Алгоритм оказания неотложной помощи при кетоацидотической коме. Неотложная помощь при кетоацидотической коме из-за сахарного диабета

Для цитирования: Демидова И.Ю. КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА // РМЖ. 1998. №12. С. 8

Диагностика диабетического кетоацидоза при установленном сахарном диабете не вызывает затруднений. Особого внимания требуют случаи, когда сахарный диабет манифестирует в состоянии кетоацидоза. Представлены рекомендации по лечению этого состояния и его осложнений.

To diagnose diabetic ketoacidosis in documented diabetes mellitus presents no difficulties. Emphasis should be laid on the cases in which diabetes mellitus is manifestative in the presence of ketoacidosis. Recommendations for treatment of this condition and its complications are given.

И.Ю. Демидова — кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова (зав. — акад. РАМН проф. И.И. Дедов)

I.Yu. Demidova — Department of Endocrinology (Head Prof. I.I.Dedov, Academician of the Russian Academy of Medical Sciences, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

К етоацидоз и кетоацидотическая кома являются одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом (СД) в возрасте до 20 лет. Более 16% пациентов, страдающих инсулинзависимым СД (ИЗСД), умирают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы. Риск летального исхода кетоацидоза особенно возрастает в тех случаях, когда фактором, провоцирующим возникновение данного острого осложнения СД, является тяжелое интеркуррентное заболевание.
Выявление ИЗСД на ранних стадиях снизило частоту случаев манифестации данного заболевания в состоянии кетоацидоза до 20%. Обучение больных, страдающих СД, принципам самоконтроля и тактике поведения при неотложных состояниях позволило значительно снизить риск возникновения кетоацидоза - до 0, 5-2% случаев в год.
Изучение нюансов патогенеза кетоацидоза и создание оптимальных схем терапии этого состояния привели к снижению частоты летальных исходов, однако смертность от кетоацидотической комы составляет 7 - 19%, а в неспециализированных лечебных учреждениях этот показатель выше.

Патогенез

Наиболее частыми провоцирующими факторами декомпенсации СД и развития кетоацидоза являются любые интеркуррентные заболевания (острые воспалительные процессы, обострения хронических заболеваний, инфекционные болезни), хирургические вмешательства, травмы, нарушения режима лечения (введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, ошибки в назначении или введении дозы препарата, неисправность в системах введения инсулина, эмоциональные стрессовые ситуации, беременность и прекращение введения инсулина с суицидальной целью.
Ведущую роль в патогенезе кетоацидоза играет абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями и, соответственно гипергликемии, и тяжелому энергетическому голоду в них. Последнее обстоятельство является причиной резкого повышения в крови уровня всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, СТГ), стимуляции процессов гликогенолиза, протеолиза и липолиза, поставляющих субстраты для глюконеогенеза в печени и в меньшей степени в почках. Глюконеогенез в сочетании с прямым нарушением утилизации глюкозы тканями в связи с абсолютным дефицитом инсулина является важнейшей причиной быстро нарастающей гипергликемии, повышения осмолярности плазмы, внутриклеточной дегидратации и осмотического диуреза.
Перечисленные факторы приводят к тяжелой внеклеточной дегидратации, гиповолемическому шоку и к значительным электролитным нарушениям. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового, почечного и периферического кровотока, что, в свою очередь, усиливает имеющуюся гипоксию ЦНС и периферических тканей и приводит к развитию олигурии и анурии. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации ИЗСД. Дефицит инсулина и резкое повышение концентрации всех контринсулиновых гормонов являются причиной активизации липолиза и мобилизации свободных жирных кислот (СЖК), что способствует активной продукции кетоновых тел. Усиленное образование ацетил-КоА, предшественника ацетоацетата (и ацетона при его декарбоксилировании), и В-гидроксибутирата обеспечивается в данных условиях активным поступлением СЖК в печень вследствие их мобилизации из периферических тканей и преобладанием процессов липолиза над липогенезом в самой клетке печени.
Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел при декомпенсации СД обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с дегидратацией и олигурией, сменившей полиурию. Диссоциация кетоновых тел сопровождается эквимолярной продукцией ионов водорода. В условиях декомпенсации СД продукция кетоновых тел и, следовательно, образование ионов водорода превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что приводит к развитию тяжелого метаболического ацидоза .
Тяжесть состояния при кетоацидозе обусловлена резкой дегидратацией организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом, выраженным дефицитом электролитов (калия, натрия, фосфора, магния и др.), гипоксией, гиперосмолярностью (в большинстве случаев) и нередко сопутствующим интеркуррентным заболеванием.

Клиническая картина

Кетоацидоз развивается постепенно в течение нескольких дней. При наличии тяжелой сопутствующей инфекции клиническая картина кетоацидоза разворачивается в более сжатые сроки.
Ранними клиническими симптомами кетоацидоза являются типичные признаки декомпенсации СД, такие как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, впоследствии сменяющаяся олигурией и анурией, слабость, головная боль, сонливость, снижение аппетита, потеря массы тела, появление легкого запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. В случае неоказания своевременной помощи метаболические нарушения усугубляются, а описанные выше клинические признаки дополняются неспецифическими симптомами интоксикации и ацидоза, такими как головная боль, головокружение, тошнота и рвота, которая вскоре учащается и приобретает неукротимый характер. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневатый оттенок и врачи ошибочно принимают это за рвоту “кофейной гущей”. По мере нарастания кетоацидоза запах ацетона в выдыхаемом воздухе усиливается, а дыхание становится частым, шумным и глубоким (респираторная компенсация, дыхание Куссмауля).
Заслуживает особого внимания симптом, наблюдаемый более чем у половины больных - так называемый “абдоминальный синдром” кетоацидоза, проявляющийся клиникой “острого живота”. Нередко сочетание болей в животе, рвоты и наблюдаемого при кетоацидозе лейкоцитоза приводит к диагностическим ошибкам и недопустимым в данном состоянии хирургическим вмешательствам, часто заканчивающимся летально. Риск подобных ошибок особенно велик в случае манифестации СД в состоянии кетоацидоза.
При объективном осмотре отмечаются выраженные признаки обезвоживания (в тяжелых случаях больные теряют до 10 - 12% массы тела). Тургор тканей резко снижается. Глазные яблоки становятся мягкими, а кожные покровы и видимые слизистые - сухими. Язык обложен густым коричневым налетом. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы, температура тела и артериальное давление снижены. Определяется частый пульс слабого наполнения и напряжения. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги и болезненна при пальпации. Дыхание Куссмауля сопровождается резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.
При осмотре больных в состоянии кетоацидоза необходимо как можно быстрее уточнить причину, спровоцировавшую декомпенсацию СД. При наличии сопутствующего интеркуррентного заболевания следует немедленно приступить к его лечению.
С первых признаков декомпенсации СД у больных отмечаются признаки сначала легкого, а затем все более и более выраженного угнетения ЦНС. Так, сначала пациенты жалуются на головную боль, становятся раздражительными, а затем - вялыми, апатичными, сонливыми. Развивающееся состояние оглушенности характеризуется снижением уровня бодрствования, замедлением сознательных реакций на раздражители и увеличением периодов сна. По мере усугубления метаболических нарушений состояние оглушенности ступором, часто называемым прекоматозным состоянием, клинически проявляющимся глубоким сном или аналогичной ему по поведенческим реакциям ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания.
При исследовании крови определяются гипергликемия, гиперкетонемия, повышение уровня азота мочевины, креатинина и в ряде случаев - лактата. Уровень натрия в плазме обычно снижен. Несмотря на значительную потерю калия с осмотическим диурезом, рвотными массами и стулом, приводящую к выраженному дефициту данного электролита в организме, его концентрация в плазме может быть нормальной или даже слегка повышенной при анурии. При исследовании мочи определяются глюкозурия, кетонурия и протеинурия. Кислотно-основное состояние (КОС) отражает декомпенсированный метаболический ацидоз, причем в тяжелых случаях рН крови опускается ниже 7,0. На ЭКГ могут быть признаки гипоксии миокарда и нарушения проводимости.
В том случае, если известно о наличии у больного СД, диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы не представляет сложности. Диагноз подтверждается описанной выше клинической картиной, лабораторными показателями (прежде всего гипергликемией, наличием глюкозы и кетоновых тел в моче) и КОС, указывающими на наличие декомпенсированного метаболического ацидоза. В случае манифестации СД сразу в состоянии кетоацидоза или комы прежде всего следует ориентироваться на наличие выраженной дегидратации, признаков ацидоза (дыхание Куссмауля) и значительной потери массы тела за короткий отрезок времени. При этом исследование КОС исключает респираторный алкалоз как причину гипервентиляции и подтверждает наличие у больного метаболического ацидоза. Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза. Лактат-ацидоз, уремия, алкогольный кетоацидоз, отравления кислотами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами (остальные причины метаболического ацидоза) не сопровождаются столь выраженной дегидратацией и значительной потерей массы тела, а также проявляются типичной для них клинической картиной. Наличие гипергликемии и кетонурии подтверждает диагноз СД и кетоацидоза.

