиеся вазодилатацией и ростом сосудистой проницаемости:

    Септический шок

    Анафилактический шок

    Нейрогенный шок

    Гемотрансфузионный шок

    Реперфузионный шок

    Диагностика шока проводится на основании клинической картины. Клинические признаки шока:

    а) симптомы критического нарушения капиллярного кро­вообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа, нарушения функций легких,ЦНС, олигурия);

    б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД).

    Неотложная помощь

      обеспечить больного полным покоем;

      срочно госпитализировать, однако, сначала необходимо предпринять меры для вывода из него;

      внутривенно 1% раствор мезатона, одновременно с этим подкожно или внутримышечно введение кордиамина, 10% раствора кофеина, либо 5% раствора эфедрина – эти препараты желательно вводить в течение каждых двух часов;

      введение длительной внутривенной капельницы - 0,2% раствор норадреналина;

      введение внутривенной капельницы – гидрокортизон, преднизолон или урбазон;

      Гиповолемический шок, причины, патофизиологические механизмы, клиника, лечение.

    Шок - это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции ор­ганов.

    Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тка­невого кровоснабжения, вызванного острым дефицитом циркулирующей крови, умень­шением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного вы­броса

    Клинические формы гиповолемического шока: Геморрагический шок – кровопотеря Ожоговый шок - плазмопотеря, боль Травматический шок – кровопотеря, боль Гиповолемический шок - дегидратация

    Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.

    Патофизиологические изменения. Большая часть по­вреждений связана со снижением перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым ме­таболическим нарушениям.

    ФАЗЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

    Дефицит ОЦК;

    Стимуляцию симпатико-адреналовой системы;

    I фаза- дефицит ОЦК. Он приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ЦВД. Снижается ударный объем сердца. В пределах 1 ч интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, снижается объем интерстициального водного сектора. Это перемещение происходит в течение 36-40 ч от момента кровопотери.

    II фаза - стимуляция симпатико-адреналовой системы. Рефлектор­ная стимуляция барорецепторов, активизация симпатико-адре­наловой системы. Повышается секреция катехоламинов. Стимуляция бета рецепторов - увеличение сократительной способности миокарда и увеличение ЧСС. Стимуляция альфае рецепторов - сокращение селезенки, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к ОПСС и центра­лизации кровообращения. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вызывает задержку натрия.

    III фаза - гиповолемический шок. Дефицит объема крови, уменьше­ние венозного возврата, АД и ткане­вой перфузии на фоне продолжающейся адренергической реакции являют­ся основными звеньями ГШ.

    Гемодинамика. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным АД, тахикардией и холодными кожными покровами, называют компенсированным шоком .

    Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определенной последовательности: кожа, ске­летные мышцы, конечности, почки, органы брюшной по­лости, легкие, сердце, мозг.

    При продолжающейся кровопотере АД становится ниже 100 мм рт.ст., а пульс 100 или более в минуту. Отношение ЧСС/АДсист. - индекс шока Альговера (ИШ) - выше 1. Это состояние (холодная кожа, гипотензия, тахикардия) определяется как декомпенсированный шок .

    Реологические нарушения. Замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах и развитию ДВС синдрома.

    Транспорт кислорода. При ГШ стимулируется анаэробный метаболизм, развивается ацидоз.

    Полиорганная недостаточность. Длительная ишемия ренальной и чревной областей сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, развиваются некрозы в слизистой кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьер­ная функция кишечника.

    Геморрагический шок – гиповолемический шок, вызванный кровопотерей.

    Клинические критерии шока:

    Частый малый пульс;

    Снижение систолического АД;

    СнижениеЦВД;

    Холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;

    Замедленный кровоток в ногтевом ложе;

    Температурный градиент более 3 °С;

    Олигурия;

    Повышение индекса шока Альговера (отношение ЧСС/АДсист.)

    Для определения зависимости шока от кровопотери удобно пользоваться 4-степенной классификацией (американская коллегия хирургов):

    Потеря 15 % ОЦК или менее. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту при вставании с постели.

