Что такое синдром дресслера. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром: что это, симптомы и лечение

Постинфарктный синдром Дресслера (СД) развивается при обширной или осложненной формах инфаркта миокарда (ИМ). Риск развития патологии снижается при своевременной госпитализации и проведении тромболизисной терапии. Встречаемость синдрома в среднем составляет 1-3% от общего числа всех инфарктов.

Что такое синдром Дресслера

Клинический синдром Дресслера – это аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением различной соединительной ткани в организме пациента. Патология развивается после перенесения инфаркта миокарда. Синдром проявляется повышением температуры тела, воспалением перикарда, поражением тканей легкого, плевры, оболочек суставов, сосудов. Заболевание протекает длительно, характерно циклическое течение с обострениями и ремиссиями.

Пусковым механизмом развития синдрома является некроз (гибель) клеток миокарда при остром инфаркте. После попадания продуктов распада ткани в кровь при наличии повышенной иммунной чувствительности организма происходит агрессия иммунной системы против собственных молекул белка, которые расположены на соединительной ткани. Вследствие этого развивается перекрестная аутоиммунная реакция и запускается воспалительный процесс.

Причины

Риск развития заболевания значительно увеличен у людей, страдающих аутоиммунными заболеваниями (например, ревматоидный артрит, саркоидоз, системная красная волчанка). Кроме того, основными этиопатогенетическими факторами синдрома являются:

• инфаркт миокарда;
• склеродермия;
• оперативные вмешательства на сердце (комиссуротомия, кардиотомия);
• травмы, ранения сердечной мышцы;
• врожденные морфологические пороки сердца;
• вирусные или бактериальные инфекции.

Формы

По скорости развития заболевание подразделяется на ранее (сразу после инфаркта) и позднее (спустя несколько недель после ИМ). Кроме того, синдром Дресслера в кардиологии классифицируется на следующие виды:

• Типичная (развернутая) форма. Проявляется ранними симптомами воспалительных процессов в перикарде, плевре, легких, суставах. В некоторых случаях определяются смешанные варианты.
• Атипичная форма. Заболевание выражается в воспалении крупных суставов, аллергических поражениях кожного покрова, развитии перитонита, бронхиальной астмы. Возможны также периостит, синовит, васкулит (воспаление стенки сосудов), гломерулонефрит.
• Малосимптомная форма. Характеризуется стойким субфебрилитетом (длительным сохранением повышенной температуры тела в пределах 37-38 °С), болями в суставах, признаками воспаления в клиническом анализе крови (повышение С-реактивного белка, скорости оседания эритроцитов, количества гамма-глобулинов, лейкоцитозом и др).

Клиническая картина при синдроме Дресслера

Классическая триада заболевания включает в себя воспаление перикарда (перикардит), плевры (плеврит) и легочной ткани (пневмонит или пульмонит). Кроме того, нередко присоединяются поражение суставов и кожных покровов. Общие клинические проявления характеризуются следующими признаками:

• стойкой субфебрильной температурой (37-38°С);
• болью в груди;
• кашлем;
• одышкой;
• полимиозитом;
• признаками интоксикации (головной болью, тахикардией, снижением артериального давления);
• спондилоартрозом;
• сыпью;
• покраснением кожи;
• парестезией;
• бледностью кожных покровов.

Перикардит

Основным проявлением воспаления перикарда является давящая боль, которая может быть умеренной, сильной или приступообразной. Как правило, она ослабевает, когда пациент стоит и усиливается, когда он лежит. Симптомы перикардита часто имеют нетяжелое течение, ослабевают и проходят через несколько дней. Кроме боли, для воспаления перикарда характерны следующие признаки:

• шум трения перикарда, выслушиваемый при аускультации;
• лихорадка;
• слабость;
• недомогание;
• ломота в мышцах;
• сильное сердцебиение;
• одышка;
• асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
• тахипноэ (учащенное дыхание);
• тахикардия;
• отеки на ногах.

Плеврит

Выделяют несколько форм плеврита: сухой (без выпота), влажный (с выпотом), односторонний или двусторонний. Провоцирующими факторами развития воспаления интерстициальной ткани являются курение, переохлаждение или перенесенные простуды. Обострение плеврита может продолжаться до двух недель. Воспалительное поражение листков плевры характеризуется следующими симптомами:

• боль в груди, усиливающаяся при вдохе;
• кашель;
• лихорадка;
• ощущение царапанья в груди;
• приступы удушья;
• инспираторная (на вдохе) одышка.

Пневмонит

Это аутоиммунное воспаление ткани легкого, очаги воспаления которого преимущественно располагаются в нижних сегментах легких. Пневмонит обостряется, как правило, в холодное время года, при вредных условиях работы или неблагоприятной экологической обстановке. Воспаление проявляется следующими симптомами:

• загрудинной давящей болью;
• одышкой;
• сухим или влажным кашлем;
• отделением кровавой мокроты.

Поражение суставов

При постинфарктном синдроме поражаются крупные суставы (плечевые, тазобедренные, локтевые). Обострения часто провоцирует переохлаждение или длительная тяжелая физическая нагрузка. Острый период длится от 5 до 10 дней. При этом пациенты предъявляют такие жалобы:

• покраснение кожи вокруг сустава;
• отечность сустава;
• парестезии;
• онемение конечностей;
• перихондрит (поражение надхрящницы);
• нарушения кровоснабжения суставов;
• боль при движениях;
• ночные ноющие боли.

Кожи

Аутоиммунное воспалительное поражение кожи присоединяется к классической триаде клинических проявлений синдрома редко, как правило, при отсутствии лечения в сочетании с другими симптомами. При этом появляются следующие признаки:

• эритема;
• крапивница;
• экзема;
• гиперемия (покраснение);
• дерматит.

Малосимптомная форма

Иногда заболевание протекает практически без клинической симптоматики. Заподозрить наличие аутоиммунного поражения соединительной ткани можно при наличии следующих признаков:

• длительной лихорадки неясной этиологии;
• артралгии;
• повышении скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитов и эозинофилов в клиническом анализе крови.

Диагностика

Синдром Дресслера может быть заподозрен на основании визуального осмотра и жалоб пациента в течение 2-3 месяцев после инфаркта миокарда. Для подтверждения диагноза назначают дополнительные методы лабораторного и инструментального исследования:

1. Развернутый клинический анализ крови. При наличии патологии наблюдаются повышение количества лейкоцитов в крови, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), увеличение эозинофилов.
2. Биохимический анализ крови в сочетании с ревматологическими пробами, иммунограммой. Результаты выявляют повышенное количество С-реактивного белка, ферментов-маркеров инфаркта миокарда (креатинфосфокиназы, тропонинов).
3. Электрокардиография. Показывает локализацию инфаркта миокарда, функциональные изменения сердца.
4. Эхокардиография. Показывает ограничение подвижности перикарда и его утолщение, наличие жидкости в полости (выпота). Определяет области сниженной сократимости миокарда.
5. Рентгенография грудной клетки. Определяет утолщение междолевых участков плевры при плеврите, усиление легочного рисунка, затемнения при пневмоните, увеличение сердца при перикардите.
6. Рентгенография плечевых суставов. Показывает суставной щели, уплотнение тканей кости.
7. Магнитно-резонансная томография (МРТ) грудной клетки. Назначают для уточнения характера и определения объема поражения.

Лечение при синдроме Дресслера

В зависимости от тяжести состояния пациента, степени аутоиммунного повреждения и поражения внутренних органов, лечение осуществляется в стационаре или амбулаторно. Терапия включает в себя:

• фармакологическую терапию;
• изменение образа жизни, питания;
• оперативное вмешательство.

Образ жизни и питание

Для предотвращения обострения заболевания и развития серьезных осложнений, пациентам следует полностью изменить образ жизни. Необходимо соблюдать следующие рекомендации:

• Нормализовать питание. Следует отказаться от чрезмерно соленого, жареного и жирного, употреблять больше фруктов и овощей, блюда рекомендуется готовить на пару, варить или запекать.
• Отказаться от вредных привычек: полностью исключить употребление алкоголя, курение.
• Заниматься лечебной физкультурой, гимнастикой, совершать длительные спокойные прогулки на свежем воздухе, выполнять дыхательные упражнения.

Медикаментозная терапия

Фармакологическая терапия патологии проводится в стационаре. Назначают следующие группы препаратов:

• Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Устраняют лихорадку, очаги воспаления, снимают болевой синдром. Как правило, назначают Диклофенак, Ибупрофен, Аспирин,
• Глюкокортикостероиды. Способствуют рассасыванию выпота, тормозят аутоиммунные реакции. Лекарственную терапию глюкокортикоидами необходимо проводить длительное время. Самыми популярными препаратами для лечения СД являются Преднизолон, Дексаметазон.
• Кардиотропные препараты. назначают для нормализации обменных процессов в миокарде. Применяют Аспаркам, Панангин.
• Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента). Показаны при наличии у пациента стойкой гипертонии. Из этой группы средств при СД применяют Каптоприл, Рамиприл.
• Бета-блокаторы. Медикаменты блокируют действие адреналина на бета-адренорецепторы и снижают частоту сердечных сокращений, способствуют снижению давления. Показаниями к их применению являются тахикардия, аритмия. Как правило, применяют Конкор.
• Антикоагулянты. Лекарства для разжижения крови используют для предотвращения развития тромбоза. К ним относятся Варфарин, Гепарин.
• Гиполипидемические средства. Показаны для назначения при наличии атеросклероза. Самыми эффективными являются Ловастатин, Фенофибрат.
• Анальгетики. Назначают при выраженном болевом синдроме. Применяют Найз или Кетонал.