Лечение

Лечение больных, находящихся в состоянии декомпенсации СД, а тем более в состоянии кетоацидоза или кетоацидотической комы, должно начинаться немедленно. Пациентов госпитализируют в специализированное отделение, а в состоянии комы - в отделение реанимации.
Основными целями терапии кетоацидоза являются борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановление физиологического КОС, нормализация электролитного баланса, ликвидация интоксикации и лечение сопутствующих заболеваний.
Непосредственно перед началом терапии больному промывают желудок раствором гидрокарбоната натрия. Для контроля функции почек и учета диуреза вводят мочевой катетер. С целью улучшения оксигенации тканей налаживают вдыхание кислорода. Учитывая гипотермию, больного необходмо тепло укрыть, а растворы следует вводить подогретыми.
Для контроля за эффективностью проводимой терапии до начала лечения контролируют гликемию, рН крови, рСО 2 , уровень К, Na, лактата и кетоновых тел в крови, глюкозурию и кетонурию, АД, ЭКГ, уровень гемоглобина, гематокрит, частоту дыхания (ЧД), пульс. В последующем необходимо ежечасно контролировать гликемию, рН крови, рСО 2 , АД, ЭКГ, ЧД, пульс. Оценивать прочие показатели можно каждые 2 - 3 ч.
Важное прогностическое значение (особенно в состоянии комы) имеет оценка реакции зрачков на свет. Слабая реакция или полное ее отсутствие свидетельствует о развившихся структурных изменениях в стволе мозга и низкой вероятности благоприятного исхода заболевания.
Регидратация очень важна в лечении диабетического кетоацидоза ввиду большой роли обезвоживания в цепочке метаболических расстройств при данном состоянии. Объем потерянной жидкости восполняется физиологическим (или гипотоническим при гиперосмолярности) и 5 - 10% растворами глюкозы. Прекращение инфузионной терапии возможно лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и возможности приема жидкости больным per os. В течение первого часа внутривенно капельно вводят 1 л 0,9% раствора NaCl. При наличии гиперосмолярности физиологический раствор может быть заменен на гипотонический 0,45% раствор NaCl.
Эффективную осмолярность рассчитывают по следующей формуле:
Осмолярность = 2 + глюкоза крови (мОсм) (ммоль/л), нормальное значение = 297 ± 2 мОсм/л
В течение следующих двух часов от начала терапии ежечасно вводят по 500 мл 0,9% раствора NaCl. В последующие часы скорость введения жидкости обычно не должна превышать 300 мл /ч. После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяют на 5 - 10% раствор глюкозы и вводят со скоростью, указанной выше. Назначение глюкозы на данном этапе диктуется рядом причин, среди которых главная - поддержание необходимой осмолярности крови. Быстрое снижение уровня гликемии и концентрации прочих высокоосмолярных компонентов крови на фоне инфузионной терапии нередко становится причиной нежелательного быстрого снижения осмолярности плазмы.
Инсулинотерапию начинают сразу после постановки диагноза кетоацидоза. При лечении кетоацидоза, как и любого другого ургентного состояния при СД, используют инсулин только короткого действия (Актрапид МС, Актрапид НМ, Хумулин Р, Инсуман Рапид и др.). До нормализации КОС и снижения уровня гликемии ниже 14,0 ммоль/л инсулин вводят только внутривенно капельно или внутримышечно в прямую мышцу живота. По достижении казанного уровня гликемии и нормализации КОС больного переводят на подкожное введение инсулина короткого действия.
Доза инсулина в первый час лечения составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 20 ЕД внутримышечно. В случае сопутствующей тяжелой гнойной инфекции первую дозу инсулина можно увеличить вдвое.
В последующем ежечасно вводят в среднем по 6 ЕД инсулина короткого действия внутримышечно или вместе с физиологическим раствором NaСl внутривенно капельно. Для этого в отдельную емкость с 0,9% раствором NaCl добавляется 10 ЕД инсулина на каждые 100 мл физиологического раствора. Полученную смесь тщательно взбалтывают. С целью адсорбции инсулина на стенках системы через нее пропускают 50 мл смеси струйно. Применение для этой же цели использовавшихся ранее растворов альбумина в настоящее время считается необязательным. Ежечасно внутривенно капельно вводят 60 мл указанной смеси. В том случае, если в течение первых 2 - 3 ч от начала терапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час рекомендуется удвоить.
При достижении уровня гликемии 12 - 14 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают в 2 раза - до 3 ЕД ежечасно (30 мл смеси инсулина и физиологического раствора). На данном этапе терапии возможен перевод больного на внутримышечные инъекции инсулина, однако следует иметь в виду, что используемые инсулиновые шприцы и различные индивидуальные системы для введения гормона снабжены иглами лишь для подкожного введения инсулина.
Не следует стремиться к снижению уровня гликемии ниже 10 ммоль/л, так как при этом возрастает риск не только гипогликемии, но и прежде всего - гипосмолярности. Тем не менее, если уровень гликемии снижается ниже 10 ммоль/л при сохраняющемся ацидозе, рекомендуется по-прежнему вводить инсулин ежечасно, а дозу снизить до 2 - 3 ЕД/ч. При нормализации КОС (легкая кетонурия при этом может сохраняться) следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 6 ЕД каждые 2 ч, а затем - каждые 4 ч в той же дозе.
При отсутствии кетоацидоза на 2 - 3-и сутки лечения больной может быть переведен на 5 - 6 разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем - на обычную комбинированную инсулинотерапию.
Восстановление электролитного баланса , прежде всего дефицита калия, является важным компонентом комплексного лечения кетоацидоза. Обычно введение КCl начинают через 2 ч от начала инфузионной терапии. Однако если до начала лечения уже имеются ЭКГ- или лабораторные признаки, подтверждающие гипокалиемию при обязательном отсутствии анурии, введение калия можно начинать сразу, так как введение жидкости и инсулина способствует быстрому снижению уровня калия в крови за счет разведения его концентрации и нормализации транспорта калия в клетку.
Доза раствора KCL, вводимого внутривенно капельно, зависит от концентрации калия в плазме. Так, при уровне калия ниже 3 ммоль/л необходимо вводить 3 г/ч (сухого вещества), при 3 - 4 ммоль/л - 2 г/ч, при 4 - 5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при 5 - 6 ммоль/л - 0,5 г/час. По достижении уровня калия в плазме 6 ммоль/л введение раствора KCl следует прекратить.
Как правило, больные не нуждаются в дополнительной коррекции гипофосфатемии. Вопрос о необходимости введения фосфата калия возникает лишь в том случае, если уровень фосфора в плазме снижается ниже 1 мг%.
Восстановление КОС начинается буквально с первых минут лечения кетоацидоза, благодаря назначению жидкости и введению инсулина. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности, восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Назначение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев встает вопрос о необходимости назначения гидрокарбоната натрия с целью коррекции КОС. Выше было отмечено, что даже значительный периферический метаболический ацидоз далеко не всегда сопровождается столь же выраженным ацидозом ЦНС, благодаря наличию ряда защитно-приспособительных механизмов. По данным J. Ohman и соавт. J. Posner и F. Plum , у больных с диабетическим кетоацидозом до начала терапии рН спинномозговой жидкости обычно в пределах нормы. Попытки коррекции ацидоза плазмы с помощью внутривенного введения гидрокарбоната натрия могут привести к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния сознания больного. С учетом описанных побочных явлений при введении соды разработаны очень жесткие критерии назначения гидрокарбоната натрия при диабетическом кетоацидозе. Рассматривать вопрос о целесообразности введения соды следует лишь при уровне рН крови ниже 7,0. Необходимо подчеркнуть, что при этом очень важно осуществлять постоянное мониторирование изменений КОС, а при достижении рН значения 7,0 введение гидрокарбоната следует прекратить. Используют 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл на 1 кг фактической массы тела внутривенно капельно очень медленно. При введении гидрокарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводят раствор KCl из расчета 1,5 - 2 г KCl сухого вещества .
В целях лечения или профилактики воспалительных заболеваний назначаются антибиотики широкого спектра действия.
Для улучшения реологических свойств крови и предотвращения диссеминированного внутрисосудистого свертывания дважды в первые сутки лечения вводят 5000 ЕД гепарина внутривенно под контролем коагулограммы.
В целях нормализации окислительных процессов добавляют 150 - 200 мл кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
При низком АД и других симптомах шока проводят терапию, направленную на повышение и поддержание АД и сердечной деятельности.
После выведения больного из состояния кетоацидоза назначают щадящую диету, богатую углеводами, белками, калием. Жиры из рациона питания исключают минимум на неделю.