    Потеря от 20 до 25 % ОЦК. Основной симптом - ортостатическая гипотензия - снижение систолического АД не менее чем на 15 мм рт.ст. Систолическое давление превышает 100 мм рт.ст., частота пульса 100-110 уд/мин, индекс шока не более 1.

    Потеря от 30 до 40 % ОЦК. : холодные кожные покровы, симп­том «бледного пятна», частота пульса более 100 в минуту, артериальная гипотензия в положении лежа, олигурия. индекс шока больше 1.

    Потеря более 40 % ОЦК. холодные кожные покровы, резкая бледность, мраморность кожи, нарушение сознания вплоть до комы, от­сутствие пульса на периферических артериях, падение АД, СВ. Индекс шока более 1,5. Анурия.

    Потеря более 40 % ОЦК потенциально опасна для жизни.

    Лечение . Главнейшее звено, которое должно восстанавливаться- транспорт кислорода.

    Программа интенсивного лечения ГШ:

    Быстрое восстановление внутрисосудистого объема;

    Улучшение функции сердечно-сосудистой системы;

    Восстановление объема циркулирующих эритроцитов;

    Коррекция жидкостных дефицитов;

    Коррекция нарушенных систем гомеостаза.

    Показания к гемотрансфузии уровень гемоглобина 70 - 80 г/л.

    При продолжающейся сердечной недостаточности, не связанной с дефицитом сосудистого объема,- добутамин или дофамин.

    При проведении интенсивной терапии проводится:

    мониторинг АД. пульса, ЦВД.

    почасовой диурез должен составлять 40-50 мл/ч. На фоне достаточ­ного жидкостного восполнения для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид (20-40 мг и более) или дофамин в малых дозах (3-5 мкг/кг/мин);

    динамический контроль газов крови и КОС.

    прочие показатели гомеостаза. коллоидно-осмотическое давление 20-25 мм рт.ст., осмолярность плазмы 280-300 мосм/л, уровень альбуми­нов и общего белка 37 и 60 г/л, глюкозы 4-5 ммоль/л.

    Первичное возмещение кровопотери

    Расче­ты ОЦК у взрослого мужчины: 70 х масса тела (кг). У женщин: 65 х масса тела.

    Принципы первичного возмещения кровопотери

    Кровопотеря до 15 % ОЦК- 750-800 мл: Кристаллоиды/коллоиды в соотношении 3:1, общий объем не менее 2,5- 3-х объемов кровопотери

    Кровопотеря 20-25 % ОЦК - 1000-1300мл.: Инфузионная терапия: Общий объем не менее 2,5 - 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса – 30-50% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 2:1.

    Кровопотеря 30-40% ОЦК – 1500-2000мл.:

    Общий объем не менее 2,5 - 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса – 50-70% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 1:1. Кровопотеря более 40% ОЦК – более 2000мл.:

    Общий объем не менее 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса и плазма – 100% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 1:2. 50% коллоидов – свежезамороженная плазма.

    Окончательное возмещение кровопотери. Под окончательным возмеще­нием кровопотери подразумевается полная коррекция всех нарушений - систем гомеостаза, секторального распределения жидкости, осмолярности, концентрации гемоглобина и белков плазмы

    Критерии возмещения кровопотери: объем внутрисосудистой жидкости (плазмы) - 42 мл/кг массы тела, концентрация об­щего белка - не ниже 60 г/л, уровень альбуминов плазмы - не ниже 37 г/л.

    При дефиците объема циркулирующих эритроцитов, превышающем 20 - 30%, -инфузии эритроцитной массы. Концентрация гемоглобина не ниже 70 - 80 г/л.

    Острая сосудистая недостаточность - это клинический синдром, который развивается при резком уменьшении объеме циркулирующей крови, притока ее к сердцу и кровоснабжения жизненно важных органов. Чаще всего потеря тонуса и расширение сосудов наблюдается в органах брюшной полости.

    Острая сосудистая недостаточность может проявляться в виде следующих синдромов: обморока, коллапса и шока.