Оперативное вмешательство

Хирургическое лечение осуществляют при остром выпотном перикардите или плеврите. При таком осложнении заболевания в плевральной полости или околосердечной сумке скапливается большое количество жидкости, в результате чего органы средостения сдавливаются, возникает острая сердечная и дыхательная недостаточность. Оперативное вмешательство при этом представляет собой пункцию и откачивание экссудата.

Прогноз

После проведения лечения прогноз благоприятный. Временная утрата трудоспособности при заболевании определяется на период от 3 до 4 месяцев, при наличии осложнений – до полугода. Инвалидность устанавливают при частых рецидивах, высокой степени нарушений работы пораженной системы органов. Как правило, к стойкой утрате трудоспособности приводят множественные сопутствующие патологии и осложнения.

Видео

Инфаркт миокарда нередко вызывает осложнения различной этиологии. Одним из них является постинфарктный синдром Дресслера, возникающий как аутоиммунное расстройство (иммунная реакция организма на свои ткани). Патология обнаруживается в виде симптомов перикардита, артрита, лихорадочного состояния и лейкоцитоза.

Характерные особенности

Синдром назван в честь американского доктора В. Дресслера, который описал его в 1965 году. В кардиологической литературе также можно встретить термины «перикардит поздний», «постинфарктный полисерозит», «посттравматический перикардиальный или посткардиотомный синдром».

Появление постинфарктного синдрома связано с нетипичной реакцией иммунной системы на разрушения, происходящие в структурах сердечной мышцы. Некроз клеток миокарда ведет к попаданию разрушенных частиц в кровоток, по которому они разносятся по телу. В результате формируются аутоантитела, которые проявляют активность по отношению к белковым составляющим серозных оболочек пострадавших органов.

По статистике, среди людей, перенесших инфаркт, подобное осложнение встречается в 3 – 4% случаев. Но с учетом атипичных форм проявления цифра составляет от 15 до 30%.

Обратите внимание! Благодаря разработке новых методов лечения и предупреждения инфаркта общее количество случаев возникновения синдрома ежегодно снижается. Чтобы вовремя заметить его появление, постинфарктный пациент должен состоять на учете у кардиолога и регулярно проходить обследования.

Формы синдрома

Классификации ПС основаны на нескольких признаках. Исходя из этого, синдром Дресслера имеет несколько форм.

По локализации и выраженности поражений

1. Типичная. ПС проявляется в виде одиночных или комбинированных воспалений соединительных тканей. Форма включает несколько видов:

• плевральный – возникает редко, но требует более серьезного лечения с применением гормональных препаратов;
• перикардиальный – воспаления затрагивают оболочки околосердечной сумки;
• пневмонический – в результате структурных изменений легких развивается пневмония;
• перикардиально-пневмонический – изменения затрагивают оболочки миокарда и участки легких;
• перикардиально-плевральный – разрушаются серозные оболочки плевры и перикарда;
• плеврально-пневмонический-перикардиальный – воспалительный процесс возникает в сумке сердечной мышцы и распространяется на ткани плевры и легких.

1. Атипичная. Иммунные антитела поражают сосудистые и суставные ткани. Синдром проявляется воспалительными процессами кожного покрова (эритема, дерматит), суставных компонентов и сочленений («синдром плеча», пекталгия).
2. Малосимптомная. Разновидность проявляется слабовыраженными признаками, затрудняя своевременную диагностику. Больной испытывает болезненные ощущения в суставах и лихорадку всего тела.

По началу проявления признаков ПС после приступа

1. Ранний синдром. Характерные признаки проявляются на 2 или 3 неделе от начала приступа инфаркта.
2. Поздний синдром. Развитие аутоиммунной реакции происходит постепенно и выражается в виде признаков через 2 или более месяцев от свершившегося приступа.

Важно! В 35 – 50% случаев осложнение возникает через непродолжительное время после проведения операции на миокарде и только в 1 – 3% случаев по прошествии 14 – 20 дней после инфаркта.

Симптомы

Типичные случаи ПС проявляются постепенно. Сначала больного тревожат болезненные ощущения в грудине, затем появляется лихорадка, температура тела повышается до 38, иногда до 40°С. Последними обнаруживаются признаки гидроторакса и гидроперикардита.

В зависимости от характера протекания патология проявляется симптомами:

• Тупые, ноющие боли в районе сердца, которые не устраняются обычными медикаментозными препаратами, а проходят через несколько дней после применения специально разработанной терапии.
• Повышение температуры тела до 38°С на протяжении нескольких дней.
• Скопление излишков жидкости в перикардиальной полости.
• Четко различимые шумы от трения перикарда.
• Появление отдышки (в некоторых случаях).
• Кашель с хорошо слышимыми хрипами в легких.
• Выделение мокроты с красными прожилками.
• Боли за грудиной, выраженность которых уменьшается при выполнении наклонов вперед.
• Болезненные ощущения в правом плече в сопровождении «мурашек» на коже руки, иногда конечность теряет чувствительность.
• Появление отеков тканей в районе левого сочленения грудины и ключицы.
• Общая слабость и недомогание.
• Сердечная недостаточность.
• Геморрагический васкулит.
• Острая форма гломерулонефрита.
• Кожные высыпания (крайне редко).

Диагностика

Больной после инфаркта должен наблюдаться у кардиолога и самостоятельно следить за самочувствием. При появлении подозрений на осложнения необходимо обратиться за врачебной помощью.

Во время постановки диагноза врач учитывает особенности перенесенного приступа, а также локализацию оперативного вмешательства. При осмотре выявляются звуки в легких, их сила и звучность, кашель, шум трения перикарда или плевры, звучание сердечных тонов.

Для подтверждения диагноза назначается ряд лабораторно-инструментальных обследований. Они включают:

• анализ крови с выявлением скорости эритроцитного оседания и описанием лейкоцитарной формулы для выявления повышенного содержания лейкоцитов;
• общий анализ мочи с дополнительным выявлением белка и осадка;
• анализ крови на составление биохимического профиля;
• снятие электрокардиограммы с изучением динамических изменений;
• рентгенография грудной клетки и суставов плечевого пояса (по показаниям) для выявления признаков плеврита и пневмонита;
• эхокардиоскопия для выявления снижения произвольных участков на отдельных участках сердечной мышцы, а также наличие жидкости в полостях;
• томографические обследования при трудно диагностируемых случаях;
• УЗИ внутренних органов;
• взятие пункции при недостаточности сердечной или легочной функции.

Методы лечения

После постановки диагноза пациент должен проходить лечение на базе стационара кардиологии. При этом применяются различные группы медикаментов, действие которых направлено на устранение синдрома.

Если деструктивный процесс затрагивает ткани плевры и перикарда назначаются противовоспалительные средства нестероидного происхождения (Ибупрофен, Диклофенак, Индометацин). При непроявлении видимого эффекта возможно добавление гормональных глюкокортикоидов (Дексаметазон, Преднизалон). Во время лечения схема приема и дозировка лекарств может варьироваться на усмотрение лечащего врача.

Важно! При синдроме Дресслера лечение антибактериальными препаратами нецелесообразно из-за их низкой эффективности.

Для комплексного лечения также применяются:

• Статины для очищения поврежденных сосудов от холестериновых бляшек (Крестор, Розукард, Лескол Форте).
• Антитромбические препараты для профилактики закупорки сосудов (Тромбо АСС, Ацекардол).
• Ингибиторы АПФ для минимизирования риска появления структурно-геометрических изменений миокарда в результате действия деструктивных факторов (Лизиноприл, Периндоприл).
• Бета-адреноблокаторы для предотвращения внезапной остановки сердца и повышения прогноза на успешное выздоровление (Бисопролол, Эгилок).

Если медикаментозное лечение не дает результатов на протяжении определенного отрезка времени, возможно произведение пункции перикарда и плевры. Целью проведения процедуры является удаление выпота из внутренних полостей.

Прогноз и профилактика

Симптомы и особенности развития синдрома Дресслера изучены достаточно хорошо, что снижает риск появления рецидивов этого состояния. Но продолжительность жизни пациентов, перенесших патологию, заметно снижается.

Чтобы предотвратить появление ПС, рекомендуется ограничивать воздействие неблагоприятных факторов – снизить употребление вредной пищи, насытив ежедневное меню сезонными фруктами и овощами, нежирными сортами мяса и рыбы. Для профилактики патологии полезно выполнять упражнения лечебной физкультуры, долечиваться в санаторно-курортных комплексах и проявлять умеренную физическую активность.