Осложнения кетоацидоза

Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 70% случаев заканчивается летально (R. Couch и соавт., 1991; A. Glasgow, 1991). Наиболее частой причиной возникновения отека мозга является быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне проводимой инфузионной терапии и введения инсулина. В случае применения гидрокарбоната натрия в целях коррекции ацидоза создаются дополнительные предпосылки для возникновения этого грозного осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена. Обычно отек мозга развивается через 4 - 6 ч от начала терапии диабетического кетоацидоза. В том случае, когда сознание у больного сохранено, признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль и головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, а также напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные клинические симптомы появляются после “светлого” периода улучшения самочувствия на фоне очевидной положительной динамики лабораторных показателей.
Значительно сложнее заподозрить начинающийся отек мозга у больных в состоянии кетоацидотической комы. Верным признаком данного осложнения на начальном этапе является отсутствие положительной динамики в состоянии сознания больного на фоне объективного улучшения показателей углеводного обмена. Описанные выше клинические признаки отека мозга сопровождаются снижением или отсутствием реакции зрачков на свет, офтальмоплегией и отеком зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают диагноз.
Лечение отека мозга представляет значительно большие трудности, чем диагностика этого состояния. При подтверждении наличия у больного отека мозга назначают осмотические диуретики - внутривенное капельное введение раствора маннитола из расчета 1 - 2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводят 80 - 120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора натрия хлорида . Вопрос о целесообразности назначения глюкокортикоидов (предпочтение отдается исключительно дексаметазону ввиду его минимальных минералокортикоидных свойств) до конца не решен. Считается, что наибольший эффект от назначения этих гормонов наблюдается при отеке мозга на фоне травмы или опухоли. Однако учитывая способность глюкокортикоидов снижать патологически повышенную проницаемость сосудов и гематоэнцефалического барьера, нормализовывать ионный транспорт через клеточную мембрану и тормозить активность лизосомальных ферментов клеток мозга, вопрос о целесообразности их назначения при отеке мозга при кетоацидозе следует решать индивидуально. К проводимым терапевтическим мероприятиям добавляются гипотермия мозга и активная гипервентиляция легких с целью снижения внутричерепного давления за счет возникающей при этом вазоконстрикции. В ряде случаев следует рассмотреть вопрос о проведении трепанации черепа.
Среди прочих осложнений кетоацидоза и его терапии следует выделить диссеминированное внутрисосудистое свертывание, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, гипокалиемию, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого.
Строгий контроль показателей гемодинамики, гемостаза, содержание электролитов, изменений осмолярности и неврологических симптомов позволяет заподозрить перечисленные выше осложнения на ранних стадиях и немедленно принять действенные меры, направленные на их ликвидацию.

Литература:

1. Krane E. Diabetic Ketoacidosis. Ped Clinics N Amer 1987;34:935-60.
2. Плам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы. Пер.с англ.: Медицина, 1986. - 544 с. илл.
3. Beaser R. Diabetic emergencies. Joslin Diabetes Center. Lecture Notes. October, 1992:12.
4. Diabetic ketoacidosis - A Scheme for management. In: Diabetes in the Young. ISGD. Official Bulletin 1990;23:13-5.

Одно из коварнейших современных заболеваний – диабет. Многие даже не знают, в силу невыраженности симптомов, что больны диабетом. Читайте: В свою очередь, недостаток инсулина способен привести к весьма серьезным нарушениям и, при отсутствии должного лечения, стать опасным для жизни. Самые тяжелые осложнения диабета – коматозные состояния. Какие известны виды диабетической комы, и как правильно оказать первую помощь больному в таком состоянии?

Диабетическая кома — основные причины; виды диабетической комы

Среди , такое острое состояние, как диабетическая кома, в большинстве случаев носит обратимый характер. Согласно общепринятому мнению, диабетическая кома – это состояние гипергликемии. То есть, резкое превышение уровня сахара в крови. На самом деле, диабетическая кома может быть разных видов :

Гипогликемическая
Гиперосмолярная или гипергликемическая кома
Кетоацидотическая

Причиной диабетической комы может стать резкое повышение количества глюкозы в крови, неправильное лечение при СД и даже передозировка инсулином, при которой уровень сахара падает ниже нормы.

Симптомы гипогликемической комы, первая помощь при гипогликемической коме

Гипогликемические состояния характерны, большей частью, для диабета 1-го типа , хотя случаются и у больных, которые принимают препараты в таблетках. Как правило, развитию состояния предшествует резкое повышение количества инсулина в крови . Опасность гипогликемической комы – в поражении (малообратимом) нервной системы и головного мозга.

Гипогликемическая кома – факторы развития:

Передозировка инсулином.
Физические/психические травмы.
Недостаточное употребление углеводов в положенные часы.

Гипогликемическая кома — симптомы

При легких приступах отмечается:

Общая слабость.
Повышенное нервное возбуждение.
Дрожь конечностей.
Повышение потливости.

При этих симптомах важно своевременно купировать приступ во избежание развития предкоматозного состояния, характерные признаки которого:

Дрожь, быстро переходящая в судороги.
Острое чувство голода.
Резкое нервное возбуждение.
Сильное потоотделение.

Иногда при такой стадии поведение больного становится практически неуправляемым – вплоть до агрессии, а усиление судорог даже препятствует разгибанию конечностей больного. В итоге, у больного теряется ориентация в пространстве, и происходит потеря сознания. Что делать?

Первая помощь при гипогликемической коме

При легких признаках больному следует срочно дать несколько кусочков сахара, около 100 г печенья или 2-3 ложки варенья (меда). Стоит помнить, что при инсулинозависимом диабете следует всегда иметь «за пазухой» немного сладостей.
При тяжелых признаках:

Влить в рот больного теплый чай (стакан/на 3-4 ложки сахара), если он может глотать.
До вливания чая необходимо вставить фиксатор между зубами – это поможет избежать резкого сжатия челюстей.
Соответственно степени улучшения состояния, накормить больного пищей, богатой на углеводы (фрукты, мучные блюда и каши).
Во избежание повторного приступа, следующим утром снизить дозу инсулина на 4-8 ед.
После устранения гипогликемической реакции обратиться к доктору.

Если развитие комы происходит с потерей сознания , то следует:

Внутривенно ввести 40-80 мл глюкозы.
Срочно вызвать скорую помощь.

Гиперосмолярная или гипергликемическая кома – симптомы, неотложная помощь

Данный вид комы характерен больше для лиц старше 50 лет и лиц, течение СД у которых – среднетяжелое.

Основные причины развития гиперосмолярной комы

Избыточное употребление углеводов.
Операционные вмешательства.
Интеркуррентные инфекции.
Травмы.
Заболевания ЖКТ.
Прием диуретиков и иммунодепрессантов.