    Причина появления: интоксикации, острые инфекционные болезни, гипертермия, психические и физические травмы, кровотечения, инфаркт миокарда, тяжелая аллергическая реакция с развитием анафилактического шока, ожог, оперативное вмешательство и т. д.

    Обморок (Syncopa) — легкая и быстро проходящая форма, которая возникает в результате острой ишемии мозга.

    Наблюдается у практически здоровых людей после длительного пребывания в душном помещении, при виде крови, переутомлении, а также после кровопотери и при заболеваниях сердечнососудистой системы.

    Обморок проявляется внезапной слабостью, ощущением дурноты, тошноты, головокружением, потемнением в глазах и быстрой потерей сознания. Пульс слабого наполнения, редкий, АД низкое, больной бледен. Мышцы обычно расслаблены, судорог не бывает. Это состояние продолжается несколько минут, после чего обычно проходит самостоятельно больного необходимо уложить с опушенным изголовьем, чтобы улучшить приток крови к мозгу. Дают понюхать нашатырный спирт, брызгают на лицо холодной водой. В качестве тонизирующих средств можно ввести под кожу кордиамин или кофеин.

    Неотложная помощь при обмороке : больного уложить в горизонтальном положении со слегка опущенным головным концом кровати (это особенно важно после обильной кровопотери) обеспечить достаточный приток свежего воздуха, расстегнуть (разорвать) стесняющую одежду, сбрызнуть холодной водой грудь, лицо, согреть конечности (грелка), дать понюхать нашатырный спирт.

    Коллапс (collapsus) — тяжелая форма сосудистой недостаточности, угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов. У человека проявляется резкой слабостью, заостренными чертами лица, бледностью, похолоданием конечностей.

    Причины возникновения коллапса .Возникает при инфекционных болезнях, отравлениях, большой кровопотере, передозировке, сердечнососудистых, инфекционных и других заболеваниях побочных действиях некоторых препаратов и др.

    Неотложная помощь проводится энергично, от чего зависит прогноз. Необходимо пополнить массу циркулирующей крови, что особенно важно при кровопотерях.

    Вводят сосудосуживающие препараты (норадреналин, лучше мезатон), преднизолон внутривенно, плазму до 100 мл, стрихнин подкожно, 850-1000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с добавлением 5% раствора аскорбиновой кислоты (3-5 мл} и 0,4-1 мл 10% раствора кофеина подкожно. Жидкость можно вводить капельно, в клизме или подкожно.

    При показаниях вводят болеутоляющие (промедол, анальгин), после улучшения состояния — кордиамин, при стойко пониженном артериальном давлении-эфедрин 0,3-0,75 мл 5% раствора внутривенно. После этого приступают к причинному лечению. Стимуляция сердечной деятельности не имеет смысла, поскольку мышца сердца страдает при этом мало. К улучшению работы сердечной мышцы приведет восстановление сосудистого тонуса и увеличение притока крови к сердцу.

    Виды коллапса:

    — кардиогенный коллапс — уменьшение сердечного выброса.

    — гиповолемический коллапс — уменьшение объема крови.

    — вазодилятационный коллапс — расширение сосудов.

    Шок — тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, развивающаяся в результате травмы, ожога, операции, переливания крови, анафилактической реакции, например на введение антибиотика или другого препарата, к которому больной повышенно чувствителен.

    Причины возникновения шока: инфекции (брюшной и сыпной тиф, инфекционная пневмония, отравления, значительная кровопотеря, болезни эндокринной и нервной системы, опухоли, острые заболевания органов брюшной полости - перитонит и др.), инфаркт миокарда, наркоз. Также при шоке чаще всего причиной сосудистой недостаточности является травма, обширное размозжение тканей (ушиб, операция), кровопотеря.

    Анафилактический шок при введении различных аллергенов, например медикаментов, может продолжаться от нескольких минут до суток и более, что зависит от количества введенного аллергена. При этом шок возникает в результате увеличения сосудистой проницаемости и выхода значительной части крови из кровеносного русла в ткани.