При появлении признаков постинфарктного синдрома Дресслера необходимо незамедлительно обратиться к врачу для своевременного лечения.

Синдром, обусловленный аутосенсибилизацией к продуктам распада сердечной ткани и излившейся крови в перикард.

Развивается у 3-6% больных, чаще у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, осложнившийся эпистенокардитическим перикардитом.

Клиническая симптоматика возникает через 2-6 недель после начала инфаркта миокарда. Проявляется перикардитом, плевритом, пневмонитом. Реже встречаются миозит грудной мышцы, артрит плечевого сустава.

Длительность проявлений - от 3-4 дней до 4 недель.

При перикардите отмечается длительный болевой синдром, четко не связанный с нагрузками. Боль усиливается при глубоком вдохе, поворотах туловища. Значительного накопления жидкости в перикарде обычно нет. Выслушивается отчетливый шум трения перикарда, более выраженный слева от грудины в 3-5 межреберьях.

При пневмоните во время аускультации отмечают влажные хрипы, при рентгенологическом обследовании - различной выраженности затемнения. Пневмонит может сочетаться с накоплением жидкости в плевральной полости.

Миозиты грудной мышцы сопровождаются болями, определяющимися пальпаторно и усиливающимися при движении плечевого пояса.

На ЭКГ формируются подъемы сегмента ST в нескольких отведениях, увеличение отрицательной фазы T. Могут возникнуть трудности дифференциальной диагностики с рецидивом или повторным инфарктом миокарда. Для дифференциальной диагностики важны клинические данные и результаты лабораторного обследования.

Обычно выявляют лейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ, СРП, фибрина, сиаловых кислот, гамма-глобулинов.

Течение заболевания острое, затяжное или рецидивирующее. Обострения не зависят от характера течения и проявлений ИБС. По вариантам синдром Дресслера разделяют на типичный, атипичный и малосимптомный. Изредка синдром Дресслера протекает с проявлениями геморрагического васкулита (А.Я.Арипов и соавт., 1978), бронхиальной астмы, поражений почек, аутоиммунного гепатита (А.В.Сумароков, З.Г.Апросина, 1972), проктита, желудочно-кишечного кровотечения (А.Д.Хетагуров и др., 1987), перикардита с тампонадой сердца (А.И.Кирсанов и соавт., 1990).

Лечебные мероприятия заключаются в приеме преднизолона в дозе 15-20 мг в сутки. Меньшее значение имеют противовоспалительные и десенсибилизирующие средства.

Тромбоэндокардит

Поражение эндокарда при инфаркте миокарда приводит к образованию пристеночных тромбов.

Клиническими проявлениями этого осложнения являются длительный субфебрилитет, потливость, слабость, тахикардия, признаки сердечной недостаточности, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Характерны тромбоэмболии большого круга кровообращения.

Диагностика основывается на отчетливой клинической симптоматике и обнаружении пристеночных тромбов при эхокардиографическом обследовании. Могут проводиться исследования с радиоактивным фибриногеном, который откладывается в тромбах.

Лечебные мероприятия заключаются в назначении антикоагулянтов и дезагрегантов.

Тромбоэмболические осложнения

В настоящее время при использовании тромболитических препаратов и дезагрегантов тромбоэмболические осложнения встречаются у 2-6 % больных с инфарктом миокарда.

В механизмах их возникновения большое значение имеют повышение свертывающей активности крови, развитие ДВС синдрома; изменения сосудистой стенки в связи с атеросклерозом; застой крови, обусловленный шоком и сердечной недостаточностью; нарушение сердечной гемодинамики в связи с образованием аневризмы, дилатации миокарда, мерцательной аритмии; тромбоэндокардит; обострение тромбофлебитов малого таза, голеней. В развитии этих осложнений большое значение имеет длительная обездвиженность больного.

Наиболее часто отмечается тромбоэмболия легочной артерии. Диагностика ее сложна. Связано это с малой специфичностью симптоматики, трудностью отличия ее от проявлений инфаркта миокарда. У больных с ТЭЛА отмечается динамика ЭКГ, напоминающая задний инфаркт миокарда: Q III (SI-Q III), отрицательный T в III, aVF, V 1 -V 4 , высокий Р во II, III отведениях. Отличием являются: высокий R в III отведении, повышение «легочной» фракции ЛДГ 3 . Диагноз подтверждается динамикой рентгенологических изменений в легких.

Тромбоэмболии конечностей приводят к внезапной сильной боли, похолоданию ее, исчезновению пульса, появлению парестезии, исчезновению чувствительности, парезам.

Тромбоэмболия почечных артерий характеризуется различной выраженностью болей в области поясницы, слабостью, тошнотой, рвотой, повышением артериального давления, появлением эритроцитов в моче. Может быть олигурия, симптомы почечной недостаточности.

Тромбоэмболия мезентериальных артерий проявляется сильной, неопределенной болью в животе. Затем развивается парез кишечника и клиника динамической непроходимости. Может быть дегтеобразный стул. Часто развивается шок.

Тромбоэмболия мозговых сосудов. Клиническая картина характеризуется внезапной головной болью, развитием очаговой симптоматики. Могут быть различной выраженности общемозговые симптомы.

При всех тромбоэмболических осложнениях может возникать острая левожелудочковая недостаточность.

Синдром Дреcслера (СД) – это одно из многочисленных осложнений инфаркта миокарда (ИМ), проявляющееся перикардитом, плевритом, пневмонитом, артритом, лихорадкой, лейкоцитозом, увеличением скорости оседания эритроцитов и титров антимиокардиальных антител .

Свое название синдром получил в честь американского терапевта Вильяма Дресслера (William Dressler, род. 1890), впервые описавшего его. Симптомы, характерные для СД, возникают также после других кардиальных повреждений, прежде всего кардиохирургических, в связи с чем такой симптомокомплекс в последние годы все чаще называют синдромом постповреждения сердца (postcardiac injury syndrome) .

Эпидемиология

Первоначально считалось, что СД возникает примерно у 4 % больных, перенесших ИМ . C учетом атипичных и малосимптомных форм частота его развития значительно выше – 15–23 % , а по некоторым источникам достигает 30 % . Однако в последние годы частота СД вероятно уменьшилась. Причинами могут быть широкое использование нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловой кислоты) и распространение реперфузионных методов лечения ИМ , уменьшающих объем повреждения мышцы сердца. Другой причиной снижения частоты развития СД может быть включение в комплекс терапии ИМ ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов альдостерона и статинов, возможно вследствие их иммуномодулирующего и противовоспалительного действия . И, наконец, некоторые авторы считают, что уменьшение частоты распространения СД связано с тем, что он попросту не диагностируется.

Этиология и патогенез

Основная причина СД – ИМ. Считается, что СД чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда . СД, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром) . Помимо этого, типичные признаки СД могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция) .

В настоящее время СД рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда . При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно, хотя их нередко находят и у больных с ИМ без каких-либо признаков этого синдрома, правда в меньшем количестве . Интересно, что при анализе субпопуляций лимфоцитов у пациентов с СД было обнаружено увеличение числа активированных CD8-позитивных клеток .

При изучении активации комплемента было отмечено, что у пациентов с СД наблюдали повышенный уровень фракции C3d в сочетании с более низкой концентрацией С3.

Это позволяет предположить, что кардиальные реактивные антитела, связываясь с циркулирующими кардиальными антигенами с формированием растворимых иммунных комплексов, могут фиксироваться в различных местах, приводя к комплементопосредованному повреждению ткани .

Помимо изменений в гуморальном иммунитете, при постинфарктном синдроме наблюдаются изменения и в клеточном иммунитете. Так, имеются данные, что при СД значительно повышен уровень цитотоксических T-клеток .

Этиологическим фактором СД может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител . Вместе с тем другие авторы значение инфекции в этиологии СД отрицают.

Патологическая анатомия

Даже при тяжелом течении постинфарктный синдром не ведет к летальному исходу. Если же такие больные умирают от других осложнений острого ИМ, патологоанатомы обычно обнаруживают фибринозный, серозный или серозно-геморрагический перикардит. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикарда при СД имеет диффузный характер .

Клиника

Классически синдром развивается на 2–4-й неделе ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями .

Как было уже отмечено, основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов.

Лихорадка при СД не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать .

Перикардит является обязательным элементом СД. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе . Как правило, она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда . Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца . Иногда воспалительный процесс в перикарде при СД принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита.

При применении антикоагулянтов на фоне СД возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии .

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами .

Пневмонит. Пневмонит при СД выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности .

Поражение суставов. Для СД характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей .

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит .

Дополнительные методы исследования

Лабораторные данные. Часто (но не всегда!) отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия . Весьма характерно резкое повышение уровня

С-реактивного белка.

У больных с СД регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом ИМ .

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS .

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца . Следует подчеркнуть, что для СД не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию .

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка .

Дифференциальная диагностика

СД дифференцируют с рецидивирующим или повторным ИМ, бактериальной пневмонией, тромбоэмболией легочной артерии, перикардитом или плевритом другой этиологии и некоторыми другими более редкими заболеваниями. Помимо клинических и инструментальных данных, большое значение в дифференциальной диагностике имеют лабораторные исследования: определение маркеров повреждения миокарда (миоглобин, МВ-КФК, тропонины) и продуктов деградации фибрина (D-димер) .

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при СД традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Другие НПВС не применяют из-за их негативного влияния на периинфарктную зону .

Глюкокортикоиды обычно используют при СД, рефрактерном к терапии НПВС. Как правило, применяют преднизолон (1 мгЧкг-1Чсут-1), хотя можно использовать и другие препараты .

После достижения клинического эффекта глюкокортикоиды отменяют постепенно в течение 6–8 нед, так как при быстрой отмене возможен рецидив СД .

Иногда используют малые дозы глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 15 мг/сут) в комбинации с НПВС. В тяжелых случаях глюкокортикоиды вводят парентерально. Быстрое исчезновение проявлений СД при назначении глюкокортикоидов столь характерно, что имеет определенное дифференциально-диагностическое значение .

Длительное применение глюкокортикостероидов нежелательно, так как, кроме характерных для этой группы препаратов осложнений (гастродуоденальные язвы, задержка жидкости, остеопороз), они могут способствовать формированию аневризмы и разрыву миокарда, поскольку тормозят процесс его рубцевания и вызывают истончение формирующегося рубца . Естественно, при терапии НПВС и глюкокортикоидами необходима гастропротекция.

Другие препараты. При тяжелом рефрактерном к терапии НПВС и глюкокортикоидами рецидивирующем СД могут использоваться другие препараты, такие как колхицин и метотрексат . В частности, колхицин (1,0 мг/сут) особенно эффективен при постперикардиотомическом синдроме .

Антикоагулянты

В связи с угрозой развития гемоперикарда и тампонады сердца от применения антикоагулянтов при СД следует воздержаться. Если же это невозможно, то их назначают в субтерапевтических дозах .

Перикардиоцентез используют при тампонаде сердца .

Перикардэктомия. Из-за угрозы усугубления или рецидива СД перикардэктомия применяется редко (при констриктивном перикардите) .

Профилактика

Использование НПВС и глюкокортикоидов для профилактики развития СД неэффективно. В настоящее время проводится исследование COPPS (COlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome) для изучения эффективности применения колхицина с целью предупреждения развития данного осложнения после кардиохирургических вмешательств .

Осложнения

Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко – анемия .

Прогноз при СД, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.

Литература

Н.Т. Ватутин, Е.В. Склянная.

Укркардіо

Механизм развития патологии

Аутоиммунная реакция направлена на белковые структуры клеточных мембран, расположенные в основном в оболочках органов (плевры, перикарда, синовиальных сумок суставов, иногда брюшины, кожи). Организм продуцирует лимфоциты, которые бомбардируют здоровые клетки, пытаясь их уничтожить (разрушить, растворить).

Соединительная ткань воспаляется, провоцируя нарушения работы органа, болевые ощущения и различные симптомы (кашель при плеврите).

Плеврит

Синдром Дресслера развивается через некоторое время после инфаркта. Симптомы могут появляться через неделю (ранний) либо через 8 месяцев (поздний) после приступа, но обычно начинаются на 2–6 неделе.

Патология протекает:

• в виде коротких острых периодов (от 2 до 5 недель, с выраженными симптомами) и многомесячных периодов ремиссии (признаки заболевания сильно стерты или не проявляются совсем) – 85%;
• в виде острого периода (от 2 до 6 недель), который сменяется полным выздоровлением – 15%.

Причины появления

Причина появления синдрома Дресслера – очаги некроза в результате:

В 98% случаев его диагностируют как постинфарктное осложнение.

Факторы риска

Факторами, способными увеличить риск появления патологии, могут стать:

Характерные симптомы синдрома Дресслера

На стадии с выраженными симптомами больному тяжело выполнять самые элементарные бытовые действия, качество жизни сильно ухудшается, период восстановления после инфаркта сильно отодвигается.

В периоды стойкой ремиссии трудоспособность восстанавливается настолько, насколько позволяет тяжесть перенесенного инфаркта.

Симптомы во многом зависят от того, где локализован аутоиммунный воспалительный процесс.

Группа симптомов	Описание
Общие симптомы	Повышение температуры (от 37 до 39°С) Асептическое воспаление серозных оболочек (наружные оболочки органов из соединительной ткани) Общая слабость, плохое самочувствие Изменение формулы крови (эозинофилия, лейкоцитоз)
При перикардите	Боль в груди усиливается при сильном вдохе, проходит в положении сидя (наклон вперед) Повышенная (39°С) или субфебрильная температура (37°С), одышка, набухание шейных вен, возможно накопление жидкости в полости перикарда (серозной оболочки сердца)
При плеврите	Боль в груди, локализованная слева и сзади, сухой кашель (который часто проходит через 3–4 дня), высокая температура
При пневмоните	«Разлитая» боль в грудной клетке, лихорадка (скачки температуры от 37 до 38°С), сухой изнуряющий кашель (иногда с прожилками крови), одышка после любых физических усилий
При артрите плечевого сустава («синдром руки и плеча»)	Лихорадка (перепады температуры от 37 до 39°С), боль, нарушение чувствительности, припухлость, краснота плечевого сустава (левого или обеих), отек пальцев или кисти Бледные, синюшные кожные покровы пораженной руки
При кожных проявлениях (Синдром Дресслера, атипичная форма)	Высыпания на коже в виде крапивницы, дерматита, эритемы Зудящая поверхность, мелкая сыпь, повышение местной температуры, яркие красные пятна Лихорадки и болевых ощущений нет, присутствуют характерные изменения формулы крови (эозинофилия, лейкоцитоз)
При перихондрите и периостите (воспаление надкостницы и надхрящницы суставных сочленений) передней грудной стенки	Припухлость и боль в грудинно-ключичных сочленениях, которая усиливается после надавливания Другие характерные симптомы (лихорадка, изменения формулы крови) отсутствуют

Редко встречающиеся формы синдрома Дресслера – перитонит, васкулиты (воспаление сосудистых стенок), синовит (воспаление внутренней капсулы сустава) – характеризуются теми же симптомами, что и остальные процессы (лихорадка, боли в зависимости от локализации процесса, ухудшение самочувствия, изменение формулы крови).

Васкулит сосуда

Возможные осложнения

Очень редко к постинфарктному синдрому Дресслера (1–2% от общего числа случаев) присоединяются собственные осложнения:

Осложнения сильно отодвигают период восстановления, чреваты необратимыми нарушениями работы органов (сердечная недостаточность после слипчивого перикардита), ухудшают качество жизни и влияют на трудоспособность пациента после выздоровления (одышка после бытовой физической нагрузки).

В единичных случаях при сочетании множества осложнений (например, гломерулонефрита, перикардита, плеврита, геморрагического васкулита) или вовремя не диагностированной тампонады сердца возможен летальный исход.

Гломерулонефрит. Нажмите на фото для увеличения

Методы лечения

Заболевание полностью излечивается только в 15% случаев. В остальных 85% – патология приобретает хронический, часто рецидивирующий характер.

При появлении постинфарктного синдрома Дресслера (раннего или позднего) больного госпитализируют в больницу при таких показаниях:

• лихорадка и кожная аллергия неясного происхождения у людей, которые недавно перенесли инфаркт миокарда;
• тяжелый рецидив постинфарктного синдрома Дресслера;
• безуспешная терапия обострений;
• генерализация (распространение) типичных проявлений.

Для лечения назначают комплекс лекарственных средств, основу которого составляют гормональные препараты (глюкокортикоиды) и противовоспалительные нестероидные средства. При осложненных состояниях (тампонаде сердца, слипчивом перикардите) используют хирургические методы лечения.

Лекарственная терапия

Синдром Дресслера устраняют гормональной терапией в комплексе с препаратами, снимающими основные сопутствующие симптомы.

Название группы	Название препаратов	Действие, которое они оказывают
Глюкокортикоиды	Дексаметазон, преднизолон	Обладают сильнейшим противовоспалительным и противоаллергическим эффектом, тормозят накопление иммунных антител, продукцию агрессивных клеточных ферментов и уничтожение клеток
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)	Ибупрофен, диклофенак, аспирин	Обладают сильным жаропонижающим, противовоспалительным, обезболивающим действием. Их применяют, чтобы снять наиболее выраженные симптомы заболевания (лихорадку, боль)
Трополоновый алкалоид	Колхицин	Обладает сильным противовоспалительным действием, сокращает количество ферментов, способных вызвать лизис (растворение) клеточных элементов в области воспалительного процесса. Его применяют при негативной индивидуальной реакции организма на НПВП и глюкокортикоиды.
Антибиотики	Кларитромицин, азитромицин	Применяют на этапе диагностики, чтобы отличить инфекционные воспаления от асептических. При синдроме Дресслера они неэффективны
Гастропротекторы	Омез, вентер, де-нол	Препараты назначают для защиты слизистой желудочно-кишечного тракта на фоне длительного применения гормонов и НПВП

Кортикотропные гормоны назначают на период от 6 до 8 недель, а затем постепенно отменяют. Их длительное применение может привести к развитию осложнений в виде аневризмы сосудов, изъязвления слизистой ЖКТ, разрыва миокарда (истончают рубцы).

При упорной, часто рецидивирующей форме заболевания гормональные препараты принимают постоянно, в течение всей жизни (под наблюдением врача).

Типы аневризм

Хирургическое лечение

Хирургические методы используют при осложнении синдрома Дресслера (констриктивном перикардите, тампонаде сердца).

Название метода	Как выполняется	Цель лечения
Перикардэктомия	Применяют при констриктивном перикардите. Проводится частичное или полное и удаление перикардиальной оболочки методом иссечения	Предотвратить сдавление сердца и нарушения его работы
Перикардиоцентез	Применяют при тампонаде сердца. Прокол грудной клетки и введение анестетика осуществляют с помощью длинной тонкой иглы, отведение жидкости – с помощью специального устройства или шприца. Место прокола расширяют для катетера, по которому жидкость отводится до полного исчезновения	Отвести кровь, лимфу, гной, другие жидкости из перикардиальной полости, чтобы улучшить работу сердца и снять перикардиальное давление на него
Лечебная пункция	Применяется при скоплении жидкости в перикарде, плевральной полости. Прокол грудной стенки осуществляют тонкой длинной иглой, отведение жидкости – одноразовым шприцем, Жане или специальным аппаратом. Полости промывают и вводят в них лекарственные препараты	Отвести жидкость, снять симптомы перикардита и плеврита

Синдром Дресслера лечат хирургическими методами только в крайних случаях – после развития особенно тяжелых осложнений.

Шприц Жане

Прогноз

Синдром как постинфарктное осложнение возникает довольно редко – в 4% случаев (по некоторым источникам до 23%, включая все атипичные формы).

Срок лечения острого периода синдрома Дресслера – от 6 до 8 недель. У 15% пациентов патология больше никогда не повторяется.

85% больных сталкиваются с другой формой аутоиммунной патологии – периодическими обострениями. При редких рецидивах человек вынужден принимать повторное лечение курсами в острые периоды (от 6 до 8 недель), до конца жизни.

Часто рецидивирующую форму (около 10%) придется лечить, принимая лекарства без перерывов, до конца жизни.

Даже при тяжело протекающем, осложненном синдроме Дресслера у больного хороший прогноз на полное выздоровление. В медицинской литературе описаны единичные случаи со смертельным исходом (при тампонаде сердца, объединении форм синдрома Дресслера).

Постинфарктный синдром Дресслера. Диагностика и лечение постинфарктного синдрома Дресслера.

(поздний перикардит) обычно развивается при обширном, осложненном или повторном ИМ с частотой 1-3%. В настоящее время данный синдром встречается все реже, так как существенно улучшилось качество лечения больных ИМ. Так, при своевременном проведении ТЛТ синдром Дресслера вообще не формируется. Снижению частоты появления этого синдрома способствуют и ЛС, назначаемые при ИБС АБ, статины, клопидогрель).

Постинфарктный синдром Дресслера - вторая болезнь, которая идет на 2-8-й неделе ИМ. В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия (опосредованный антителами ответ на высвобождение и резорбцию кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда при ИМ) и после дующее развитие гиперергической реакции в сенсибилизиро ванном организме с доброкачественным поражением сероз ных оболочек (в том числе и перикарда). Течение этого синдрома может быть острым, затяжным или рецидивирующим.

Классическая триада синдрома Дресслера . перикардит с дискомфортом или болями в сердце (напоминающими плевральные) и шумом трения перикарда (чаще встречается «сухой» (на вскрытии обычно фибринозный), потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще фибринозный), пневмонит (встречается реже), проявляющийся клинической картиной очаговой пневмонии в нижних долях (кашель, влажные хрипы и крепитация), резистентной к АБ. Это дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, эозинофилией и лейкоцитозом, различными изменениями кожи (чаще экзантема). Для рассасывания позднего перикардита нужно несколько месяцев.

Возможны и следующие атипичные формы данного синдрома за счет нервно-рефлекторных и нервно-тропных изменений:

Суставная - поражаются чаще верхние конечности по типу поли- или моноартритов (синдромы «плеча», «кисти», «передней грудной клетки» или поражение грудино-реберных сочленений). Некоторыми клиницистами эти проявления выделяются в самостоятельные осложнения ИМ;

Кардиоплечевая - боли и трофические изменения в плечевом суставе с нарушением его функции;

Малоспецифическая (малосимптомная) - с длительной умеренной лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ и эозинофилией в половине случаев;

«абортивная» - ускорена СОЭ, отмечаются только слабость и тахикардия.

Глазная — имеются описания зарубежных авторов отека глазного яблока, иногда контактные линзы вызывают подобный симптомокомплекс. Тем не менее, следует понимать, что контактные линзы не могут иметь какого-либо отношения к синдрому Дресслера. Данный синдром всегда протекает как осложнение инфаркта миокарда.

Диагностика постинфарктного синдрома Дресслера . Диагноз синдрома Дресслера верифицируется по данным ЭхоКГ и рентгенографии грудной клетки. Так, если у больного, перенесшего ИМ, нарастает СН и на рентгенографии грудной клетки отмечается увеличение тени сердца (за счет перикардиального выпота), наряду с плевритом, суставными болями и лихорадкой следует исключить данный синдром. Патогномоничен для синдрома Дресслера и быстрый эффект от ГКС.

Лечение постинфарктного синдрома Дресслера . При ИМ (особенно в первые 4 недели) длительный прием НПВП (особенно ибупрофена, вызывающего истончение постинфарктного рубца) и ГКС не показан вследствие того, что они тормозят заживление миокарда, способствуют формированию аневризм и могут вызвать разрывы сердца. Если прошло 4 недели после ИМ и у больного имеется только выраженный перикардит, то ему назначают внутрь аспирин (по 500 мг каждые 4 ч) или индометацин (200 мг/сут) и анальгетики. При отсутствии эффекта и наличии полного синдром Дресслера отдельным больным (с тяжелыми рецидивами симптоматики) назначают оральные ГКС - преднизолон по 20-40 мг/сут (дексаметазон по 8 мг) коротким курсом в 2-3 недели с постепенным снижением дозы в течение 5-6 недель (доза снижается на 2,5 мг каждые 5 дней) по мере улучшения симптоматики.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

О СИНДРОМЕ ДРЕССЛЕРА

© 1982 г. А. С. Ледовской

Синдром Дресслера до сих пор является одним из загадочных осложнений инфаркта миокарда. В работе сделана попытка при помощи теории перечислений на основе данных из архива кардиологического отделения № 5 больницы Скорой медицинской помощи "Красный Крест" г. Смоленска построить вероятностную модель клинического проявления этого грозного осложнения. Показано, что в природе может существовать только 32 клинических варианта постинфарктного синдрома, причем скрытые формы должны наблюдаться редко. Наиболее часто, с теоретической вероятностью 0.31, должны наблюдаться клинические варианты, состоящие из 2 или 3 симптомокомплексов.

Синдром Дресслера получил свое название в честь американского терапевта Вильяма Дресслера (William Dressler. род. 1890), впервые описавшего его в 1955 году. Под синдромом Дресслера понимают симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенных инфаркта миокарда, перикардиотомии или митральной комиссуротомии. В симптомокомплекс входят: лихорадка, лейкоцитоз, симптомы экссудативного перикардита и (или) плеврита, нередко с геморрагическим экссудатом, пневмонии с кровохарканьем (Лазовскис И. Р. 1981). Когда данный симптомокомплекс развивается после перенесенного инфаркта миокарда, то вместо термина "синдром Дресслера" употребляют более точный термин "постинфарктный синдром".

В период с 1975 года по 1979 год через кардиологическое отделение №5 больницы Скорой медицинской помощи "Красный Крест" г. Смоленска прошло 784 пациентов с инфарктом миокарда. Среди них с повторным инфарктом миокарда — 108 пациентов. Постинфарктный синдром был выявлен у 8 пациентов, среди них у 1 пациента постинфарктный синдром развился после повторного инфаркта миокарда.

Статистическую вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом мы рассчитывали по формуле

где P m — статистическая вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом, m — количество пациентов с инфарктом миокарда, n — количество осложнений инфаркта миокарда постинфарктным синдромом.

По нашим расчетам, вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом в этот период равна 0.010; вероятность осложнения повторного инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.009. По Дресслеру вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.035; по Броху и Офстаду — 0.010; по Сиротину Б. З. — 0.073; по Руда М. Я. и Зыско А. П. — 0.044, а при участии атипичных и малосимптомных форм последние авторы приводят вероятность равную 0.187. Наши данные соответствуют данным Броха и Офстада.