Гиперосмолярная кома – симптомы

Жажда, слабость, полиурия – за несколько дней, предшествующих развитию комы.
Развитие дегидратации.
Заторможенность и сонливость.
Нарушение речи, галлюцинации.
Судороги, повышение мышечного тонуса.
Арефлексия.

Первая помощь при гиперосмолярной коме

Правильно уложить больного.
Ввести воздуховод и исключить западение языка.
Провести корректировку давления.
Ввести внутривенно 10-20 мл глюкозы (40%-й раствор).
При острой интоксикации – срочно вызвать скорую помощь.

Неотложная помощь при кетоацидотической коме; симптомы и причины кетоацидотической комы при сахарном диабете

Факторами , повышающими потребность в инсулине и способствующими развитию кетоацидотической комы, обычно являются:

Поздняя диагностика сахарного диабета.
Неграмотное назначенное лечение (дозировка препарата, замена и пр.).
Незнание правил самоконтроля (употребление алкоголя, нарушения диеты и нормы физической нагрузки и пр.).
Гнойные инфекции.
Травмы физического/психического характера.
Сосудистые заболевания в острой форме.
Операции.
Роды/беременность.
Стрессы.

Кетоацидотическая кома — симптомы

Первыми признаками становятся:

Частое мочеиспускание.
Жажда, тошнота.
Сонливость, общая слабость.

При явном ухудшении состояния:

Запах ацетона изо рта.
Острая боль в животе.
Сильная рвота.
Шумное, глубокое дыхание.
Далее наступает заторможенность, нарушение сознания и падение в кому.

Кетоацидотическая кома — первая помощь

В первую очередь, следует вызвать скорую помощь и проверить все жизненные функции больного – дыхание, давление, сердцебиение, сознание. Основная задача – поддержка сердцебиения и дыхания до момента, пока приедет скорая помощь.
Оценить – в сознании ли человек , можно простым способом: задайте ему какой-либо вопрос, несильно ударьте по щекам и разотрите мочки его ушей. Если реакция отсутствует, человеку угрожает серьезная опасность. Поэтому медлить с вызовом скорой помощи нельзя.

Общие правила первой помощи при диабетической коме, если её вид не определён

Первое, что должны сделать родственники больного при начальных и, в особенности, серьезных признаках комы – это незамедлительно вызвать скорую помощь . С такими признаками обычно знакомы и сами больные СД и их семьи. Если возможность обращения к врачу отсутствует, то при первых же симптомах следует:

Ввести внутримышечно инсулин – 6-12 ед. (дополнительно).
Увеличить дозу утром следующего дня – 4-12 ед./одномоментно, 2-3 инъекции в течение дня.
Употребление углеводов следует упорядочить , жиры – исключить.
Увеличить количество фруктов/овощей.
Употреблять щелочные минеральные воды . При их отсутствии – вода с растворенной ложкой питьевой соды.
Клизма с раствором соды – при спутанном сознании.

Родственникам больного следует тщательно изучить особенности заболевания, диабетологии и своевременной первой помощи – только тогда экстренная доврачебная помощь будет эффективной.

И требуют неотложной медицинской помощи. Различают 4 вида ком, каждый из которых имеет свои причины возникновения, механизмы развития и клинические проявления. Методы диагностики и лечения диабетической комы также зависят от ее вида.

Итак, у лиц, страдающих сахарных диабетом могут развиться коматозные состояния следующих видов:

кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома;
гиперосмолярная кома;
лактатацидотическая кома;
гипогликемическая кома.

В данной статье речь пойдет о первой - наиболее часто диагностируемой коме - кетоацидотической.

Кетоацидотическая, или гиперкетонемическая, кома

Механизм развития кетоацидоза

Кетоацидотическая кома возникает при выраженной декомпенсации сахарного диабета. Суть данного состояния заключается в том, что имеющийся дефицит инсулина вызывает нарушения обмена в организме углеводов, которые приводят к значительному повышению уровня глюкозы и кетоновых тел в крови.

Причины возникновения и механизмы развития кетоацидотической комы

Это состояние может возникнуть по следующим причинам:

несвоевременная диагностика инсулинзависимого, реже ;
нарушение режима лечения (при самовольной отмене пациентом или пропуске его приема; недостаточной дозе инсулина, назначенной врачом; введении некачественного инсулина, инсулина с истекшим сроком годности или неправильно хранившегося);
недостаточный контроль ;
на фоне обострения сопутствующей хронической патологии или в случае острых инфекционно-воспалительных заболеваний;
травмы и хирургические вмешательства;
неназначение инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа – длительно протекающем или же недавно диагностированном, но не поддающемся коррекции приемом ;
длительный прием больным препаратов – антагонистов инсулина (диуретиков, глюкокортикоидов, половых гормонов и других);
беременность.

Дефицит инсулина приводит к следующим изменениям обмена веществ:

снижается утилизация глюкозы тканями, клеточные мембраны также становятся менее проницаемы для нее – клетка не использует глюкозу как источник энергии;
синтез в печени гликогена нарушается – это приводит к жировой инфильтрации ее;
гликоген усиленно распадается; активизируются процессы глюконеогенеза – образования глюкозы из неуглеводов – жиров и белков;
повышенный уровень глюкозы в крови приводит к увеличению осмотического диуреза, обезвоживанию организма, потере калия, натрия и фосфатов с мочой;
вследствие усиленного выведения жидкости уменьшается объем циркулирующей крови, что вызывает усиленный синтез гормонов, оказывающих контринсулярное действие (то есть эффекты, противоположные эффектам инсулина) – адреналина, норадреналина, адренокортикотропного и соматотропного гормонов;
повышается продукция основного антагониста инсулина – глюкагона;
усиливаются процессы расщепления жиров – липолиза.

Клинические признаки кетоацидотической комы

Кома, как правило, развивается достаточно медленно – в течение нескольких часов или даже суток, на фоне прогрессирования сахарного диабета. Перед непосредственно комой отмечается так называемый продромальный период – пациенты предъявляют жалобы на выраженную слабость, утомляемость, сильные головные боли, головокружение, звон в ушах, выраженную жажду и увеличение диуреза.

Повышенный ранее аппетит сменяет его полное отсутствие, больного тошнит, отмечается запор или понос. Могут определяться раздражительность, нервное возбуждение и бессонница, сменяющиеся апатией, вялостью и сонливостью.

Во время осмотра больного в продромальном периоде он (больной) заторможен, вялый. Кожа его бледная, сухая, холодная на ощупь, зачастую на ней имеются расчесы, ксантомы (мелкие жировички), фурункулы. Отмечается диабетический рубеоз – красно-розового цвета кожа лба, щек, подбородка на фоне выраженной общей бледности лица. Язык сухой, с густым коричневым налетом. Изо рта – запах ацетона. Мышечный тонус слабый, артериальное давление снижено, пульс учащен, нередко отмечается аритмия. Дыхание – шумное и редкое – это специфический признак, так называемое большое дыхание Куссмауля.

Нарушение сознания при коме этого вида проходит поэтапно 4 стадии:

оглушенность (сознание больного спутано, он заторможен, на вопросы с трудом, но отвечает);
сонливость (больной легко засыпает, но на вопросы ответить может – односложно – да/нет);
сопор (пациент спит, пробуждаясь лишь под воздействием сильных раздражителей; контакту не доступен);
кома (абсолютная потеря сознания).

Начальная стадия кетоацидотической комы характеризуется двигательным беспокойством больного. Он мечется, жалуется на мучительную и острую боль в области желудка или по всему животу. Отмечает позывы на рвоту.

Дальнейшие клинические проявления кетоацидотической комы зависят от ее формы – кардиоваскулярной, абдоминальной, энцефалопатической или почечной.

Кардиоваскулярная форма заболевания проявляется выраженными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Приводит к данному состоянию снижение количества циркулирующей крови, возникшее на фоне усиленного выведения воды из организма, а также выраженное снижение сосудистого тонуса вследствие токсического воздействия продуктов обмена веществ.

Определяется сосудистый коллапс: практически до 0, приток крови к сердцу существенно уменьшается, ударный и минутный объем крови снижается. Очень страдает коронарное кровообращение – развивается , . Если сахарному диабету сопутствует такая патология, как атеросклероз венечных артерий или же другие хронические болезни сердца и сосудов, может развиться острая сердечная недостаточность с проявлениями отека легких и сердечной астмы. Могут определяться аритмии – , .

Абдоминальная форма сопровождается явлениями диспепсии – тошнотой, рвотой, изжогой, отрыжкой, а также разной интенсивности болью в животе. В части случаев боли носят опоясывающий характер. Мышцы брюшной стенки, как правило, напряжены, что может натолкнуть врача на ложный диагноз острой хирургической патологии. Вышеуказанные симптомы возникают в результате токсического воздействия продуктов патологически измененного обмена веществ на нервные сплетения и узлы, расположенные в брюшной полости.

Энцефалопатическая форма , как правило, диагностируется у пожилых людей – почти у всех них в сосудах головного мозга имеются признаки . Клинические проявления в данном случае обусловлены интоксикацией, застоем крови в мозговых сосудах, периваскулярным (околососудистым) отеком и отеком мозга, мелкоочаговыми кровоизлияниями – эти изменения в комплексе приводят к разной степени нарушению функций головного мозга. Зачастую клиника энцефалопатической формы кетоацидотической комы напоминает кровоизлияние в мозг, или геморрагический инсульт: больной внезапно ощущает интенсивную головную боль, как бы удар по голове, развивается рвота, возникают парезы или параличи, больной теряет сознание.

Почечная форма характеризуется всевозможными изменениями, характерными для патологии почек. В моче появляются цилиндры, форменные элементы крови, белок. Повышается уровень мочевины и остаточного азота в крови – в результате . Снижается удельный вес мочи – при ухудшении способности почек фильтровать мочу. Полностью прекращается мочеотделение – анурия – в случае снижения до минимальных цифр артериального давления. В отдельных случаях определяется ложная , признаки которой исчезают на фоне лечения комы.

Диагностика кетоацидотической комы

Кетоновые тела выводятся почками - в моче обнаруживается высокий уровень этих веществ.

Характерные клинические признаки данного заболевания натолкнут врача на мысли именно о нем. Подтвердить или опровергнуть диагноз помогут лабораторные методы исследования.

Уровень глюкозы в крови при кетоацидозе повышается до 30 ммоль/л и даже выше, однако в ряде случаев кома развивается и при более низких цифрах гликемии – 17-20 ммоль/л.

Уровень глюкозы повышен не только в крови – данное вещество выделяется и с мочой – как правило, глюкозурия составляет порядка 40-60 г/л.

Помимо изменений, указанных выше, в крови отмечается гиперкетонемия (повышенное количество кетоновых тел усиленно выводится с почками – ), существенное повышение содержания нейтрофильных лейкоцитов (20-25*10 9 г/л), признаки сгущения крови.

Принципы лечения гиперкетонемической комы

Данное состояние требует незамедлительного оказания неотложной медицинской помощи – поздняя госпитализация и несвоевременно начатое лечение снижают эффективность его и увеличивают риск развития осложнений.

Еще на догоспитальном этапе необходимо начать введение жидкости в организм больного путем инфузий 0.9%-го раствора натрия хлорида – 2 л в течение 2-3 часов.

Первыми мероприятиями на госпитальном этапе лечения являются:

катетеризация мочевого пузыря;
интубация желудка (чтобы предотвратить рвоту и аспирацию (попадание из пищеварительного тракта в дыхательные пути) содержимого желудка, возникающую в связи со снижением тонуса его мускулатуры);
установка венозного катетера.

Основные направления лечения кетоацидотической комы перечислены ниже.

Ликвидация недостаточности инсулина, нормализация обмена углеводов, угнетение образования кетоновых тел. Используют метод малых доз. Назначают инсулины короткого действия из расчета 0.3 ЕД на кг массы тела внутривенно струйно на 10 мл физиологического раствора. Затем инсулин вводят постоянно из расчета 0.1 ЕД на кг массы тела больного в час.

Важно помнить, что во время кетоацидотической комы чувствительность периферических тканей к инсулину значительно снижена – именно поэтому доза инсулина, необходимого, чтобы вывести больного из комы, существенно превышает обычные дозы данного гормона, назначаемые пациенту до и после кетоацидоза.

Каждые полчаса-час осуществляют контроль уровня глюкозы и электролитов в крови, а также глюкозурию и кетонурию. Если через час после первой инфузии инсулина уровень гликемии не снизился хотя бы на 10 %, повторяют введение 10 ЕД инсулина короткого действия внутривенно струйно и продолжают внутривенную инфузию с прежней скоростью. Если же через 2-3 часа проведенной терапии инсулином уровень гликемии остается прежним, доза гормона увеличивается в 2 раза.

Снижать гликемию требуется со скоростью не более чем на 5.5 ммоль/л в час. Когда уровень ее достигает 13-14 ммоль/л, с целью поддержания его вводят 5%-ю глюкозу. Интенсивную инсулинотерапию продолжают до доведения до нормы уровня рН и устранения кетоацидоза, после чего переводят больного на введение инсулина подкожно каждые 2 часа по 4-6 ЕД.

Когда же уровень гликемии достигает 10-12 ммоль/л, рН нормализуется, артериальное давление стабилизируется и сознание больного полностью восстанавливается, в дополнение к инсулину короткого действия 2 раза в день вводят пролонгированный инсулин – это так называемая базисная терапия сахарного диабета.

Восстановление объема циркулирующей крови и баланса электролитов.

Как было сказано выше, еще на догоспитальном этапе показано введение 2 л 0.9%-го раствора натрия хлорида. Затем физиологический раствор заменяют на 0.45%-й и вливают его со скоростью 300-400 мл/ч. В первые 8 часов болезни пациенту должно быть введено 3-4 л жидкости.

Чтобы не развилась гипокалиемия, одновременно с началом инсулинотерапии должно быть начато введение препаратов калия (внутривенно капельно). Также может быть назначен калия фосфат – под контролем уровня в крови кальция и фосфора.

Восстановление нормального кислотно-щелочного состояния. В принципе, для коррекции рН зачастую достаточно лишь инсулинотерапии. Однако при значениях его менее 7 должен быть введен бикарбонат натрия.
Диагностика и лечение состояний, вызвавших кому. При подозрении на инфекцию – антибиотики широкого спектра действия. В случае травмы – адекватная терапия ее и так далее.
Мероприятия, направленные на восстановление функции внутренних органов. Назначение больному препаратов, улучшающих работу сердца, печени, почек, корректирующих артериальное давление, уменьшающих ишемию миокарда, улучшающих снабжение кровью головного мозга.

Прогноз при кетоацидотической коме

Прогноз данного состояния зависит от многих факторов. В случае своевременной диагностики и вовремя начатого адекватного лечения, при отсутствии тяжелой соматической патологии больной в течение короткого времени выходит из комы без каких-либо тяжелых последствий для себя.

Кетоацидотическая кома.Клинические проявления : полная потеря сознания, шумное дыхание по типу Куссмауля, резкий запах ацетона, кожа и слизистые сухие, цианотичные, черты лица заострены, тонус мышц и глазных яблок резко снижен, зрачки сужены, отсутствуют рефлексы, артериальная гипотензия, пульс учащен (иногда нитевидный), возможны нарушения ритма сердца.

Лабораторные критерии : гликемия превышает 30 мМ/л, повышаются осмолярность плазмы (до 350 мосм/л и более) и содержание молочной кислоты (более 1,6 мМ/л); прогрессируют гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия и гиперазотемия; резко уменьшаются резервная щелочность (менее 30%) и гидрокарбонаты в крови.

Лечение кетоацидотической комы :

· госпитализация в реанимационное отделение;

· регидротация . Цель инфузионной терапии – восполнение внеклеточной и внутриклеточной жидкости. Регидротацию начинают с инфузии 0, 9% физиологического раствора (снижает риск шока) 1 литр в час до стабилизации основных физиологических показателей (ОЦК, АД, диуреза). Темпы введения растворов: за первый ч – 1 л, за 1-2 ч -- второй л, за 3-4 ч -- 3,0 л. По мере устранения дегидротации, скорость инфузии уменьшают до 0,5 л/ч, в зависимости от клинической картины и имеющихся потерь жидкости. В результате регидротации у больных возможно развитие гипернатриемии (Na + более 150 мМ/л). Для устранения данного состояния необходимо вводить гипотонический (0,45%) раствор хлорида натрия (чаще всего в первые 12 ч). При уровне глюкозы в крови менее 15 мМ/л, для лечения кетонемии и предотвращения гипогликемии --необходимо вводить в/в, капельно 5% раствор глюкозы со скоростью 1 л за 8 ч;

· инсулинотерапия кетоацидотической комы начинается одновременно с регидротацией, с использованием «малых» или «физиологических» доз инсулина. Осуществляется в/в введение монокомпонентного инсулина короткого действия в дозе 0,1 ЕД/кг массы тела (или 125 ЕД инсулина короткого действия разводят в 250 мл 0,9% NaCI, чтобы в 2 мл инфузионного раствора содержалась 1 ЕД инсулина). Снижаться гликемия должна постепенно (около 10% в ч). Инфузию продолжают до устранения кетоацидоза, обычно улучшение наступает через 8-24 ч. При снижении гликемии до 11,0 мМ/л, переходят на п/к введение инсулина короткого действия каждые 4 ч. Скорость инфузии и доза инсулина регулируется в зависимости от динамики содержания глюкозы в сыворотке крови (контролируется каждый ч, а при -- каждые 30 минут);

· коррекция уровня калия . По мере устранения ацидоза путем инфузионной терапии и введения инсулина калий поступает обратно в клетки и его уровень в сыворотке снижается. Это состояние может способствовать развитию гипокалиемии. Раствор KCl вводят с начальной скоростью 25 мМ/ч (2 г KCI), в/в капельно, при содержании калия в плазме менее 6 мМ/л. Уровень калий в крови измеряют каждые 2-3 раза в ч и поддерживают на уровне 4-5 мМ/л. Производят мониторинг ЭКГ и следят за адекватностью диуреза. Оральный прием препаратов калия продолжают на протяжении 5-7 дней;

· коррекция КЩР . Как правило, нет необходимости введения бикарбоната натрия, так как вышеперечисленная терапия приводит к устранению гипокалиемии и ацидоза. Показанием к применению бикарбоната натрия (500 мл 1,4% раствора) является выраженный ацидоз (рН менее 7,0) в сочетании с сердечной недостаточностью или гипотонией. Бикарбонаты нельзя вводить струйно, их вводят в/в, капельно со скоростью 44-50 мэкв/ч.

Общее количество вводимой жидкости достигает 5-6 л в сутки. По показаниям применяют симптоматические средства.

Тиреотоксический криз, диагностика, неотложная помощь.

Причины:

· Физическая или психическая травма, грубая пальпация щитовидной железы, инфекции, операции у больных с недиагностированным тиреотоксикозом, введение им сердечных гликозидов, инсулина, йодсодержащих контрастных веществ

· Лечение диффузного токсического зоба радиоактивным йодом или тиреоидэктомия без предварительного устранения тиреотоксикоза.

Возникновение криза обусловлено резким повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови, усилением относительной недостаточности коры надпочечников, повышением активности САС и калликреин-кининовой системы.

Клиника

· Острое начало, быстрое течение, проявления выраженонного двигательного возбуждения, переходящего в мышечную адинамию

· Психическое возбуждение вплоть до психоза, сменяющееся прогрессирующей заторможенностью, нарастающей спутанностью сознания, комой

· Резкая тахикардия, часто мерцательная аритмия

· Вначале криза АД повышается, затем снижается до 0

· Дыхание частое, поверхностное, в тяжелых случаях отек легких

· Иногда преобладают диспептические явления, боль в животе, понос, неукротимая рвота, втяжелых случаях – острая печеночная недостаточность

· Кжные покровы бледные, влажные, в области лица, шеи, конечностей гиперемия или цианоз

· СОПР сухая, краснеет

· Если криз из=за лечения радиоактивным йодом, появляются кровоизлияния в подкожную жировую клетчатку, рвота с примесью крови, быстро нарастает желтуха, больные погибают от печеночной недостаточности

В крови исследуют уровень гормонов и тогда:

Неотложная помощь

· Для снижения уровня гормонов вводят р-р Люголя на глюкозе 150-250 капель на 1 литр 5% р-ра глюкозы в/в каждые 8 часов

· При отсутствии поноса и рвоты р-р Люголя внутрь по 25 капель 4 раза в день

· Если криз не связан с тиреоидэктомией или применением радиоактивного йода – применяют мерказолил, если в коме – мерказолил + глюкоза (вводится через назогастральный зонд)

· При отсутствии выраженной гипотонии – бета-адреноблокаторы

· Контрикал в физрастворе

· При гипертермии – аспизол, влажные обертывания

· Фенобарбитал, хлоралгидрат

· Гидрокртизон с аскорбиновой кислотой

· Строфантин

· Кокарбоксилаза

· Реополиглюкин. Глюкоза 5% 500 мл, общий объем жидкости в сутки не более 3 литров

· Если через24-48 чаов состояние больного не улучшается – гемосорбция и плазмофорез

16. Острая крапивница и отек Квинке: клинические признаки. Неотложная помощь при отеке Квинке в области гортани.

Крапивница - высыпание на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек сосочкового слоя кожи.

Этиология. Крапивница может развиваться при пищевой аллергии (яйца, молоко, рыба и др.), укусах перепончатокрылых насекомых или воздействии холода, тепла, механических повреждениях (псевдоаллергическая форма).

Клиническая картина. Характерны уртикарные высыпания на коже, сопровождающиеся выраженным зудом. При распространенной крапивнице могут повышаться АД, температура тела, появляются боль в животе, тошнота, рвота, озноб.

Неотложная помощь. Проводят элиминацию аллергена (диета, отмена лекарства, лечение инфекции, гемосорб-ция, плазмаферез); вводят антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, кларитин), при их неэффективности - глюкокортикостероиды (преднизолон - 20-30 мг/сут в течение 5-7 дней).

Отек Квинке (гигантская крапивница, ангионевроти-ческий отек) - аллергический отек кожи с распространением на подкожную клетчатку и слизистые оболочки.

Этиология. Отек Квинке представляет собой аллергическую реакцию немедленного типа, вызываемую различными экзогенными и эндогенными факторами (см. этиологию крапивницы). Наследственный ангионевротиче-ский отек Квинке возникает при дефиците ингибитора (^-компонента системы комплемента и, как правило, протекает тяжело с распространением на гортань.

Клиническая картина. Отек Квинке чаще локализуется на лице. При этом отмечаются ощущения напряжония в области кожи лица, увеличение размеров губ, век, ушей, языка. При локализации отека в области гортани вначале появляются лающий кашель, осиплость голоса, одышка, вслед за этим быстро присоединяются стридороз-ное дыхание и удушье. Отек может локализоваться на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и симулировать клиническую картину острого живота. При вовлечении мозговых оболочек появляются менингеальные симптомы, заторможенность, ригидность затылочных мышц, головная боль, рвота, судороги.

Диагностика. Диагнозы острой крапивницы и отека Квинке ставят с учетом данных аллергологического анамнеза и клинического обследования, провакационных проб с аллергенами, элиминационной диеты.

Неотложная помощь. Вводят подкожно 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина; внутримышечно - антигистаминные средства (2,5% раствор пиполъфена - 2 мл, 2% раствор супрастина - 2 мл, 5% раствор димедрола - 2 мл); внутримышечно или внутривенно назначают преднизолон - 60-90 мг. Показаны сальметерол или формоте-рол в ингаляциях, горячие ножные ванны. Внутривенно струйно на физиологическом растворе вводят 2-4 мл ла-зикса. При наследственном отеке Квинке показано переливание свежей крови или свежезамороженной плазмы (содержат ингибитор (^-компонента комплемента). По показаниям у больных с отеком гортани проводится трахеотомия. При отеке Квинке в области гортани обязательна госпитализация в лор-отделение.

17. Анафилактический шок: основные причины, клинические проявления, лечение.

Анафилактический шок - острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с антигеном, развивающаяся по немедленному типу аллергических реакций и проявляющаяся острой периферической вазодилатацией.

Этиология. Может возникать при прививках, введении антибиотиков, местных анестетиков и других лекарственных средств, укусах перепончатокрылых насекомых, при контакте с изделиями из латекса (перчатки, катетеры), купании в холодной воде и др.

Клиническая картина. Наблюдаются артериальная гипотензия, обморок, шок; интервал между появлением шока и контактом с аллергеном варьирует от нескольких секунд при инъекции аллергена или укусе насекомого до 15-30 мин при пероральном поступлении аллергена. Характерны общее беспокойство, кожный зуд, одышка, гиперемия лица; возможны крапивница, отек Квинке, бронхообструктивный синдром, судорожный синдром, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Вскоре гиперемия Кожи сменяется бледностью, акроцианозом. Возникают затруднение глотания (первый признак огека гортани), расширение зрачков, тахикардия, резко падает АД.

Неотложная помощь. Подкожно вводят 0,1% раствор адреналина 0,3-0,5 мл; инъекцию можно повторить через 20-30 мин. При развитии анафилаксии после инъекции в конечность следует наложить на нее жгут и ввести в место инъекции раствор адреналина в той же дозе. При анафилактических реакциях, представляющих угрозу для жизни, показаны 0,5 мл раствора адреналина в 5 мл 40% глюкозы либо 0,5 мл раствора норадреналина или 0,3 мл раствора мезатона внутривенно, медленно (при невозможности внутривенного введения адреналин вводят в корень языка!); далее при необходимости инъекции повторяют каждые 5-10 мин. При неэффективности адреналина показан раствор дофамина 200 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, дозу подбирают под контролем АД. Также назначают раствор димедрола по 25-50 мг внутривенно (внутримышечно или внутрь) немедленно и затем через каждые 6 ч в течение 72 ч; раствор гидрокортизона по 250-500 мг внутривенно каждые 4-6 ч или раствор метилпреднизолона 40-125 мг внутривенно.

При развитии бронхоспазма используют Р 2 -адреномиме тики ингаляционно или раствор эуфиллина внутривенно; при судорожном синдроме - противосудорожные средства (диазепам, седуксен, реланиум, оксибутират натрия, вальпромид, клоназепам, фенитоин); при отеке гортани 0,1% раствор адреналина 5 мл ингаляционно. При появлении стридорозного дыхания показана интубация трахеи и трахеостомия.

Необходимо тщательно наблюдать за пациентом - клинические симптомы могут рецидивировать в течение 24 ч

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-03-24

Самым частым из острых осложнений диабета считается кетоацидотическая кома. По разным оценкам, с этим нарушением сталкивается 1-6% диабетиков. Начальная стадия, характеризуется биохимическими сдвигами в организме. Если вовремя не купировать это состояние, развивается кома: происходят существенный сдвиг в обменных процессах, потеря сознания, нарушаются функции нервной системы, в том числе и центральной. Больному требуется неотложная помощь и быстрая доставка в медучреждение. Прогноз заболевания зависит от стадии комы, времени, проведенного без сознания, и компенсаторных способностей организма.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

По статистике, спасти удается 80-90% поступивших в больницу пациентов в состоянии кетоацидотической комы.

Кетоацидотическая кома – что это такое?

Данный вид комы относится к гипергликемическим осложнениям диабета. Это те нарушения, которые начинаются из-за – повышенного сахара крови. Этот вид комы представляет собой быстро развивающиеся сбои во всех видах метаболизма, сдвиг в балансе жидкости и электролитов в организме, нарушение кислотно-щелочного равновесия крови. Основное отличие кетоацидотической от других видов комы – наличие в крови и моче кетоновых тел.

Происходят многочисленные сбои из-за дефицита инсулина:

Диабет и скачки давления останутся в прошлом

Диабет - причина почти 80% от всех инсультов и ампутаций. 7 из 10 человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна - высокий сахар в крови.

Сбивать сахар можно и нужно, иначе никак. Но это никак не лечит саму болезнь, а лишь помогает бороться со следствием, а не с причиной болезни.

Единственное лекарство, которое официально рекомендуется для лечения диабета и оно же используется эндокринологами в их работе - это .

Эффективность препарата, подсчитанная по стандартной методике (количество выздоровевших к общему числу больных в группе из 100 человек, проходивших курс лечения) составила:

Нормализация сахара – 95%
Устранение тромбоза вен – 70%
Устранение сильного сердцебиения – 90%
Избавление от повышенного давления – 92%
Прибавление бодрости днем, улучшение сна ночью – 97%

Производители не являются коммерческой организацией и финансируются при поддержке государства. Поэтому сейчас у каждого жителя есть возможность .

абсолютного, если у больного собственный гормон не синтезируется, и заместительная терапия не проводится;
относительного, когда инсулин имеется, но по причине инсулинорезистентности не воспринимается клетками.

Обычно кома развивается быстро , за несколько дней. Часто именно она является первым . При инсулиннезависимой форме заболевания нарушения могут накапливать медленно, месяцами. Обычно это происходит, когда больной не уделяет должного внимания лечению и перестает регулярно измерять гликемию.

Патогенез и причины

В основе механизма зарождения комы лежит парадоксальная ситуация – ткани организма энергетически голодают, при этом в крови наблюдается высокий уровень глюкозы – главного источника энергии.

Из-за повышенного сахара растет осмолярность крови, которая представляет собой общее число всех растворенных в ней частиц. Когда ее уровень превышает 400 мосм/кг, почки начинают избавляться от лишней глюкозы, отфильтровывая ее и выводя из организма. Существенно вырастает количество мочи, объем внутри- и внеклеточной жидкости сокращается за счет ее перехода в сосуды. Начинается обезвоживание. На него наше тело реагирует прямо противоположно: прекращает выделение мочи, чтобы сберечь оставшуюся жидкость. Уменьшается объем крови, увеличивается ее вязкость, начинается активное образование тромбов .

С другой стороны, усугубляют ситуацию голодающие клетки. Чтобы восполнить дефицит энергии, печень выбрасывает в уже и так чрезмерно сладкую кровь гликоген. После истощения его запасов начинается окисление жиров. Происходит оно с образованием кетонов: ацетоацетата, ацетона и бета-оксибутирата. Обычно кетоны утилизируются в мышцах и выводятся с мочой, но если их слишком много, инсулина недостаточно, а мочевыделение приостановилось из-за обезвоживания, они начинают копиться в организме.

Вред повышенной концентрации кетоновых тел (кетоацидоза):

Кетоны оказывают токсическое действие, поэтому у больного начинается рвота, боли в животе, признаки воздействия на ЦНС: сначала возбуждение, а затем и угнетение сознания.
Они являются слабыми кислотами, поэтому накопление кетонов в крови приводит к избытку в ней ионов водорода и нехватке гидрокарбоната натрия. В результате pH крови уменьшается с 7,4 до 7-7,2. Начинается ацидоз, чреватый угнетением работы сердца, нервной и пищеварительной систем.

Таким образом, недостаток инсулина при сахарном диабете приводит к гиперосмолярности, смещению кислотно-щелочного равновесия, обезвоживанию, отравлению организма. Комплекс этих нарушений и приводит к развитию комы.

Возможные причины комы:

пропущенное начало 1 типа диабета;
редкий самоконтроль сахара при любом типе диабета;
неправильная инсулинотерапия: ошибки при , пропуск инъекций, неисправность шприц-ручки или просроченный, фальсифицированный, неверно хранящийся инсулин.
сильный избыток углеводов с высоким ГИ – изучите .
нехватка инсулина из-за усиленного синтеза гормонов-антагонистов, который возможен при серьезных травмах, острых заболеваниях, стрессе, эндокринных болезнях;
длительное лечение стероидами или нейролептиками.

Признаки кетоацидотической комы

Начинается кетоацидоз с декомпенсации сахарного диабета – подъема сахара крови. Первые симптомы связаны именно с гипергликемией: жажда и увеличившийся объем мочи.

Тошнота и вялость указывают на увеличение концентрации кетонов. Распознать кетоацидоз в это время можно при помощи . По мере роста уровня ацетона начинается боль в животе, часто с симптомом Щеткина-Блюмберга: ощущения усиливаются, когда врач нажимает на живот и резко убирает руку. Если нет информации о сахарном диабете у пациента, и не были измерены уровни кетонов и глюкозы, такую боль можно принять за аппендицит, перитонит и другие воспалительные процессы в брюшине.

Еще один признак кетоацидоза – раздражение дыхательного центра и, как следствие, появление дыхания Куссмауля. Сначала больной вдыхает воздух часто и поверхностно, затем дыхание становится редким и шумным, с запахом ацетона. До изобретения препаратов инсулина именно этот симптом указывал на то, что начинается кетоацидотическая кома и близок летальный исход .

Признаки обезвоживания – сухая кожа и слизистые, нехватка слюны и слез. Также уменьшается тургор кожи, если защипнуть ее в складку, она расправится медленнее обычного. Из-за потери воды на несколько килограмм уменьшается масса тела диабетика.

Из-за снижения объема крови может наблюдаться ортостатический коллапс: у больного при резкой перемене положения тела падает давление, поэтому темнеет в глазах, кружится голова. Когда организм приспосабливается к новой позе, давление нормализуется.

Лабораторные признаки начинающейся комы:

Симптомы близкой комы – падение температуры, вялость мышц, угнетение рефлексов, безучастность, сонливость. Диабетик теряет сознание, сначала может ненадолго приходить в себя, но по мере углубления комы перестает реагировать на любые раздражители.

Диагностика осложнения

Чтобы вовремя диагностировать кетоацидоз и приближающуюся кому, больному сахарным диабетом нужно измерять глюкозу крови в любых сомнительных ситуациях:

при появлении тошноты;
при болях в животе любой выраженности и локализации;
при запахе ацетона от кожи, при дыхании;
если одновременно наблюдаются жажда и слабость;
если появилась одышка;
при острых заболеваниях и обострении хронических.

Если обнаружена гипергликемия выше 13, больные на инсулине должны сделать корректирующую подколку препарата, при исключить углеводы и принять сахароснижающие средства. В обоих случаях нужно ежечасно проверять глюкозу крови, и при ее дальнейшем росте быстро обращаться за медпомощью.

Диагностика в стенах лечебного учреждения обычно не представляет сложности, если врач осведомлен о том, что пациент болен диабетом. Для постановки диагноза «кетоацидотическая кома» достаточно сделать биохимию крови и анализ мочи. Основные критерии – гипергликемия, сахар и кетоны в моче.

Если кома вызвана дебютом диабета, обследование на кетоацидоз назначается, когда у пациента наблюдаются симптомы обезвоживания, характерное дыхание, потеря веса.

Кетоацидотическая кома делится на стадии по следующим признакам:

Симптом		Стадия комы
		кетоацидоз	прекома	кома
Состояние слизистых		Сухие	Сухие, с коричневатым налетом	Сухие, с корками, ранки на губах
Сознание		Без изменений	Сонливость или заторможенность	Сопор
Моча		Прозрачная, большой объем		Небольшое количество или отсутствие
Рвота		Редко, присутствует тошнота	Частая, коричневыми крупинками
Дыхание		Без изменений	Глубокое, громкое, может присутствовать боль
Показатели крови, ммоль/л	глюкоза	13-20	21-40
	кетоны	1,7-5,2	5,3-17
	бикарбонаты	22-16	15-10		≤ 9
pH		≥ 7,3	7,2-7,1		< 7,1

Как оказать первую помощь при КК

Больной сахарным диабетом должен быть срочно госпитализирован, если кетоацидоз достиг стадии прекомы. Если у диабетика наблюдается сонливость, он совершает неадекватные действия или начинает хуже ориентироваться в пространстве, вызывайте скорую помощь, несмотря на его уверения в отличном самочувствии. Больные в таком состоянии не всегда способны адекватно оценивать риск.

Алгоритм неотложной помощи:

При наличии глюкометра измерить гликемию.
Если сахар выше 13 или измерить его не удалось и есть симптомы начала комы, вызывайте скорую помощь . Проинформируйте диспетчера о том, что у больного сахарный диабет. Сообщите об уровне глюкозы, наличии запаха ацетона, состоянии больного и скорости его ухудшения. Соберитесь и точно ответьте на все вопросы оператора. От правильности информирования врачей скорой помощи зависят их дальнейшие действия, и даже время прибытия.
Уложите больного на бок, проверьте, чтобы язык не мешал дыханию.
Расстегните тугую одежду, обеспечьте приток воздуха.
Не оставляйте диабетика в коме одного, часто проверяйте наличие у него пульса и дыхания.
Если установлено, что присутствует гипергликемия, введите ему 8 единиц короткого инсулина. Если глюкометра нет, или он выдает ошибку, не рискуйте: если вы поставили неправильный диагноз, и больной находится в , инъекция инсулина приведет к летальному исходу .
После приезда скорой помощи сообщите о результатах измерений, времени введения и дозе инсулина.
При транспортировке в медучреждение больному проводится коррекция сердечной и дыхательной недостаточности, вводится раствор хлорида натрия (0,9%), 10-16 единиц инсулина.
По прибытии больные в коме госпитализируются в отделение реанимации.

Какое необходимо лечение

Первая помощь в медучреждении – определение уровня нарушения жизненно важных функций (кровообращение, сердечная деятельность, дыхание, работа почек) и коррекция их. Если диабетик без сознания, оценивается проходимость дыхательных путей. Для снижения интоксикации промывают желудок и делают клизму. Для диагностики берут кровь из вены и, при наличии, мочу. Если есть возможность, определяют причину декомпенсации диабета и последующей за этим комы.

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии - Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему диабета. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость - Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 98%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия , по которой компенсируется большая стоимость препарата. В России диабетики до 26 февраля могут получить его - Всего за 147 рублей!

Водный баланс

Первоначальная цель лечения – устранение обезвоживания и восстановление мочевыделения. Одновременно с увеличением жидкости в организме уменьшается вероятность тромбозов, падает осмолярность крови и снижается сахар. При появлении мочи уменьшается уровень кетонов.

Для восстановления водного баланса взвешивают больного и ставят капельницы с хлоридом натрия: 10 мл на кг веса, при сильном обезвоживании – 20 мл, при – 30 мл. Если после этого пульс остается слабым, лечение повторяют. Когда появляется моча, дозировку снижают. В сутки больному сахарным диабетом можно внутривенно вводить не больше 8 л жидкости .

Инсулинотерапия

Инсулинотерапию при высоком сахаре (>30) начинают одновременно с лечением обезвоживания. Если недостаток воды существенный, а сахар не превышает 25, инсулин начинают вводить с запозданием, чтобы не допустить гипогликемии из-за одновременного разжижения крови и перехода глюкозы в клетки.

Инсулин используют только короткий. Для его введения применяют инфузомат – прибор, обеспечивающий точное, постоянное поступление препарата в вену. Задача на первые сутки лечения – снизить сахар до 13 ммоль/л, но не быстрее, чем на 5 ммоль/л в час. Доза подбирается индивидуально в зависимости от уровня сахара у больного и наличия у него , обычно около 6 единиц в час.

Если больной длительное время не приходит в сознание, инсулин вводят с глюкозой, чтобы восполнять энергетический дефицит. Как только диабетик начинает самостоятельно питаться, внутривенное введение гормона отменяют и переводят его на подкожные инъекции. Если кетоацидотическая кома произошла при инсулиннезависимом диабете, после реабилитации больному не придется переходить на инсулин, ему оставят прежнее лечение – и сахароснижающие препараты.

Профилактика КК

Предупредить наступление комы может только сам больной диабетом. Главное условие – нормальная компенсация заболевания. Чем ближе уровень сахара к целевому, тем меньше вероятность острых осложнений. Если глюкоза часто превышает 10, а то и 15 ммоль/л, привести к коме может любое отклонение от обычного течения жизни: болезнь, нарушение диеты, сильное волнение.

Не пытайтесь справиться с начинающейся комой в одиночку, если ощущаете сонливость или сильную усталость. Сознание в таком состоянии может угаснуть через считанные минуты. Если у вас высокий сахар, и вы плохо чувствуете себя, вызывайте скорую, звоните соседям, открывайте входную дверь, чтобы врачи смогли быстро попасть в квартиру, если вы не сможете встать с постели.