    Травматический шок имеет так называемую эректильную фазу, при которой больной возбужден, часто страдает от боли, при этом АД может быть повышено. Несколько позже возникают явления сосудистой недостаточности, описанные выше. При инфаркте миокарда сосудистая недостаточность может сочетаться с сердечной недостаточностью и застоем в малой круге кровообращения.

    Лечение сосудистой недостаточности .

    Лечение сосудистой недостаточности тесно связано с терапией основного заболевания. В зависимости от причины - остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др.

    Все лечебные мероприятия проводят:

    — на фоне абсолютного покоя;

    — больной нетранспортабелен;

    — госпитализация производится только после выведения больного из коллапса (при неэффективности начатой на месте терапии - специализированной машиной скорой помощи, в которой продолжают все необходимые лечебные мероприятия).

    Диагноз коллапса требует немедленного начала активной терапии и одновременно вызова врача.

    Медикаментозное лечение начинают с введения тонизирующих, возбуждающих средств под кожу (кордиамин, мезатон, сульфокамфокаин).

    При недостаточном эффекте этих препаратов вводят, капельно в/в 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналнна в растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия (150-200 мл).

    Весьма эффективно внутривенное капельное введение гидрокортизона (100-200 мг и более в зависимости от тяжести сосудистой недостаточности).

    Важное значение имеет также внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкин, плазма крови и др.), которые увеличивают объем циркулирующей жидкости.

    Сосудистая недостаточность острая - клинический синдром, развивающийся при резком уменьшении объема циркулирующей крови и ухудшении кровоснабжения жизненно важных органов в результате падения сосудистого тонуса (инфекции, отравления и т. д.), кровопотери, нарушения сократительной функции миокарда и пр. Проявляется в форме обморока, коллапса и шока.

    Обморок - легкая и наиболее частая форма острой сосудистой недостаточности, обусловленная кратковременным малокровием головного мозга. Возникает при кровопотере, различных сердечно-сосудистых и других заболеваниях, а также у здоровых людей, например при сильном утомлении, волнении, голоде.

    Симптомы и течение. Обмороки проявляются внезапной слабостью, дурнотой, головокружением, онемением рук и ног с последующей кратковременной полной или частичной потерей сознания. Кожа бледна, конечности холодные, дыхание редкое, поверхностное, зрачки узкие, реакция на свет сохранена, пульс малый, артериальное давление низкое, мышцы расслаблены. Продолжается несколько минут, после чего обычно проходит самостоятельно.

    Неотложная помощь. Больного укладывают в горизонтальное положение с приподнятыми ногами, освобождают от стесняющей одежды, дают нюхать нашатырный спирт, брызгают на лицо и грудь холодной водой, растирают тело. При неэффективности этих мер вводят подкожно кордиамин, кофеин или камфору. После обморока необходимо постепенно переходить в вертикальное положение (сначала посидеть, затем вставать).

    Коллапс - тяжелая форма тотальной сосудистой недостаточности, развивающаяся при большой кровопотере, сердечно-сосудистых, инфекционных и других заболеваниях и характеризующаяся прежде всего резким падением артериального давления.

    Симптомы и течение. Наступает внезапно. Положение больного в постели низкое, он неподвижен и безучастен к окружающему, жалуется на сильную слабость, зябкость. Лицо «осунувшееся», запавшие глаза, бледность или цианоз. Часто на коже выступают капли холодного пота, конечности холодные на ощупь с циаиотичным оттенком кожи. Дыхание обычно учащено, поверхностное. Пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), в тяжелых случаях прощупать его не удается. Наиболее точный показатель тяжести коллапса - степень падения артериального давления. О коллапсе можно говорить при снижении максимального давления до 80 мм рт. ст. При нарастании тяжести коллапса оно снижается до 50-40 мм рт. ст. или даже не определяется совсем, что характеризует крайнюю тяжесть состояния больного. Коллапс непосредственно угрожает жизни больного, поэтому лечение должно быть срочным и энергичным. Неуклонное повышение артериального давления при повторных измерениях свидетельствует об эффективности проводимой терапии.