С января 1980 года в отделении была введена новая программа лечения инфаркта миокарда. Одним из элементов этой программы является лечение ацетилсалициловой кислотой, которая используется в качестве антиагрегантного и десенсибилизирующего средства.

В период с января 1980 года по ноябрь 1981 года через отделение прошло 365 пациентов с инфарктом миокарда. Среди них с повторным инфарктом миокарда 50 пациентов. Постинфарктный синдром был выявлен у 1 пациента, который развился после первичного инфаркта миокарда. Вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом в этот период равна 0.0027. На основании этих предварительных расчетов можно сделать вывод, что новая программа лечения снижает вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом приблизительно в 3.7 раза.

У всех 9 пациентов с постинфарктным синдромом был диагностирован ранее крупноочаговый инфаркт миокарда. Известно мнение, что тяжесть, распространенность и локализация инфаркта миокарда не влияют на возникновение постинфарктного синдрома (Абдулаев Р. А. Хамидова М. Х. Борщевская Л. М. 1968), однако, случаи возникновения постинфарктного синдрома после перенесенного ранее мелкоочагового инфаркта миокарда встречаются все же реже, чем после крупноочагового инфаркта миокарда (Амитина Р. З. Сиротин Б. З. 1973).

Возраст пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находится в интервале от 43 до 79 лет. Среди 9 пациентов было 7 мужчин и 2 женщины (М / Ж =3.5). По данным Комаровой Е.К. (1966), возраст 25 пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находился в интервале от 38 до 76 лет. Среди пациентов было 16 мужчин и 9 женщин (М / Ж = 1.8).

Статистическую обработку полученных данных мы проводили полагая, что распределение плотностей вероятности изучаемых случайных явлений подчиняются нормальному закону распределения (закону Гауса). Исследуемая нами статистическая совокупность состоит из малого числа вариант, поэтому для определения границ доверительного интервала среднего значения случайной величины использовалось распределение Стьюдента. Улучшение качества статистической совокупности проводилось при помощи критерия Романовского. Доверительная вероятность задавалась равной 0.95, что практически является достаточным для большинства медико-биологических исследований. Все расчеты выполнялись на микрокалькуляторе "Электроника Б3-30".

По нашим расчетам при доверительной вероятности 0.95 постинфарктный синдром проявляется на 23 ± 9 сутки после инфаркта миокарда. По Сиротину Б. З. развитие постинфарктного синдрома наблюдалось с 11 по 30 сутки; по Комаровой Е. К. — с 14 по 70 сутки; по Руда М. Я. и Зыско А. П. — с 14 по 42 сутки. Наши расчеты согласуются с приведенными литературными данными.

Постинфарктный синдром имеет ряд клинических вариантов. Каждый клинический вариант определяется различными сочетаниями 5 симптомокомплексов: перикардита, плеврита, пневмонии, поражения синовиальных оболочек, поражения кожи. Для каждого клинического варианта характерны: лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; но это вовсе не означает, что указанные симптомы должны в каждом конкретном случае иметь место.

По нашим данным у 4 пациентов постинфарктный синдром проявился симптомокомплексом пневмонии; у 1 пациента — симптомокомплексом пневмонии и плеврита; у 1 пациента — симптомокомплексом плеврита и у 1 пациента — симптомокомплексом полиартрита. Лихорадка наблюдалась у 5 пациентов, лейкоцитоз — у 6 пациентов, ускорение СОЭ — у 5 пациентов.

Установлено, что симптомокомплексы постинфарктного синдрома встречаются в различных сочетаниях (Амитина Р. З. Сиротин Б. З. и др. 1973). Так как множество этих симптомокомплексов конечно и состоит из 5 элементов, то легко теоретически рассчитать сколько всего возможно клинических вариантов постинфарктного синдрома. Для этого достаточно вычислить число подмножеств 5 — множества. Из теории перечислений известно, что число подмножеств n -множества равно 2 n . следовательно, число клинических вариантов постинфарктного синдрома равно 2 5 =32.

Если появление каждого клинического варианта постинфарктного синдрома равновероятно, то из теории перечислений следует, что наиболее часто должны встречаться клинические варианты, состоящие из 2 и 3 симптомокомплексов. Теоретическая вероятность того, что данный случайно выбранный постинфарктный синдром проявится 2 или 3 симптомокомплексами равна 0.31; 1 или 4 симптомокомплексами — 0.16; 0 или 5 симптомокомплексами — 0.03. Из этих расчетов следует теоретический вывод, что скрытые клинические варианты постинфарктного синдрома должны проявляться редко, поэтому можно быть уверенным, что количество выявленных постинфарктных синдромов соответствует и их истинному числу. Это противоречит данным Руда М. Я. и Зыско А. П. о скрытых формах постинфарктного синдрома.

Диагностика постинфарктного синдрома принципиально ни чем не отличается от диагностики указанных выше симптомокомплексов при других заболеваниях и основывается на интерпретации данных общеклинического физического исследования, данных рентгенологического и электрокардиографического исследований, динамики постинфарктного периода и т. д.

Аутоаллергическая природа постинфарктного синдрома (Дресслер, 1956) подтверждается следующими фактами:

• в эксперименте получены антитела к тканям миокарда;
• обнаружены аутоантитела к тканям миокарда у больных инфарктом миокарда;
• к моменту клинического проявления постинфарктного синдрома титр антител к тканям миокарда становится максимальным;
• описаны случаи постинфарктного синдрома, сопровождающиеся кожными высыпаниями типа крапивницы, узловой эритемы, отеком кожи, эритемой, имитирующей "волчаночную бабочку", геморрагическим васкулитом;
• эозинофилия, наблюдающаяся при постинфарктном синдроме в крови, в тканях перикарда, легких и плевры;
• гистологическими исследованиями показано, что морфологические процессы, происходящие при постинфарктном синдроме имеют сходство с морфологическими процессами, которые обусловлены аллергическими реакциями замедленного типа;
• неэффективность антибиотикотерапии при постинфарктном синдроме;
• эффективность лечения постинфарктного синдрома глюкокортикоидами.

Эти факты довольно надежно подкрепляют аутоаллергическую концепцию развития постинфарктного синдрома и делают обоснованным лечение глюкокортикоидами.

Наблюдавшиеся пациенты, после распознавания постинфарктного синдрома получали лечение глюкокортикоидами. По нашим расчетам, с доверительной вероятностью 0.95, улучшение после начала приема глюкокортикоидов наступало на 6 ± 4 сутки.

ВЫВОДЫ

1. Постинфарктный синдром редкое осложнение инфаркта миокарда. Вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.010.

2. Возраст пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находится в интервале от 43 до 79 лет.

3. Постинфарктный синдром в 3.5 раза чаще развивается у мужчин.

4. Постинфарктный синдром развивается с доверительной вероятностью 0.95 на 23 ± 9 сутки после инфаркта миокарда.

5. В природе может существовать только 32 клинических варианта постинфарктного синдрома, причем скрытые формы должны наблюдаться редко. Наиболее часто, с теоретической вероятностью 0.31, должны наблюдаться клинические варианты, состоящие из 2 или 3 симптомокомплексов.

6. После введения новой программы лечения инфаркта миокарда с применением ацетилсалициловой кислоты, вероятность развития постинфарктного синдрома уменьшилась в 3.7 раза и составляет в настоящее время 0.0027.

7. При начале лечения постинфарктного синдрома, после его выявления глюкокортикоидами, улучшение наступает с доверительной вероятностью 0.95 на 6 ± 4 сутки.

ЛИТЕРАТУРА

1. Абдулаев Р. А. Хаидова М. Х. Борщевская Л. М. К клинике постинфарктного синдрома. — Кардиология. — 1968. — Т. 8. — №1.

2. Амитина Р. З. Сиротин Б. З. К клинике и патогенезу постинфарктного синдрома. — Советская медицина. — 1973. — №12.

3. Внутренние болезни / По ред. Сметнева А. С. Кукиса В. Г. — М. Медицина, 1981.

4. Виленкин Н. Я. Индукция. Комбинаторика. — М. Просвещение, 1976.

5. Дамир А. М. Сидорович С. Х. Постинфарктный синдром. — Терапевтический архив. — 1961. — Т. 33. — Вып. 7.

6. Комарова Е. К. К клинике постинфарктного синдрома. — Авт. канд. дис. — М. 1966.

7. Лазовскис И. Р. Справочник клинических симптомов и синдромов. — М. Медицина, 1981.

8. Маликов С.Ф. Тюрин Н. И. Введение в метрологию. — М. Издательство стандартов, 1966.

9. Руда М. Я. Зыско А. П. Инфаркт миокарда. — М. Медицина, 1977.

10. Юренев П. Н. Постинфарктный синдром и его лечение. / Труды 1-го ММИ. — 1973. — Т. 81.