    Дифференциальный диагноз с острой сердечной недостаточностью имеет значение для выбора терапевтических средств. Различительные признаки: положение больного в постели (низкое при сосудистой и полусидячее при сердечной недостаточности), его внешний вид (при сердечной недостаточности синюшное одутловатое лицо, набухшие пульсирующие вены, акроцианоз), дыхание (при сосудистой недостаточности оно учащенное, поверхностное, при сердечной - учащенное и усиленное, нередко затрудненное), расширение границ сердечной тупости и признаки сердечного застоя (влажные хрипы в легких, увеличение и болезненность печени) при сердечной недостаточности и падение артериального давления при сосудистой недостаточности. Часто наблюдается смешанная картина, поскольку имеется острая сердечно-сосудистая недостаточность. Во всех случаях важно определить основное заболевание, которое осложнилось недостаточностью кровообращения.

    Неотложная помощь. Больному вводят кордиамин, кофеин по 2 мл или мезатон 0,5-1 мл (лучше внутривенно медленно). При тяжелом коллапсе эффективно только внутривенное вливание, так как расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, введенных подкожно или внутримышечно. Средство выбора при коллапсе - норадреналин, введенный внутривенно капельно. В капельницу наливают 150-200 мл раствора глюкозы или физиологического раствора, в котором разведены 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина, и устанавливают зажим так, чтобы скорость введения составляла около 20 капель в минуту. Проверяя артериальное давление каждые 10-15 минут, при необходимости увеличивают вдвое скорость введения. Если прекращение на 2-3 минуты (с помощью зажима) введения препарата не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать давление. Вместо норадреналина для капельного введения с успехом применяют мезатон (1-2 мл 1% раствора). Эффект при внутривенном введении препаратов может наступить уже через 2-3 минуты, при внутримышечном- через 10-15 минут. Действие всех указанных сосудосуживающих средств кратковременно (до 2-3 ч), поэтому в случаях, когда их применение позволяет поднять уровень артериального давления, целесообразно ввести под кожу или внутримышечно 2 мл 5% раствора эфедрина, который действует слабее, но длительнее их. Вводить при коллапсе адреналин нецелесообразно из-за кратковременного эффекта и возможных осложнений.

    Коллапс - не заболевание, а его осложнение, развитие которого может быть связано с различными причинами, поэтому в каждом конкретном случае наряду с сосудосуживающими средствами надо применять и другие меры патогенетической терапии. Так, если коллапс обусловлен острой кровопотерей, прежде всего надо позаботиться о полной остановке кровотечения, при наличии соответствующих возможностей перелить кровь либо ввести кровезамещающие жидкости. Если коллапс возник у больного пищевой токсикоинфекцией, обязательны промывание желудка и введение через зонд солевого слабительного, после чего надо ввести в вену по 10 мл 10% раствора хлорида кальция и хлорида натрия, а при возможности наладить капельное введение 100 мл 25% раствора глюкозы и теплого физиологического раствора (до 1 л). Если возникновение коллапса связано с критическим падением температуры у больного крупозной пневмонией или другим лихорадочным заболеванием, также показано введение теплых растворов, прежде всего гипертонических, согревание больного с помощью грелок, горячего чая, кофе. При диабетической коме, сопровождающейся коллапсом, наряду с энергичной инсулинотерапией вводят сосудосуживающие средства (адреналин не вводить!), гипертонический и физиологический растворы хлорида натрия, гидрокарбонат натрия (15 г в физиологический раствор). Введение солевых растворов лежит в основе патогенетической терапии хлоргидропенической комы (возникающей при недостатке натрия и хлора в организме вследствие повторной рвоты, поноса, обильного диуреза при применении мочегонных и т. д.) и сопровождающего ее коллапса.

    Все лечебные мероприятия проводят на фоне абсолютного покоя; больной нетранспортабелен; госпитализация производится только после выведения больного из коллапса (при неэффективности начатой на месте терапии - специализированной машиной скорой помощи, в которой продолжают все необходимые лечебные мероприятия). Диагноз коллапса требует немедленного начала активной терапии и одновременно вызова врача.

    Шок - тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, развивающаяся в результате травмы, ожога, операции, переливания крови, анафилактической реакции, например на введение антибиотика или другого препарата, к которому больной повышенно чувствителен.

    Диагностика причин шока. Неотложная помощь при сердечно-сосудистой недостаточности.

    В диагностике причин шока необходимо придавать большое значение симптомам, его сопровождающим:

    Нарушению дыхания (это может наблюдаться при тромбоэмболии, отравлении токсическими препаратами);

    Температурной реакции (может наблюдаться при токсико-септическом, токсико-бактериологическом шоке, быть следствием предшествующих хирургических или гинекологических операций, вмешательств);

    Потери жидкости (рвота, диарея, неконтролируемое применение мочегонных препаратов);

    Факту переливания крови или кровезаменителей (может наблюдаться гемотрансфузионный шок, гемолитический шок);

    Введению лекарственных средств (анафилактический шок, передозировка гипотензивных средств);

    Предшествующему болевому синдрому (подумать о кардио-генном шоке, клинических проявлениях острого живота, шоке вызванного другими болевыми причинами);

    Наличию у больного соматической патологии (крупозная пневмония, инфекция и т.п.);

    Указанию на прием отравляющих веществ, барбитуратов, наркотиков;

    Пищевая интоксикация.

    Предложенная группировка помогает в практической деятельности быстрее сориентироваться в выявлении причины и оперативно по времени оказать должную неотложную помощь . Целесообразно, прежде всего, обратить внимание (вычленить в клинической картине) на те причины коллапса, шока, при которых можно быстро, рационально и эффективно провести этиологическую терапию (наряду с симптоматической).

    С тактической точки при поступлении больного с неясной (неустановленной) причиной шока при первом осмотре диагностический поиск необходимо вести в следующих направлениях:

    Исключение внутреннего кровотечения;

    Острой хирургической патологии (прежде всего при отсутствии типичных признаков острого живота — острого панкреатита, внематочная беременность и др.);

    Из соматической патологии — кардиогенный шок;

    Острые отравления.

    Во всех случаях при наличии клиники шока больной подлежит госпитализации для проведения дальнейших диагностических мероприятий и оказания квалифицированной или специализированной помощи.

    Транспортировка больного должна осуществляться медицинским персоналом, готовым к проведению неотложных лечебных мероприятий . Условия транспортировки:

    Больному в состоянии шока и в сознании придают горизонтальное положение на спине с приподнятыми ногами (это оказывает небольшой эффект аутотрансфузии);

    При отсутствии сознания и сохранении адекватного дыхания больного укладывают на спину или бок, удерживая при этом голову — шею — грудь в одной плоскости.

    Пострадавшего согревают (полезно укрыть легким шерстяным одеялом), но следует избегать перегревания.

    Нецелесообразно поить больного . могут быть рвота и аспирация, может понадобиться интубация.

    Основные лечебные мероприятия при острой сосудистой недостаточности должны быть направлены:

    На устранение этиологического фактора (остановка кровотечения, устранение травмы, лечение острых отравлений, антибактериальная терапия, обезболивание и др.);

    На стабилизацию показателей гемодинамики (адреналин, норадреналин, допамин, добутамин, глюкортикостероиды и др.);

    На устранение гиповолемии;

    На устранение метаболического ацидоза.

    Сердечная недостаточность при пневмонии

    При очаговой пневмонии у грудных детей нередко возникает острая сердечная недостаточность, которая развивается вследствие спазма кровеносных, сосудов под влиянием токсического поражения сосудодвигательного центра или непосредственного раздражения артериол. Кровяное давление в легочной артерии повышается. Оно может повыситься внезапно, что приводит к острому расширению сердца.