Описание:

Синдром Дресслера – одно из возможных осложнений инфаркта миокарда. Основной симптомокомплекс синдрома Дресслера включает в себя перикардит. плеврит. пневмонию, воспалительные поражения суставов, лихорадку. В крови при синдроме Дресслера наблюдаются типичные признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов), а также, характерное для аутоиммунной реакции повышение титра антимиокардиальных антител. Антитела появляются в ответ на некроз миокарда и проникновения в кровь продуктов распада тканей.

Симптомы Синдрома Дресслера:

Все симптомы синдрома Дресслера редко появляются одновременно. Основным обязательным симптомом является перикардит.

При перикардите появляются боли в области сердца, которые могут иррадиировать в шею, левое плечо, лопатку, брюшную полость. По своему характеру боли бывают острыми, приступообразными, давящими или сжимающими. Боли обычно усиливаются от кашля. глотания или даже дыхания, а ослабевают в положении стоя или лежа на животе. Боли обычно длительные и уменьшаются после выделения воспалительного экссудата в полость перикарда. При выслушивании больных перикардитом – определяется шум трения перикарда. Шум также уменьшается после появления жидкости в полости перикарда. Течение перикардита в большинстве случаев нетяжелое. Боли стихают в течение нескольких дней, а количество скопившегося в полости перикарда экссудата в очень незначительной степени ухудшает работу сердца

Плеврит при синдроме Дресслера проявляется болями в боковых отделах грудной клетки. Боли усиливаются при дыхании. Характерно затруднение дыхания. При выслушивании определяется шум трения плевры. Простукивание грудной полости указывает на скопление жидкости в плевральной полости в местах притупления перкуторного звука. Плеврит может быть односторонним и двусторонним, сухим (фибринозным) или экссудативным.

Лихорадка при синдроме Дресслера необязательна. Чаще значения температуры поднимаются не выше 38 градусов, но могут находиться и в пределах нормы.

Пневмония является более редким симптомом синдрома Дресслера. Больные могут жаловаться на кашель со слизистой мокротой, иногда – с примесью крови. При выслушивании большого очага воспаления выявляется жесткое дыхание и влажные хрипы. На рентгеновском снимке выявляться небольшие очаги уплотнения легочной ткани.

Суставные нарушения обычно затрагивают левый плечевой сустав. Воспалительный процесс приводит к болям и ограничению подвижности сустава. Распространение антител по организму может привести к вовлечению в патологический процесс других крупных суставов конечностей.

При синдроме Дресслера может наблюдаться сердечная недостаточность. а также типичные аутоиммунные проявления – поражения почек (гломерулонефрит) и сосудов (геморрагический васкулит).

Инфаркт миокарда тревожит врачей и пациентов не только по причине гибели тканей сердечной мышцы и нарушения работы сердечно-сосудистой системы: не меньшую угрозу организму представляют его осложнения. Аутоиммунное постинфарктное состояние или синдром Дресслера является не самым распространенным последствием, но длящимся долго, характеризующимся волнообразным течением и приводящим к нарушению качества жизни больного. Как он проявляется и подлежит ли излечению?

Что такое синдром Дресслера

В официальной медицине данная патология известна и под альтернативным названием – постинфарктный синдром Дресслера. Является аутоиммунным состоянием (организм вырабатывает антитела к своим же клеткам соединительной ткани), которое считается осложнением перенесенного инфаркта миокарда. Само понятие было предложено польским кардиологом Уияльмом Дресслером в середине 20-го столетия. Пара фактов:

• Развивается в подостром периоде (вероятность возникновения – с 10-го дня и до конца 6-й недели) у лиц с инфарктом миокарда. В редких случаях осложнение появляется на 8–11 неделях. Течение циклическое, длительность – от 3 дней до 3 недель.
• Классический синдром Дресслера в кардиологии встречается лишь у 4% лиц, которые имеют острую коронарную недостаточность. Если учитывать все типы (включая малосимптомный), уровень распространенности повышается до 23–30%.

Причины

Основу постинфарктного синдрома формируют гибель кардиомиоцитов (клеток миокарда – среднего мышечного слоя сердца), нарушение кровоснабжения данного участка и последующий некроз (омертвение), при котором образуются продукты распада – миокардальные и перикардальные антигены. Когда они попадают в кровь, развивается аутоиммунная агрессия и к собственным клеткам аналогичного типа (с идентичной структурой), которые расположены на соединительной ткани, а причинами этого могут являться:

• трансмуральный (острое прекращение притока крови к мышце, стенка сердца поражена насквозь) или крупноочаговый инфаркт миокарда (ввиду закупорки коронарных сосудов);
• травмы кардиальной области (сильный удар, контузия, рана);
• вирусная инфекция;
• аутоиммунные заболевания в анамнезе (красная волчанка, ревматоидный артрит);
• реконструктивные операции на митральном клапане;
• длительное следование постельному режиму после инфаркта и позднее начало двигательной активности;
• наличие склеродермии (диффузное заболевание соединительной ткани), саркоидоза (воспаление органов с образованием гранулем – узелков, возникающих при делении клеток), полимиозита (системное поражение мышечной ткани) в анамнезе.

Симптомы

Синдром Дресслера характеризуется проявлениями интоксикации, артралгии (суставных болей), общего недомогания, слабости. Может сопровождаться болевым синдромом в области сердца или за грудиной давящего, сжимающего, ноющего характера разной степени интенсивности и продолжительности. Клиническая картина без учета конкретной формы патологи следующая:

• повышение температуры тела до 39 градусов, периодически снижающейся до 37;
• острые давящие боли за грудиной, усиливающиеся при вдохе, кашле, чихании, иррадирующие (отдающие) в шею, плечо;
• сухой кашель, кровохаркание, влажные хрипы, боли в области спины (поражены легкие);
• кардиоплечевой синдром: характеризуется бледностью и мраморностью кожных покровов, ощущением онемения левой руки, покалывания кисти;
• кожные высыпания аллергического типа;
• отек зоны ключицы и грудины по левой стороне;
• затрудненное дыхание, одышка;
• мышечная и суставная ломота;
• набухание шейных вен;
• учащение пульса, падение давления.

Формы

Постинфарктное осложнение Дресслера характеризуется классической триадой – перикардит, пневмонит, плеврит, но может затронуть и суставные оболочки, кожные покровы. На этом основании в официальной медицине выделяют 3 формы этого состояния:

• Типичная – характеризуется поражением соединительных тканей перикарда (внешняя оболочка сердца), легких, плевры (оболочка, которая покрывает легкие и грудную клетку). Все 3 области могут затрагиваться одновременно либо в разных сочетаниях. Моноварианты – когда повреждены только перикард, плевра или ткани легких – типичной формы постинфарктного осложнения Дресслера почти не встречаются. Очень редко развивается полиартрит: воспаление нескольких суставных оболочек.
• Атипичная – поражения кожных покровов, что выражается высыпаниями и гиперемией (покраснение). Человек сталкивается с крапивницей, дерматитом (ключевой признак – шелушение), эритемой (кожное воспаление с нарушением кровообращения). Возможны проявления артрита (аутоиммунный процесс затрагивает крупные суставы), астмы, перитонита (воспаление серозного покрова брюшной полости). Реже встречается кардиоплечевой синдром.
• Малосимптомная (бессимптомная) – диагностируется по анализам крови, химический состав которой изменяется (рост скорости оседания эритроцитов, повышение числа лейкоцитов, эозинофилов, гаммаглобулинов). Среди признаков этой формы врачи упоминают и лихорадку (длительная субфебрильная температура), артралгию.

Классический симптомокомплекс синдрома Дресслера

Самые типичные проявления аутоиммунного состояния после перенесенного инфаркта касаются поражения тканей грудной клетки – это перикардит, плеврит и пневмонит, которые в официальной медицине получили название «классическая триада». Симптомокомплекс может формироваться из разных сочетаний ее элементов, но преимущественно у пациентов наблюдаются одновременное воспаление перикарда и плевры.

Перикардит

Воспалительный процесс в серозной оболочке сердца (наружной соединительной ткани, сердечной сумке) проявляется увеличением объема жидкости в полости (щель между оболочкой и эпикардом – внутренним слоем перикарда) или формированием фиброзных стриктур (сужение просвета). Клиническая картина перикарда, появившегося при постинфарктном синдроме:

• лихорадка;
• озноб;
• усиленное сердцебиение;
• интоксикация (недомогание, слабость, мышечная боль);
• сухой кашель;
• сердечные боли, усиливающиеся при принятии горизонтального положения (характер варьируется от приступообразных до умеренных);
• шум трения перикарда у левого края грудины (по мере скопления жидкости он становится менее отчетливым).

Характер сердечных болей непостоянен: они могут доставлять минимум дискомфорта или стать мучительными и постоянными. Зачастую усиление болевого синдрома происходит на глубоких вдохах, при кашле, но со временем он стихает. Если перикардит протекает тяжело, к основной симптоматике добавляются:

• асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
• увеличение печени;
• одышка;
• набухание шейных вен;
• отек нижних конечностей.

Плеврит

Клиническая картина для воспалительного процесса в оболочке легких и грудной клетки менее яркая, чем для перикардита, но само состояние может иметь несколько форм. Если на воспаленную плевру выпадает фибрин (неглобулярный белок, синтезируемый в печени), этой сухая разновидность, а если скапливается жидкость – влажная (экссудативная). Ключевые признаки:

• одышка;
• боли в груди, царапающие ощущения, усиливающиеся на вдохах;
• повышение температуры;
• шум трения плевры.

При аускультации (прослушивание грудной клетки) звуковые явления могут наблюдаться слева и/или справа, что говорит об односторонней или двухсторонней форме. Болевой синдром при плеврите проходит самостоятельно через несколько суток. Экссудативной разновидности аутоиммунного синдрома характерно постепенное накопление жидкости, что приводит к устранению шума трения, но появлению новых симптомов:

• акроцианоз (посинение кожных покровов, преимущественно на пальцах рук);
• тупой звук при перкуссии (простукивание грудной клетки).

Пневмонит

Самым редким проявлением классической триады симптомов при постинфарктном состоянии Дресслера является воспалительный процесс нижних отделов легких (аутоиммунные поражения тканей остальных отделов почти не диагностируются). В клинической картине синдрома присутствуют такие симптомы:

• звук при перкуссии короткий;
• в грудной клетке слышны влажные хрипы;
• при кашле отторгается мокрота с примесями крови;
• периодически появляются боли за грудиной, одышка.

Другие проявления­

Симптомы поражения кожных покровов или суставов в подостром периоде встречаются реже, но протекают легче, чем классическая триада. Малосимптомная и атипичная формы могут дополнять традиционный сердечно-легочный симптомокомплекс постинфарктного синдрома или возникать одиночно. Течение хроническое, с редкими обострениями. Периоды ремиссии длятся несколько месяцев.

Поражения кожи

Атипичная форма постинфарктного синдрома с покраснениями и элементами сыпи, которые сопровождаются или не сопровождаются зудом, наблюдается редко. К кожным проявлениям могут добавляться изменения химического состава крови, лихорадка и боли отсутствуют. В клинической картине наблюдаются:

• красные пятна;
• местное повышение температуры (на участке с высыпаниями);
• мелкая сыпь со слабым зудом;
• кожные шелушения.

Суставов

Поражение внутренней (синовиальной) оболочки крупных суставов (поражается как один, так и несколько) случается на фоне длительного постельного режима у перенесших инфаркт лиц. В клинической картине больного с аутоиммунным синдромом главенствуют признаки артрита:

• болевой синдром;
• ограничение подвижности сустава;
• локальная гиперемия, отек;
• повышение температуры;
• парестезии (нарушение чувствительности: покалывание, жжение, «мурашки»).

Малосимптомное течение

Если нет явных признаков постинфарктного синдрома, но у пациента наблюдается субфебрильная (37,1–38 градусов) температура, которая не сбивается несколько суток, следует сдать анализ крови. Дополнительно больного могут насторожить периодические суставные боли, при которых нет отека, гиперемии кожных покровов, ограничений подвижности пораженного участка. Малосимптомному течению синдрома характерны изменения состава крови:

• лейкоцитоз (увеличение числа белых кровяных телец);
• эозинофилия (абсолютное или относительное повышение уровня эозинофилов – гранулоцитарных лейкоцитов);
• повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов);
• гипергаммаглобулинемия (увеличение числа гаммаглобулинов, зачастую всех или нескольких классов).

Осложнения

При отсутствии своевременного лечения или большого числа факторов риска, приводящих к тяжелому течению синдрома Дресслера, возможны осложнения не только на сердце, но и на сосуды, почки:

• аутоиммунный гломерулонефрит (воспаление в почечных клубочках);
• геморрагический васкулит (иммунопатологическое воспаление сосудов);
• слипчивый перикардит (сердечная мышца не расслабляется, наблюдается застой крови);
• рестриктивная (диастолическая) сердечная недостаточность (нарушение расслабления и кровенаполнения левого желудочка).

Диагностика

После рассмотрения жалоб пациента, который недавно перенес инфаркт, кардиолог проводит аускультацию для проверки звуковых явлений: влажных хрипов в легких, шумов трения перикарда, плевры. Если подозрения на аутоиммунное состояние Дресслера укрепятся, назначаются дополнительные диагностические мероприятия:

• Развернутый анализ крови – для оценки СОЭ (скорость оседания эритроцитов), уровня лейкоцитов, эозинофилов.
• Иммунологическое исследование (иммунограмма), ревмопробы, биохимический анализ крови – с целью проверки С-реактивного белка (уровень повышается при воспалении), фракции тропонинов (биомаркеры сердечных заболеваний), уровня сахара, холестерина.
• Электрокардиограмма, эхокардиограмма, УЗИ сердца – помогает определить области сниженной сократимости миокарда, наличие выпотной жидкости (образуется при патологическом процессе) в перикардиальной щели.
• Рентгенография грудного отдела – с целью диагностирования плеврита, пневмонита (осмотр легких). На рентгенограмме врач может увидеть утолщение легочной междолевой ткани, линейные или очаговые затемнения, увеличение тени сердца.
• МРТ (магнитно-резонансная томография) – для более детального осмотра легких и уточнения характера пневмонита, перикардита, обнаружения спаек.

Лечение синдрома Дресслера

Пациент, который перенес острый инфаркт миокарда, должен уделить внимание своему меню и образу жизни – эти факторы для сердечной мышцы и иммунитета имеют большую важность, нежели прием медикаментов. Основные правила питания:

• регулярно употреблять большое количество овощей и фруктов в свежем виде (касается тех разновидностей, которые не требуют термической обработки), соков из них, ягодных морсов;
• отказаться от животных жиров в пользу растительных;
• ввести в меню злаковые: особенно овес, гречневую крупу;
• не забывать о продуктах, богатых калием: бананы, изюм, курага, орехи, боярышник (ягоды);
• исключить кофе, жирные сорта мяса и птицы, стараясь использовать в меню рыбу, морепродукты;
• не злоупотреблять острыми, солеными, копчеными, жареными, пряными, консервированными продуктами и блюдами (по возможности отказаться от них совсем);
• готовить исключительно на пару либо варить.

Объемы порций и количество пищи на день устанавливаются индивидуально. Аналогично с водным режимом: за сутки рекомендовано выпивать 1,5 л чистой воды, но этот показатель зависит от массы тела. Про образ жизни после инфаркта стоит знать следующее:

• Никаких вредных привычек – забыть про алкоголь и курение.
• На 2-е сутки подострой стадии рекомендовано начать дыхательные упражнения. Если постельный режим строгий, выполнять вращения кистями рук.
• С 3-их сутки под контролем врача делать лечебную гимнастику, сидя в постели, не дольше 10 минут.
• Когда пациенту разрешено вставать, ему показаны ходьба, лечебная гимнастика.

Медикаментозная терапия

Лечение пациента с синдромом Дресслера, который произошел впервые, рекомендовано проводить в условиях стационара (с последующими рецидивами при не тяжелом течении можно бороться амбулаторно), где будет назначена медикаментозная терапия. Подбирается она врачом (включая дозировки), после изучения результатов обследования, и подразумевает следующие группы препаратов:

• Нестероидные противовоспалительные средства (Диклофенак, Индометацин) – оказывают жаропонижающий эффект, купируют воспалительные процессы. Если состояние больного не тяжелое, ими медикаментозное воздействие и ограничивается.
• Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон) – для длительной (месяц и более) терапии с целью остановки аутоиммунной реакции. Назначаются пациентам с тяжелым течением болезни, эффект заметен уже на 2-3 день.
• Бета-блокаторы (Атенолол, Конкор) – ограничивают участок некроза, снижают вероятность рецидива и аритмии.
• Гиполипидемические препараты (Ловастатин) – снижают концентрацию некоторых фракций липидов, назначаются при повышенном холестерине.
• Антикоагулянты (Аспирин-кардио, Варфарин) – разжижают кровь, препятствуют формированию тромбов.
• Кардиотропные средства (Триметазидин, Аспаркам) – для терапевтического воздействия на ишемическую болезнь, нормализуют обменные процессы в миокарде.
• Анальгетики (Анальгин с Димедролом) – инъекционно, для купирования сильных болей (зачастую суставных).
• Антибиотики – исключительно при присоединении бактериальной инфекции.

Хирургическое вмешательство

При появлении осложнений (острый выпотной перикардит и плеврит) постинфарктного синдрома, провоцирующих скопление жидкости в плевральной полости или околосердечной сумке, требуется провести ее удаление. Делают это под местной анестезией посредством пункции – прокол тонкой иглой, через которую откачивается жидкость. Процедура занимает 20-60 минут. После хирургического вмешательства проводят рентгенографию, чтобы убедиться в отсутствии прокола легких.

Профилактика синдрома Дресслера

Первичных способов защиты (которые нацелены на устранение причин) от постинфарктного аутоиммунного синдрома в современной медицине не существует. Врачи предполагают, что с профилактической целью имеет смысл.