    Ребенок становится беспокойным, резко бледнеет, одышка усиливается, появляется цианоз. Пульс резко учащается и не соответствует повышению температуры. Сердце расширяется, более вправо. Расширение сердца часто трудно определить из-за прикрытия границ эмфизематозно расширенными легкими. Тоны сердца глухие, иногда появляется систолический шум. Печень резко увеличена и болезненна при пальпации. Отмечается повышенное наполнение яремных вен.

    Данные электрокардиограммы указывают на перегрузку правого сердца: увеличение зубцов R 2-3 . смещение электрической оси сердца вправо. Подобная же картина острого легочного сердца может возникнуть при ателектазе, эмфиземе легких, пневмотораксе, при большом экссудате в плевре, при тяжелом приступе бронхиальной астмы.

    Ребенку нужно придать возвышенное положение в кровати. Дают увлажненный кислород, вводят строфантин, кофеин, кордиамин, внутрь кардиовален, назначают антиспазматические препараты — эфедрин, эуфиллин (если артериальное давление не снижено), адреналин при низком артериальном давлении.

    Для стимуляции дыхательного центра назначают лобелии, цититон. Вводят витамин В 1 . аскорбиновую кислоту, АКТГ, гормоны коры надпочечников (преднизолон, кортизон), антибиотики. В тяжелых случаях, при нарастании цианоза и одышки, делают кровопускание (50—100 мл и больше крови). Ставят банки или горчичники.

    «Неотложная педиатрия», К.П.Сарылова

    Сосудистая недостаточность – это нарушение местного или общего кровообращения, в основе которого лежит недостаточность функции кровеносных сосудов, вызванная в свою очередь нарушением их проходимости, уменьшением тонуса, объема проходящей по ним крови.

    Недостаточность может быть системной или регионарной (местной) – в зависимости от того, как распространяются нарушения. В зависимости от темпов течения заболевания может быть острая сосудистая недостаточность и хроническая.

    Чистая сосудистая недостаточность встречается редко, чаще всего одновременно с симптомами сосудистой недостаточности проявляется недостаточность сердечной мышцы. Развивается сердечно сосудистая недостаточность из-за того, что на сердечную мышцу и мускулатуру сосудов воздействуют зачастую одни и те же факторы. Иногда сердечно сосудистая недостаточность вторична и патология сердца возникает из-за плохого питания мышцы (недостаток крови, низкое давление в артериях).

    Причины появления

    Причиной заболевания обычно служат нарушения кровообращения в венах и артериях, возникшие по разным причинам.

    В основном острая сосудистая недостаточность развивается из-за перенесенных черепно-мозговых и общих травм, различных сердечных заболеваний, кровопотери, при патологических состояниях, например, при острых отравлениях, тяжелых инфекциях, обширных ожогах, органических поражениях нервной системы, надпочечниковой недостаточности.

    Симптомы сосудистой недостаточности

    Проявляется острая сосудистая недостаточность в виде обморока, шока или коллапса.

    Обморок – наиболее легкая форма недостаточности. Симптомы сосудистой недостаточности при обмороке: слабость, тошнота, потемнение в глазах, быстрая потеря сознания. Пульс слабый и редкий, давление понижено, кожные покровы бледные, мышцы расслаблены, судорог нет.

    При коллапсе и шоке пациент находится в большинстве случаев в сознании, но его реакции заторможены. Есть жалобы на слабость, пониженную температуру, и давление (80/40мм.рт.ст и меньше), тахикардию.

    Основным симптомом сосудистой недостаточности является резкое и быстрое снижение артериального давления, которое и провоцирует развитие всех остальных симптомов.

    Хроническая недостаточность функции сосудов чаще всего проявляется в виде артериальной гипотензии. Условно этот диагноз можно поставить при таких симптомах: у детей старшего возраста – систолическое давление ниже 85, до 30л. – давление ниже уровня 105/65, у лиц более старшего возраста – ниже 100/60.

    Диагностика заболевания

    На этапе осмотра врач, оценивая симптомы сосудистой недостаточности, распознает, какая форма недостаточности проявилась, обморок, шок или коллапс. При этом уровень давления не является решающим в постановке диагноза, следует изучить историю болезни, и выяснить причины приступа. Очень важно на этапе осмотра установить, какой вид недостаточности развился: сердечной или сосудистой, т.к. неотложная помощь при этих заболеваниях оказывается по-разному.

    Если проявилась сердечно сосудистая недостаточность, больной вынужден сидеть - в лежачем положении его состояние значительно ухудшается. Если же развилась именно сосудистая недостаточность, пациенту необходимо лежать, т.к. в этом положении лучше снабжается кровью его мозг. Кожа при недостаточности сердечной – розоватая, при сосудистой – бледная, иногда с сероватым оттенком. Также сосудистую недостаточность отличает то, что венозное давление не повышено, вены на шее спавшиеся, границы сердца не смещаются, и нет характерного для сердечной патологии застоя в легких.

    После того, как предварительный диагноз на основе общей клинической картины поставлен, больному оказывают первую помощь, при необходимости госпитализируют, назначают обследование органов кровообращения. Для этого ему могут назначить пройти аускультацию сосудов, электрокардиографию, сфигмографию, флебографию.

    Лечение сосудистой недостаточности

    Медицинскую помощь при сосудистой недостаточности следует оказывать незамедлительно.

    При всех формах развития острой сосудистой недостаточности больного следует оставить в лежачем положении (иначе может быть летальный исход).

    Если случился обморок, необходимо ослабить одежду на шее пострадавшего, похлопать его по щекам, обрызгать грудь и лицо водой, дать понюхать нашатырный спирт, проветрить помещение. Это манипуляции можно провести и самостоятельно, обычно положительный эффект наступает быстро, больной приходит в сознание. После обязательно следует вызвать врача, который проведя на месте простые диагностические исследования, введет подкожно или внутривенно раствор кофеина с бензоатом натрия 10% - 2мл (при зафиксированном пониженном давлении). Если замечена выраженная брадикардия, дополнительно вводят атропин 0,1% 0,5-1мл. Если брадикардия и пониженное давление сохраняются, внутривенно вводят орципреналин сульфат 0,05% - 0,5-1мл или раствор адреналина 0,1%. Если через 2-3мин больной все еще остается без сознания, пульс, давление, тоны сердца не определяются, рефлексов нет, начинают вводить эти препараты уже внутрисердечно, и делают искусственное дыхание, массаж сердца.

    Если после обморока понадобились дополнительные реанимационные мероприятия, или причина обморока осталась невыясненной, или это случилось впервые, или давление пациента после приведения его в сознание, остается пониженным, его необходимо госпитализировать для дальнейшего обследования, лечения. Во всех остальных случаях госпитализация не показана.

    Больные с коллапсом, находящиеся в шоковом состоянии независимо от причины вызвавшей это состояние, экстренно доставляются в больницу, где пациенту оказывается первая неотложная помощь по поддержанию давления и деятельности сердца. При необходимости останавливают кровотечение (если это необходимо), проводят другие процедуры симптоматической терапии, ориентируясь по обстоятельствам, вызвавшим приступ.

    При коллапсе кардиогенном (часто развивается при сердечно сосудистой недостаточности) устраняют тахикардию, купируют трепетания предсердий: применяют атропин или изадрин, адреналин или гепарин. Для восстановления и поддержания давления вводят подкожно мезатон 1%.

    Если коллапс вызван инфекцией или отравлением, подкожно вводят кофеин, кокарбоксилазу, глюкозу, хлорид натрия, кислоту аскорбиновую. Очень эффективен при этом типе коллапса стрихнин 0,1%. Если такая терапия результата не принесла, вводят под кожу мезатон, в вену преднизолонгемисукцинат, снова вводят хлорид натрия 10%.

    Профилактика заболевания

    Лучшей профилактикой недостаточности функции сосудов является предупреждение заболеваний, которые могут ее вызывать. Рекомендуется следить за состоянием сосудов, употреблять меньше холестерина, проходить регулярные обследования системы кровоснабжения и сердца. В отдельных случаях гипотоникам назначают профилактический курс поддерживающих давление препаратов.

    Видео с YouTube по теме статьи: