Какие клетки тела человека поражает вирус спида. Структурные белки ВИЧ

Вирусы открыты Д.И.Ивановским (1892 г., вирус табачной мозаики).

Если вирусы выделить в чистом виде, то они существуют в форме кристаллов (у них нет собственного обмена веществ, размножения и других свойств живого). Из-за этого многие ученые считают вирусы промежуточной стадией между живыми и неживыми объектами.

Вирусы - это неклеточная форма жизни. Вирусные частицы (вирионы) - это не клетки:

• вирусы гораздо меньше клеток;
• вирусы гораздо проще клеток по строению - состоят только из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки, состоящей из множества одинаковых молекул белка.
• вирусы содержат либо ДНК, либо РНК.

Синтез компонентов вируса:

• В нуклеиновой кислоте вируса содержится информация о вирусных белках. Клетка делает эти белки сама, на своих рибосомах.
• Нуклеиновую кислоту вируса клетка размножает сама, с помощью своих ферментов.
• Затем происходит самосборка вирусных частиц.

Значение вирусов:

• вызывают инфекционные заболевания (грипп, герпес, СПИД и т.д.)
• некоторые вирусы могут встраивать свою ДНК в хромосомы клетки-хозяина, вызывая мутации.

СПИД

Вирус СПИДа очень нестоек, на воздухе легко разрушается. Заразиться им можно только при половых контактах без презерватива и при переливании зараженной крови.

Ответ

Установите соответствие между признаками биологического объекта и объектом, к которому относится данный признак: 1) бактериофаг, 2) кишечная палочка. Запишите цифры 1 и 2 в правильном порядке.
А) состоит из нуклеиновой кислоты и капсида
Б) клеточная стенка из муреина
В) вне организма находится в виде кристаллов
Г) может находиться в симбиозе с человеком
Д) имеет рибосомы
Е) имеет хвостовой канал

Ответ

Выберите один, наиболее правильный вариант. Доклеточные формы жизни изучает наука
1) вирусология
2) микология
3) бактериология
4) гистология

Ответ

Выберите один, наиболее правильный вариант. Вирус СПИДа поражает в крови человека
1) эритроциты
2) тромбоциты
3) лимфоциты
4) кровяные пластинки

Ответ

Ответ

Выберите один, наиболее правильный вариант. Клетки каких организмов поражаются бактериофагом?
1) лишайников
2) грибов
3) прокариот
4) простейших

Ответ

Выберите один, наиболее правильный вариант. Вирус иммунодефицита поражает в первую очередь
1) эритроциты
2) тромбоциты
3) фагоциты
4) лимфоциты

Ответ

Выберите один, наиболее правильный вариант. В какой среде вирус СПИДа, как правило, погибает
1) в лимфе
2) в грудном молоке
3) в слюне
4) на воздухе

Ответ

Выберите один, наиболее правильный вариант. Вирусы обладают такими признаками живого, как
1) питание
2) рост
3) обмен веществ
4) наследственность

Ответ

Ответ

1. Установите правильную последовательность стадий размножения ДНК-содержащих вирусов. Запишите в таблицу соответствующую последовательность цифр.
1) выход вируса в окружающую среду
2) синтез белка вируса в клетке
3) внедрение ДНК в клетку
4) синтез ДНК вируса в клетке
5) прикрепление вируса к клетке

Ответ

2. Установите последовательность этапов жизненного цикла бактериофага. Запишите соответствующую последовательность цифр.
1) биосинтез ДНК и белков бактериофага бактериальной клеткой
2) разрыв оболочки бактерии, выход бактериофагов и заражение новых бактериальных клеток
3) проникновение ДНК бактериофага в клетку и встраивание его в кольцевую ДНК бактерии
4) прикрепление бактериофага к оболочке бактериальной клетки
5) сборка новых бактериофагов

Ответ

Ответ

1) имеют неоформленное ядро
2) размножаются только в других клетках
3) не имеют мембранных органоидов
4) осуществляют хемосинтез
5) способны кристаллизоваться
6) образованы белковой оболочкой и нуклеиновой кислотой

Ответ

Ответ

Выберите три верных ответа из шести и запишите цифры, под которыми они указаны. Вирусы, в отличие от бактерий
1) имеют клеточное строение
2) имеют неоформленное ядро
3) образованы белковой оболочкой и нуклеиновой кислотой
4) относятся к свободноживущим формам
5) размножаются только в других клетках
6) являются неклеточной формой жизни

Ответ

1. Установите соответствие между признаком организма и группой, для которой он характерен: 1) прокариоты, 2) вирусы.
А) клеточное строение тела
Б) наличие собственного обмена веществ
В) встраивание собственной ДНК в ДНК клетки хозяина
Г) состоит из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки
Д) размножение делением надвое
Е) способность к обратной транскрипции

Ответ

Ответ

Ответ

Ответ

Ответ

Ответ

© Д.В.Поздняков, 2009-2019

21.02.2017

Я раньше тоже так думал как Антал Макк, но оказывается страшно ошибался.

Венгерский врач Антал Макк заявил в интервью, что называется, не в бровь, а в глаз: «Большинство диагнозов СПИДа основаны не на выделении вируса, а на решении Всемирной организации здравоохранения причислять к нему такие клинические симптомы, как потеря в весе, хроническая диарея и постоянная повышенная температура».

Хоршо об этом рассуждать абстрактно. Хотел бы я посмотреть на этих "умников", если бы это произошло лично с ними.

А что делать человеку, когда у него на руках больной ВИЧ ребёнок 11 лет, с крапивницей, покрывающей 90 % его тела? И этот пищевой атопичный дерматит, возникнув в 10 лет, повторился, через пол года. А затем всё чаще и чаще. А когда мы ребёнка отвезли в Киевский ОХМАТДЕТ осенью 2015 года, то получили заключение.

Диагноз основной: В 23.8, II клиническая стадия, тяжёлая иммуносупресия. И количество клеток CD4 две штуки. Да и у него в этот период была потеря в весе 20 %, очень частая диарея, постоянно повышенныя температура 37,2°С. По сути дела, если бы в этот период ребёнок подхватил любую опортунистическую болезнь, то мог бы наступить летальный исход. Но об этом по порядку.

С проблеммой ВИЧ инфекции я впервые столкнулся в 2003 году. К нам в фитоклинику обратились парень и девушка, каждый отдельно друг от друга и попросили помощи в лечении ВИЧ инфекции. Но у обоих были жалобы на больную гепатитом печень. Препараты для лечения гепатита мы им назначили они препараты забрали и больше я их не видел.

В 2003 году к нам в фитоклинику обратилась беременная женщина с просьбой помочь ей вылечиться от ВИЧ. Который у неё, а затем и у мужа обнаружили при, предродовой сдаче крови на анализ.

Весной 2004 года, эта женщина родила ребенка. По понятным причинам ни его пол, ни время рождения я называть не буду, поскольку он родился ВИЧ инфецированным. И с двух лет ему начали проводить антиретровирусную терапию. Была выписана калетра, строго по часам, а также ешё ряд препаратов.

Ребёнок рос здоровым, в садик не ходил, и практически не болел. Но родители умерли и ребёнок остался на попечении бабушки и дедушки. Поэтому бабушка и дедушка пришли ко мне посоветоваться, о том, стоит ли в дальнейшем принимать калетру, почему то, они ей не доверяли.

Когда они её давали ребенку, то были жалобы на боль в желудке. Тогда ребёнку было 4,5 годика. И в интернете на то время была поднята сильнейшая компания против антиретровирусной теропии. Поэтому опекуны и прекратили её давать ребёнку. И написали заявлении в СПИД центр об отказе от терапии.

У них была хорошая возможность обеспечить, на то время, хорошее питание, и следить за здоровьем своего чада. Кроме этого, соблюдать диеты при их необходимости. Они так же старались придерживаться здорового питания. За всё это время ребёнок 1 раз в три месяца проверялся на различные вирусы и грибки у специалистов по точкам фоля. И практически постоянно принимал различные фитопрепараты.

Поэтому, когда ребёнок попал в ОХМАТДЕТ, то у него не было никаких опортунестических болезней, кроме атопического дерматита. А в это же время, туда поступали дети, с количеством клеток CD4 от 20 до 80 и с злокачественными заболеваниями, сифилисом, туберулёзом, гепатитом и др.

Слава Богу в ОХМАТДЕТе прекрасные специалисты и они за один месяц стабилизировали состояние ребёнка.

У нас человека ложат в клинику, полностью обследуют. Подбирают по результатам обследований подходящий именно ему препарат. В зависимости от того какие ему снятся сны, какие анализы, наркоман ли он, как у него с психикой и т. д. И на период лечения на 1 год дают противотуберкулёзные препараты, что бы избежать случайного заболевания туберкулёзом. Пока иммунка слабая.

Нашему ребёнку было назначено:

1. Продолжить ВААРТ по схеме TDF/FTC/EFV (2 схема с 30/11/15г.)

Атрипла. 1 табл.Х1р/день. (время приёма 22ч 30мин) - Очень строго по минутам приёма.

2. Продолжить профилактику опортунистических инфекций

Бисептол (480 мг) 1 таб.Х2 р/день три раза в неделю (пон.-ср.-пт.) профилактика РСР
Азитромицин 800 мгХ1 раз в неделю Профилактика МАС.

3. Продолжить профилактику туберкулёзной инфекции - Изониазид 300 мгХ1р/день на протяжении 6-ти месяцев.

Вес ребёнка на момент выписки был 41 кг.

В больнице ему ставили много капельниц: Иммунноглобулин человеческий 8 фл. (20 г.) из расчёта 0,5 г/кг в связи с тяжолой иммуносупресией. Вливали Нистатин 500 тыс.Х2 р/день, магний В6 1 таб.Х 3 р/день. И НатрийХлор и другие препараты капали.

Через 2 недели после начала лечения у ребёнка воспалился шейный лимфоузел под правой челюстью. Сдавали а нализы на Паратит (Свинку) слава богу всё было в порядке.

Прошло больше года. Сейчас на февраль 2017 г., у него 234 клетки. Продолжается приём препаратов 2015-2016-2017 г. Как мы видим они растут очень медленно. Специалисты из ОХМАТДЕТа говорят, что у здорового человека должно быть 1000-1500 CD4 клеток. А если их меньше 500, то нужно начинать антиретровирусное лечение при наличии ВИЧ-инфекции.

НУЖНО БОРОТЬСЯ ЗА СОХРАНЕНИЕ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ КИШЕЧНИКА, ПРИНИМАЯ ПРИ ЭТОМ АНТИРЕТРОВИРУСНУЮ ТЕРАПИЮ.

ВИЧ - это оказывается опасно, но не смертельно, если вовремя принять меры

В статьях Википедии всё, что связано с ВИЧ-инфекцией, изложено достаточно полно и грамотно. Поэтому я взял некоторые выдержки из этих статей, которые, как мне кажется, частично объясняют то зло для человеческой иммунной системы, которое ей наносит ВИЧ-инфекция.

Меня всё время раздирают противоречия относительно ВИЧ-инфекции. И вопросов относительно этого вируса не становиться меньше, чем больше о нём узнаёшь.

На мой взгляд, с чем можно сравнить этот "Вирус"? С Иудой. Это когда в Ваш дом пришёл человек, называющий себя другом, и когда все члены вашей большой семьи, - хозяин, хозяйка, дети, кошки и собаки в общем все. Все признали в нём "Друга" и даже не заподозрели измену. Поужинав вместе за одним столом, поиграв с детьми и животными, этот "друг" улёгся спать в приготовленную специально для него кровать. Но в место сна он всадил нож в спину в начале кошке и собаке. Потом детям, затем хозяйке. И напоследок самому хозяину.

Но делает он это не за один и не за два дня, или месяца. А с растяжкой процесса на 11 лет. И почему именно на одинадцать?

Иммунная система человека, казалось бы само совершенство! Т-хеллеры и Т-киллеры, они как великолепно обученные прирождённые ниньзя, готовые пожертвовать собой ради спасения хозяина, при встрече с "врагом - ВИЧ" протягивают ему руку, что бы поздороваться как с другом. И пройдя мимо него, получают потом удар в спину и умирают.

А сил у них для того, что бы справиться с относительно "слабеньким" ВИЧ, больше чем достаточно. Но они на него не нападают, не видя в нём врага. А он на них нападает используя их же силу, и разрывает их на части, но не сразу, а вросши в них. "Не видимый" и коварный враг "Иуда" в общем.

Кем был создан этот вирус, природой, или человеком в секретной лаборатории, на сегодня мы не знаем. Но его действия безжалостные и неотвратимые, но медленные как у удава, не дают шанса избежать ретровирусной терапии. Которая вполне даёт возможность человеку выжить.

А может быть и вовсе нет этого "ВИРУСА - ВИЧ", а есть только голографическая программа внедрённая в виде голографического солитона в энергоинформационную структуру ауры человека. Которая приказывает клеткам человека подчинятся чужеродной (закодированной) программе. И такими вопросами я задавался.

Поэтому в 2004 - 2007 годах занимался изучением, очень толковой на мой взляд, работой Л.Г.Пучко "Многомерная медицина" (см. ). В результате избавился от камней в почке, довольно успешно.

ВИЧ-инфекция — медленно прогрессирующее заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки, клетки микроглии.

В результате работа иммунной системы угнетается, развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом.

Без врачебного вмешательства оппортунистические заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9-11 лет после заражения (в зависимости от подтипа вируса). Средняя продолжительность жизни на стадии СПИДа составляет около девяти месяцев. При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента составляет 70-80 лет.

Скорость развития ВИЧ-инфекции зависит от многих факторов, в том числе, от статуса иммунной системы, возраста (пожилые люди имеют повышенный риск быстрого развития заболевания, в сравнении с более молодыми людьми), штамма вируса, коинфекций другими вирусами, полноценного питания, терапии.

Недостаточный уровень медицинского ухода и наличие сопутствующих инфекционных заболеваний, например, туберкулёза , вызывает предрасположенность к скоротечному развитию заболевания.

Репликация вируса иммунодефицита человека в клетке

ВИЧ-инфекцию вызывает вирус иммунодефицита человека, относящийся к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Геном ВИЧ представлен рибонуклеиновой кислотой и в зараженной клетке подвергается обратной транскрипции.

ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы: Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Инфицированные вирусом Т-лимфоциты гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами. После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм.

Оболочка вируса состоит из двуслойной липидной мембраны, в которую встроен ряд белков, например трансмембранный гликопротеин gp41 и поверхностный гликопротеин gp120 . Внутри «ядра» вируса, состоящего из матричного белка p17 и капсидного белка p24 , находятся две одноцепочечные молекулы геномной РНК и ряд ферментов: обратная транскриптаза, интеграза и протеаза.

Изменения в иммунной системе

Незрелая и зрелая формы ВИЧ

В острой фазе ВИЧ-инфекции , в стадии виремии, происходит резкое снижение CD4+ T-лимфоцитов за счёт прямого лизирующего действия вируса и нарастание числа копий вирусной РНК в крови. После этого отмечается стабилизация процесса с некоторым увеличением числа CD4 клеток, не достигающим, однако, нормальных величин.

Положительная динамика обусловлена увеличением числа цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов. Эти лимфоциты способны уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки напрямую путём цитолиза без ограничения по человеческому лейкоцитарному антигену класса I (англ. Human leukocyte antigen-HLA). Кроме того, они секретируют подавляющие факторы (хемокины ), такие как RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta, MDC, препятствующие размножению вируса путём блокировки корецепторов.

ВИЧ специфичные CD8+ лимфоциты играют главную роль в контроле острой фазы ВИЧ-инфекции , однако при хроническом течении инфекции не коррелируется с виремией, так как пролиферация и активация лимфоцитов CD8+ зависит от антиген-специфичных T-хелперов CD4 , при этом, ВИЧ также заражает CD8+ лимфоциты , что может вести к снижению их числа.

Синдром приобретённого иммунодефицита является терминальной стадией ВИЧ-инфекции и развивается у большинства больных при падении числа CD4+ Т-лимфоцитов, крови ниже 200 клеток/мл (норма CD4+ T-лимфоцитов 1200 клеток/мл) .

Депрессию CD4+ клеток объясняют следующими теориями:

Гибель CD4+ T-лимфоцитов в результате прямого цитопатического действия ВИЧ . Вирус поражает в первую очередь активированные лимфоциты CD4 , а поскольку специфичные к ВИЧ лимфоциты входят в число первых клеток, активируемых в ходе ВИЧ-инфекции, они страдают одними из первых.

Изменение вирусом клеточной мембраны CD4+ T-лимфоцитов , что ведёт их к слиянию между собой с образованием гигантских синцитиев, которое регулируется LFA-1. Поражение CD4 клеток антителами , как результат антител-зависимого цитотоксического действия (англ. ADCC-antibody-dependent cellular cytotoxicity).

Активация естественных клеток-киллеров

Аутоиммунное поражение
Связывание белка вируса gp120 с CD4-рецептором (маскировка CD4-рецептора ) и как результат — невозможность опознания антигена, невозможность взаимодействия CD4 с HLA класса II .
Запрограммированной клеточной смертью
Отсутствие иммунного ответа (анергия)
B-лимфоциты при ВИЧ -инфекции подвергаются поликлональной активации и выделяют большое количество иммуноглобулинов, ФНОα, интерлейкин-6 и лектин DC-SIGN , который способствует проникновению ВИЧ в T-лимфоциты. Кроме того наблюдается значительное снижение интерлейкина-2 , вырабатываемого CD4-хелперами 1 типа и имеющего критическое значение в активации цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+, CTL) и подавление вирусом секреции макрофагами интерлейкина-12 — ключевого цитокина в образовании и активации T-хелперов 1 типа и NK-лимфоцитов (англ. Natural killer cells).

Одним из основных факторов патогенеза ВИЧ является гиперактивация иммунной системы в ответ на инфекцию. Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т-хелперов , концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Особенно значительные негативные последствия имеет гибель заражённых ВИЧ CD4+ T-лимфоцитов центральной памяти и дендритных клеток . Основной причиной гибели Т-клеток при ВИЧ-инфекции является программируемая клеточная гибель (апоптоз).

Даже на стадии СПИД уровень инфицированности CD4+ клеток периферической крови составляет 1:1000, что говорит о том, что вирус сам по себе не способен убить такое количество клеток, которое погибает при ВИЧ-инфекции . Также не объяснить столь массовую гибель Т-клеток и цитотоксическим действием других клеток. В то же время, основным местом, где происходит репликация ВИЧ на всех стадиях ВИЧ-инфекции является вторичная лимфоидная ткань . Наиболее интенсивно репликация ВИЧ происходит в лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником (en:Gut-associated lymphoid tissue). Инфицированные Т-клетки памяти в этой ткани встречаются в 10-100, а иногда в почти в 1000 раз чаще , чем в периферической крови. Это объясняется, в первую очередь, высоким содержанием CD4+CCR5+ Т-клеток в этой ткани , которые являются хорошими мишенями для инфицирования ВИЧ . Для сравнения: в периферической крови таких клеток всего 11,7 %, ткани лимфоузлов 7,9 %, в то время как в лимфоидной ткани ассоциированной с кишечником — 69,4 %.

Выраженное истощение СD4+ клеток, обусловленное репликацией ВИЧ в лимфоидной ткани кишечника, возникает через несколько недель после инфицирования, и сохраняется на всех стадиях ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция нарушает проницаемость слизистой для веществ микробного происхождения, таких как липополисахариды грамотрицательных бактерий. Эти вещества, попадая в кровоток, являются причиной хронической неспецифической гиперактивации врожденного и адаптивного иммунитета. Таким образом, ВИЧ-инфекция является, главным образом, болезнью слизистой кишечника, и желудочно-кишечный тракт является главным местом репликации ВИЧ.

Принципиально важную роль в снижении количества наивных лимфоцитов является изменение структуры лимфоидной ткани лимфоузлов, вызванное хронической иммунной активацией. После эмиграции из тимуса, наивные Т-лимфоциты формируют запас долгоживущих клеток, которые циркулируют между тканями и вторичными лимфоидными органами. Часть из них гибнет вследствие апоптоза, а часть время от времени делится, восполняя запас погибших клеток. Во все периоды жизни, число клеток, которые появляются вследствие деления, превышает экспорт из тимуса. Для предотвращения апоптоза этих клеток на каждом этапе их развития им необходимые определенные сигналы выживания. Такой сигнал реализуется, когда во время контакта Т-клеточного рецептора(TCR) с комплексом собственный антиген — MHC I , наивный лимфоцит получает стимуляцию интерлейкином-7. Вхождение наивных Т-клеток в лимфоидную ткань и взаимодействие с клетками микроокружения, которые синтезируют ИЛ-7 (например стромальными клетками лимфоузлов, дендритными клетками), является критическим фактором для сохранения популяции наивных Т-клеток.

Высокоорганизованная структура вторичной лимфоидной ткани чрезвычайно важна для выживания Т-клеток и обеспечения иммунного ответа через взаимодействие Т-лимфоцитов и антигенпрезентирующих клеток. Хроническая иммунная активация и репликация ВИЧ в лимфоидной ткани приводит к разрушению этой структуры и чрезмерному накоплению коллагена, а в конечном счете — к фиброзу лимфоузлов. Избыточная продукция коллагена, есть побочный эффект попытки противодействия регуляторных Т-клеток (Treg) негативным последствиям иммунной активации. Фибробласты стимулированные цитокинами (такими как TGF-β1) регуляторных Т-клеток производят коллаген, накопления которого разрушает структуру лимфоидной ткани, и лишает наивные Т-клетки доступа к источнику ИЛ-7. Это приводит к истощению их запаса, а также к ограничению возможности его восстановления при подавлении репликации ВИЧ на ВААРТ.

Основной резервуар ВИЧ в организме — макрофаги и моноциты . В этих клетках не происходит взрывающей репродукции, выход вирионов осуществляется через комплекс Гольджи. Также, следует отметить, что система врождённого иммунитета не способна во время острой ВИЧ-инфекции эффективно распознавать вирус и стимулировать своевременный адекватный специфический Т-клеточный ответ.

Иммунная система может плохо распознавать ВИЧ так как до 45 % генома человека состоит из эндогенных ретровирусов и ретротранспозонов. Антитела, возникающие вследствие реакции на белок gp-120 только способствуют усилению «инфекции», но не её подавлению. Таким образом, иммунная система человека своим ответом только способствует размножению вируса, поэтому создание ВИЧ-вакцины, подобной вакцине от вируса оспы невозможно. Следует отметить, что эта точка зрения не находит поддержки многих исследователей ВИЧ . Кроме того, она противоречит тому факту, что принципиальная возможность создания вакцины против ВИЧ доказана. В 2009 году испытание вакцины RV144 в Таиланде показало эффективность в предотвращении инфекций.

Большая странность при лечении ВИЧ

Оказывается, при применении антиретровирусной терапии не рекомендуют принимать одновременно препараты в состав которых входят такие травы: Тысячелистник, Эхинацея, Ноготки (календула), Зверобой. Чесноком тоже нельзя злоупотреблять.

И что самое интересное, что все эти травы являются природными препаратами повышающими иммунитет человека, при их приёме. Это было отмечено и в нашей практике, так в препарат Имод входит Эхиноцея. А следовательно его использовать нельзя. Один из наших пациентов жаловался, что при приёме антиретровирусной терапии он принимал Зверобой и несколько месяцев подряд у него количество CD4 клеток совсем не росло.

Конечно эти "причуды" , противоречат здравому смыслу о повышении иммунитета природным способом. И естественно начинает казаться, что после приёма антиретровирусной терапии, у человека образуется "Искуственный" иммунитет, а не естественный. Но может быть это из области моей фантазии?

Что мы можем сделать?

Чем же фитотерапия может помочь человеку при лечении ВИЧ инфекции. Из вышеприведенного материала ясно, что нужно бороться с ВИЧ сохраняя в работоспособном состоянии лимфоузлы брюшины и вообще всю лимфосистему организма человека. Не позволяя калагену засорять лимфосистему, а особенно лимфоузлы. ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы: Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Инфицированные вирусом Т-лимфоциты гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами. После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм.

А человек погибает не из за того, что болезнь разрушает его жизненно важные органы, а из за того, что имунная система становится беспомощной спасти его, не только от сложных вирусов, но и от самых простейших. Получается человек "Хозяин земли" оказывается на ней без иммунитета, как будто пришелец, никогда не живший в Земных условиях.
И как у Герберта Уэллса в "Войне миров" Высокоразвитая цивилизация пришельцев захватчиков Марсиан, на нашей Земле погибла, от обычных простейших земных вирусов, к которым они не имели иммунитета. Так и человек становится "Изгоем" в своей среде обитания. Поэтому пока антиретровирусная терапия будет восстанавливать Т-клетки и другие составляющие "полки" армии иммунной системы. Наша задача сохранить все части иммунной системы в целосности. И не дать опортунистическим вирусам, грибкам и прочим патогенным микроорганизмам захватить ничем не защищённые органы нашего организма.
В нашем распоряжении есть очень эффективные природные препараты способствующие сохранению лимфатической системы.

В это трудно поверить

Но неоднократно на примерах установлено, что из всех существующих заболеваний нельзя достоверно связать их с тем, что они возникли в результате ВИЧ.

Они очень часто возникаю как бы одновременно .
ВИЧ убивает, с помощью какой то программы самоликвидации, иммунные клетки. ЗАСТАВЛЯЕТ КЛЕТКИ СОВЕРШАТЬ САМОУБИЙСТВО!
Каких заболеваний больше всего опасаются врачи занимающиеся антиретровирусной терапией
Гепатит.
Туберкулёз.
Герпес.
Сифилис.
А следовательно вопрос в начале нашей статьи, "Что вирус иммунодефицита человека поражает и как спастись" остаётся без ответа.
А почему?
Если человек получил ВИЧ инфекцию в зрелом возрасте, то он к этому времени имеет накопленную в течении предыдущей жизни, кучу своих обыкновенных болезней, которые постепенно с развитием ВИЧ только усугобляются. И НИКТО не сможет доказать, что это произошло из за влияния внешней среды, - ВИЧ. И что именно это привело к развитию злокачественной опухоли от наример восьмого герпеса.
А скорее наоборот: 8 й герпес привёл к (саркоме капоши) и получил своё развитие в организме не имея сопротивления от имунной системы человека.

Ещё ранее была принята протокольная система диагностики ВИЧ.

Кроме сдачи крови, определить наличие болезни не возможно!

Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утверждённая в Лондоне, в сентябре 1992 года. Все поражения разделены на 3 группы, наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1 группе.

1 группа — поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы:

кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический, атрофический);
волосистая лейкоплакия;
маргинальный гингивит;
язвенно-некротический гингивит;
деструктивный пародонтит;
саркома Капоши;
неходжкинская лимфома.
2 группа — поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией:
бактериальные инфекции;
болезни слюнных желёз;
вирусные инфекции;
тромбоцитопеническая пурпура.
3 группа — поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.

Практикующие врачи пользуются классификацией МКБ-10.

Напишите нам письмо для получения индивидуальной консультации . Для этого кликните .

Многие задаются вопросом: Что такое СПИД? Это конечная стадия заболевания, вызванного вирусом иммунодефицита человека — ВИЧ (фото смотрите ниже). Таким образом, из сказанного можно сделать вывод о разнице этих двух понятий.

ВИЧ и СПИД: в чем разница

Итак, чем ВИЧ отличается от СПИДа? Разница состоит в том, что первая аббревиатура обозначает название вируса — причины заболевания, а вторая — само заболевание, проявляющееся в виде синдрома приобретенного иммунодефицита. Не стоит путать эти два понятия, так как они не тождественны!

Что такое ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция — это заболевание, причиной которого является . Данный вирус содержит две идентичные молекулы РНК, в каждой из которых содержится полная генетическая информация. Важной особенностью возбудителя СПИДа является выраженный лимфотропизм, особенно к Т-лимфоцитам «хелперам». Выявлена определенная связь между вирусом и антигенами гистосовместимости системы HLA.

Этапы репликационного цикла ВИЧ представлены на рисунке ниже.

Специфическое взаимодействие вируса на поверхности мембраны клетки (1) с последующим проникновением в клетку (2); синтез ДНК-копии РНК-генома вируса с помощью обратной транскриптазы (3); переход вирус-специфической ДНК из цитоплазмы инфицированной клетки в ее ядро (4) и встраивание вирус-специфической ДНК в геном клетки-хозяина (5); сборка и почкование вновь образованных частиц (6).

Под действием продуктов экспрессии вирусных генов клетка-хозяин подвергается дегенерации или неопластической трансформации. Перечисленные цитопатические эффекты являются важной особенностью ВИЧ-инфекции и нехарактерны для большинства ретровирусов. Цитопатическое действие инфекционного агента связано с наличием вирус-специфического трансактивирующего фактора.

Как передается ВИЧ от человека к человеку

Вирус иммунодефицита человека изолируется практически во всех жидкостных средах организма: начиная от слюны и заканчивая ликвором. Его находят непосредственно в тканях головного мозга, лимфатических узлах, в клетках костного мозга и коже. Но, несмотря на обширность локализаций, только через кровь и сперму может передаваться ВИЧ от человека к человеку. Поэтому распространенный среди населения вопрос «передается ли ВИЧ через слюну» можно дать только отрицательный ответ.

Инфицирование в подавляющем большинстве случаев происходит половым путем при гомо- и гетеросексуальных контактах. Возможна передача вируса при переливании цельной крови, эритроцитарной массы и плазмы. Большинство случаев СПИД у детей связано с конгенитальным от больной матери ребенку, а также с трансплацентарным заражением. Ряд случаев заболевания обусловлен передачей вируса иммунодефицита человека путем внутримышечных, внутривенных и подкожных инъекциях, медицинскими скарификациями или татуировками.

Группы риска ВИЧ-инфекции

• Гомосексуалисты
• Бисексуалисты
• Лица, употребляющие наркотики
• Больные гемофилией
• Проститутки
• Дети от больных СПИД матерей
• Больные венерическими заболеваниями

Ключевым механизмом многообразных нарушений системы клеточного и гуморального иммунного статуса при ВИЧ является то, что вирус СПИДа поражает в первую очередь Т-хелперы в результате его цитопатического действия этиологического фактора.

Основные проявления нарушений функционирования иммунной системы при СПИД представлены ниже.

Нарушения иммунной системы при вирусе иммунодефицита человка

1. Снижение общего количества циркулирующих лимфоцитов
2. Снижение числа Т-хелперов и изменение содержания Т супрессоров, приводящие к уменьшению соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры при СПИД — менее 1; в норме — около 2
3. Снижение реакции гиперчувствительности замедленного типа Уменьшение продукции лимфокинов
4. Повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов
5. Функциональные нарушения моноцитов/макрофагов: сниженный хемотаксис, спонтанное увеличение продукции такого , как интерлейкин-1, и простагландина Е 2
6. Высокий титр в сыворотке крови измененного кислотолабильного альфа-интерферона

Инкубационный период ВИЧ до появления первых симптомов и развития манифестных форм СПИД может быть достаточно длительным и зависит от путей и характера заражения, величины инфицирующей дозы возбудителя, а также других факторов, способствующих репродукции вируса в организме.

В среднем инкубационный период составляет 12-15 месяцев, с колебаниями от 2 недель до 2-4 и более лет.

Более короткий инкубационный период наблюдается при гомосексуальном и парентеральном путях заражения и у детей, родившихся от больных родителей.

Антитела к ВИЧ могут определяться уже через 2-8 недель после заражения, однако серонегативный период порой затягивается до 6 и более недель.

В зависимости от характеристики симптомов течение инфекционного процесса при СПИД может быть:

• бессимптомным,
• клинически выраженным,
• быстро прогрессирующим.

Первые симптомы ВИЧ

Первые симптомы СПИД следующие:

• Лихорадка до 1 месяца и более
• Генерализованная лимфаденопатия
• Снижение массы тела (на 10% и более)
• Продолжительная диарея (не менее 2 месяцев)
• Анемия
• Оппортунистические инфекции:
  • :
    • генерализованный кандидоз,
    • герпетическая инфекция,
    • саркома Капоши,
  • цитомегаловирусная и бактериальная инфекции,
  • туберкулез
• ВИЧ-сопряженные поражения ЦНС:
  • деменция,
  • миелопатия,
  • периферическая нейропатия,
  • асептический менингит
• Пневмоцистная пневмония
• Лабораторные показатели:
  • лимфо- и лейкопения,
  • тромбоцитопения,
  • эритропения,
  • признаки дефицита гуморального и клеточного иммунитета

Диагностика ВИЧ-инфекции

Для серологической диагностики ВИЧ-инфекции нашли применение прежде всего методы иммуноферментного анализа. В России разработаны две модификации этого метода. Общим недостатком иммуноферментных методов исследования СПИД является достаточно высокая частота ложноположительных реакций. Они обусловлены самой природой именно этой болезни, при которой распад пораженных вирусом клеток сопровождается выбросом в кровь разных клеточных антигенов, к которым вырабатываются антитела. Положительная реакция при иммуноферментном анализе на СПИД является методом первичного отбора и должна быть подтверждена с помощью иммунного блоттинга.

Иммуноблот на ВИЧ

Смысл иммуноблота заключается в следующем:

Очищенный вирус разрушают детергентом, разделяют его белки путем гель-электрофореза, а затем переносят их на полоски нитроцеллюлозы. Реакция ставится при погружении полоски с белком вируса в исследуемую сыворотку, разведенную в буферном растворе, добавлении конъюгата антител к иммуноглобулинам человека, отмывании, постановке и учете ферментной реакции.

Реакция иммуноблота при СПИД достаточно специфична, так как после разделения белков электрофорезом каждый из них занимает строго определенное место в зависимости от его молекулярной массы.

В Институте иммунологии АМН РФ разработана высокочувствительная и безопасная в работе тест-система «Пептоскрин», базирующаяся на использовании синтетических антигенов к антителам против вируса.

При использовании любых диагностических СПИД-тестов, для увеличения достоверности положительных результатов анализа на наличие антител к ВИЧ, реакции целесообразно проводить повторно с теми же реагентами или дополнительно осуществлять параллельную реакцию в идентичных условиях.

При первичном обследовании групп риска, а также при отсутствии данных в динамике получаемые результаты тестов еще не могут достоверно свидетельствовать об отсутствии или наличии СПИД. Первичные положительные результаты требуют усиления внимания при проведении повторного углубленного исследования больного или подозрительного на заболевание донора, включая эпидемиологические, иммунологические и клинические методы.

Обследование населения и доноров для диагностики ВИЧ-инфекции является важнейшим, но не единственным, а скорее первым звеном общей системы слежения за распространением заболевания и выявления лиц — источников инфекции.

Лечение ВИЧ

Группы препаратов для антиретровирусной терапии СПИДа (фото кликабельно)

Лечение ВИЧ больных должно проводится в стационаре с последующим диспансерным наблюдением и периодической госпитализацией. Больной СПИД должен быть информирован о диагнозе и предупрежден об уголовной ответственности за заражение окружающих.

Инфицированные, но не больные подлежат периодическому (не реже 1 раза в квартал) повторному исследованию для выявления динамики инфекционного процесса и возможного выявления симптотмов СПИДа в активной форме или, наоборот, выздоровления.

Лица с антителами к вирусу иммунодефициту человека, у которых не обнаружена экспрессия вируса, должны проходить повторное обследование не реже 1 раза в 6-10 месяцев. Они должны быть предупреждены о том, что они не могут быть донорами крови.

Список препаратов для проведения антиретровирусной терапии при вирусе иммунодефиците человека представлен на фото выше.

Комбинацию медикаментов и частоту, а также длительность их приемов должен определять исключительно врач!

ВИЧ лечится или нет?

Этот вопрос волнует многих, особенно зараженных СПИДом. К сожалению, несмотря на достижения ученых в разработке препаратов для проведения антиретровирусной терапии вируса иммунодефицита человека, до сих пор нет лекарства, способного вылечить ВИЧ. СПИД можно только ввести в стадию ремиссии, но избавить от него организм нельзя.

ВИЧ – самая опасная новая болезнь современности, которая на сегодняшний день не поддается лечению. Для выяснения причины обстоятельств необходимо определить, какие клетки поражает инфекция ВИЧ. В первую очередь, влиянию подвергается иммунная система человека, по мере дальнейшего развития ВИЧ поражаются внутренние органы больного. Как только после заражения вирусом наблюдается поражение жизненно важных анатомических структур человеческого организма, состояние пациента существенно ухудшается – неминуемо приближение смерти.

Вирион – вирус за пределами клетки, выступающий в роли конечной стадии прогрессирования вирусов. Только вирионы выступают базой для вирусной классификации и ранжирования.

ВИЧ (1, 2 типа) имеет в своей основе ядро (нуклеокапсид), сгруппированный из РНК и ферментных элементов, а также мембрану.

Строение нуклеокапсида ВИЧ

ВИЧ состоит из пары одноцепочечных вирусных РНК и тройки ферментов, в числе которых: ревертаза, интеграза и протеаза. Они соединены капсидными белками. На поверхности капсида расположены молекулы матриксного белка p17. Связь с геномной РНК формируется за счет нуклеокапсидного белка p7 и p9. Белок Vhr – содержимое капсида вириона.

Пояснение к обозначениям

Ревертаза – ферментный элемент, обеспечивающий синтез ДНК на матрице РНК. Обычно описываемые процессы характеризуются обратным порядком – отсюда и название фермента.

Интеграза – ферментный элемент, стимулирующий процесс интеграции вирусной ДНК в хозяйскую хромосому и стимулирующий выработку антител.

Протеаза – ферментный элемент, занимающийся расщеплением пептидных связующих звеньев между белковыми элементами, аминокислотами.

Структура оболочки ВИЧ

Оболочки клетки ВИЧ не только выполняют защитную функцию, но и помогают ей в процессе взаимодействия с клетками пораженного организма. Мембрана формируется при отпочковании и собирается из совокупности фосфолипидов с гликопротеинами и мембранных клеток. За счет гликопротеинов на поверхности клеток вирусные частицы стремятся лишь к определенным «мишеням», а именно, клеткам, содержащим рецепторы CD4 + .

Белки ВИЧ

Когда вирион нуклеокапсид оказывается внутри хозяйской клетки (теперь его именуют вирусом), под действием фермента ревертаза наблюдается синтез ДНК на матрице РНК – получается провирус.
На следующем этапе на матрицах провирусов наблюдается синтезирование новых молекул РНК вируса и структурных, регуляторных белков, ответственных за сборку и процесс отпочкования вирусов. В капсиде располагаются белки, которые вирусная частица захватывает из пораженной клетки.

Структурные белки ВИЧ

Ген Gаg ответственен за процесс синтезирования структурных белков. Речь идет об элементах, которые, в отличие от gp4 и gp120, являются составляющими капсида и мембраны.

Капсидные белки ВИЧ

Капсидные белки – единица геномных белковых соединений, формирующая ферментные элементы. Белок p24 образует мембрану нуклеокапсида, p17 – матриксное вещество, а p7, p9 собирают связь с геномной РНК.

Суперкапсидные белки

Env – ген, занимающийся синтезом оболочечных белков. Процесс осуществляется в рибосомах эндоплазматической сети. Эта группа элементов входит в состав наружной оболочки вириона. Речь идет о тех самых gp4 и gp120. Первый из них помогает вирионам проникнуть в клетку, а второй – обеспечивает контакт с «мишенью».

Геном Gag «на страже» выработки структурных белков. Что же собой представляют неструктурные белки?

Неструктурные белки

Речь идет об обратной транскриптазе, интегразе, протеазе, кодируемых геном Pol. Как уже упоминалось ранее, эти белки ответственны за интеграцию и размножение вируса.

Остальные гены ВИЧ

Гены Tat, Nef, Vif и Rev занимаются кодировкой белков, контролирующих процесс размножения и сборки вирусов.

Какие клетки поражаются вирусом?

Какие клетки, в первую очередь, поражает СПИД? Как только вирусные частицы оказываются в кровотоке человека, организм запускает процесс борьбы с патогенным объектом. Это происходит в результате взаимодействия антигена с особыми иммунокомпетентными клетками с клеточным рецептором CD4.
Строение возбудителя обеспечивает повреждающее действие на иммунные клетки. Белок Rev занят поражением ДНК человеческих клеток. Со стороны иммунитета хозяина в борьбу с ним вступает белок CD317, который несколько притормаживает процесс распространения антигена. При снижении количества этого белка, происходит неизбежное прогрессирование заболевания.

Т-хелперы основная мишень ВИЧ

Если обобщить, то можно утверждать, что вирус СПИДа «настроен» на поражение в крови только специфических клеток-макромеров, которые способны к связи с антигенами. Основная доля поражения приходится на лейкоциты: В-лимфоциты и Т-лимфоциты – хелперы и киллеры. Все эти представители имеют на своей поверхности особые клетки-мишени для ВИЧ. Соответственно, диагностирование недуга осуществляется, исходя из концентрации клеток CD4 – чем более развит процесс, тем она ниже.

Снижение количества Т-хелперов

При попадании вирусных частиц в организм хозяина именно Т-хелперы становятся «домом» для провокаторов и выступают в роли распространителей вируса. Взаимодействие с ВИЧ приводит к гибели Т-лимфоцитов и их распаду на отдельные фрагменты. Постепенно уровень Т4-лимфоцитов снижается – организм хозяина утрачивает иммунную функцию. Когда количество этих клеток в сыворотке крови приближается к отметке 200 в 1 мл, заходит речь о развитии СПИДа.

Изменения качества Т-хелперов

Проникновение вируса в Т-хелперы приводит не только к их гибели, но и стимулирует развитие качественных дефектов. Частые взаимодействия с провокатором становятся следствием развития неспособности Т-лимфоцитов распознавать антигены – противостоять развитию сторонних недугов.

Репликация ВИЧ

Процесс взаимодействия ВИЧ с клетками-мишенями, о которых речь шла ранее, включает в себя несколько этапов.

1. Встреча с клеткой

Первоначальный контакт вируса происходит посредством попадания в организм хозяина зараженного биологического материала. Вирионы концентрируются во всех биологических жидкостях. Однако наиболее опасными в отношении вероятности передачи инфекции являются: кровь, сперма, влагалищный секрет. Эти материалы содержат в себе достаточное для заражения количество вирусных частиц. Итак, жидкость оказалась в организме человека, наблюдается контакт вируса с «мишенями», другие клетки (не содержащие CD4) для провокатора на данном этапе интереса не представляют.

1. Слияние с поражаемой клеткой

Процесс слияния вируса с иммунными клетками осуществляется за счет находящихся на поверхности рецепторов CD4. Провокатор контактирует с мембраной, затем оказывается внутри клетки.

2. Обратная транскриптаза

Внутри клетки вирусное РНК выходит из капсида. Посредством обратной транскриптазы на клеточном уровне осуществляется синтез ДНК, основанный на одноцепочечной РНК. Описываемый процесс вызывает последующую интеграцию ДНК.

3. Соединение ДНК с клеточным геномом

Синтезированная ДНК, которая поражает клетку-мишень, оказывается внутри клеточного ядра. Затем наблюдается процесс ее встраивания в хромосому, который завершается образованием провируса.

4. Синтезирование белковых элементов

На этом этапе происходит синтез новых РНК на матрице провирусов с участием специальных ферментов. Кроме этого, синтезируются структурные и регуляторные белки, ответственные за сборку и увеличение количества поражающих клеток.

5. Сборка и размножение

Репликация вирусов продолжается. Вирионы, находящиеся в цитоплазме, сразу не считаются инфекционными, поскольку состоят из белков-предшественников. С развитием заболевания эти компоненты расщепляются на функциональные единицы. Когда вирион созревает, происходит его отпочкование и захват белков из оболочки клетки хозяина. Это необходимо вириону, чтобы сформировать свою мембрану.

6. Жизнь вириона после отпочкования

Продолжительность жизни вириона в плазме крови – не более 8 часов. Около половины клеток гибнет по истечении 6-ти часов. Если вирион обитает в другом биологическом материале, скажем, слюне, его жизнь существенно сокращается. На выходе из клетки вирионы продолжают инфицировать CD4-лимфоциты, эпителиальные клетки и пр.

Симптомы

До появления первых симптомов ВИЧ может пройти от 3 до 12 недель – этот период называют инкубационным. На втором этапе у большинства зараженных проявляются следующие признаки заболевания:

1. Типичные симптомы на проникновение вируса . Повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, общее недомогание (симптоматика схожа с проявлениями типичной простуды).
2. Симптомы со стороны ЛОР-органов . Болезненность в горле, усиливающаяся в момент трапезы, разговора. Человек страдает от лихорадки, слабости.

Косвенными симптомами недуга являются:

• гипертрофия печени;
• увеличение селезенки;
• продолжительная диарея;
• высыпания на коже.

В дальнейшем у человека диагностируются вирусные, грибковые, инфекционные заболевания, поражающие слизистые оболочки и кожный покров больного.

Третья стадия ВИЧ – латентная. Выраженность симптоматики снижается, больной чувствует себя хорошо. Наблюдается лишь подверженность человека к различным инфекциям, поскольку иммунитет зараженного постепенно «сдает позиции».

На четвертой стадии патологии наблюдаются следующие симптомы:

• потеря массы тела;
• поражения внутренних органов;
• онкология;
• вирусные, бактериальные недуги слизистых оболочек и кожи.

Выше, собственно, и перечислены симптомы СПИДа. На этом этапе наблюдается истощение организма, развитие осложнений при следующих патологических процессах:

• пневмонии;
• герпеса (с поражением нервной системы и внутренних органов);
• молочницы (нередко сочетается с респираторными недугами);
• токсоплазмоза;
• туберкулеза и пр.

Помимо этого, в процессе развития ВИЧ диагностируются злокачественные опухоли и патологические процессы.

Основной удар по иммунной системе

Как уже упоминалось ранее, развитие патологии сопровождается постепенным угнетением иммунитета человека. Поражение иммунных клеток приводит к невозможности организма больного противостоять вирусу. Какими бы ни были причины развития СПИДа, по истечении нескольких лет пациент в полной мере ощущает, как именно проявляется СПИД, в то время как внутри человеческого организма продолжается процесс взаимодействия вируса со структурными элементами – прочими клетками организма (не Т-лимфоцитами).

Взаимодействие ВИЧ с моноцитами

Речь идет о самых активных фагоцитах периферической крови. При стремительном развитии заболевания они инфицируются и погибают. Эти элементы, как и Т-лимфоциты, играют роль резервуара для вируса и, несмотря на факт сохранения антимикробной функции, когда поражаются, утрачивают способность к противостоянию инфекции.

Взаимодействие вируса с макрофагами

ВИЧ поражает также макрофаги. Лимфоциты и макрофаги имеют на своей поверхности CD4-рецепторы, однако, у вторых представителей их количество снижено. Именно по этой причине эти элементы погибают не так быстро, как Т-киллеры. Вирус характеризуется тропностью к внутриэпидермальным макрофагам – клеткам Лангерганса, заполняющим ростковый слой эпидермиса. Эти структурные элементы ответственны за доставку антигенов в лимфоидную ткань, что обеспечивает активацию клеточного и гуморального иммунитета. Если клетки инфицированы, они вырабатывают цитокины, высокое содержание которых приводит к гибели клеток.

Гибель CD-4 клеток

Факторов, которые являются причиной гибели этих клеток, несколько. Основные из них: апоптоз и гиперактивация иммунитета в ответ на внедрение вируса в организм. Наибольший урон приносит уничтожение Т-лимфоцитов, дендритных клеток, памяти.

Взаимодействие вируса с дендритными клетками

Дендритные клетки отвечают за выработку гуморального и клеточного иммунитета. В большинстве своем они концентрируются в лимфоидной ткани. Они же поглощают различные антигены и передают сигнал Т-лимфоцитам. Соответственно, при их поражении прекращается процесс регулировки иммунного ответа организма – развивается неустойчивость последнего к раздражителям извне.

Патогенез повреждения мозга при недуге

Вирус склонен приводить к гибели не только иммунные клетки, но и поражать ЦНС инфицированного человека.

Каждая сотая нейроглиальная клетка разрушается за счет вызванной репликации вируса. Процесс гибели последних провоцирует трофические и функциональные повреждения в мозговой ткани и нейронах. Эти клетки приводит в никчемное состояние синдром приобретенного иммунодефицита. Развивающийся в организме больного неопластический процесс и оппортунистическая инфекция также приводят к дегенерации локальной ткани.

Патогенез поражения лимфоидной ткани при ВИЧ

Вирусная репликация наиболее оперативно протекает в лимфоидных органах. В первую очередь, речь идет о тимусе и костном мозге. Завершение процесса разрушения локальной ткани приводит к концентрации коллагена – формируется фиброзная ткань в лимфатических узлах и прочих анатомических структурах. Описанное явление становится причиной значительного сокращения количества стромальных и дендритных клеток, предотвращающих развитие апоптоза.

Поражение ЦНС (Центральной нервной системы)

В большинстве случаев при развитии ВИЧ диагностируется поражение ЦНС. Первые симптомы такого явления могут дать о себе знать как в начальный период болезни, так и при вторичных проявлениях заболевания. В некоторых случаях симптоматика поражений клеток мозга выступает единственным признаком развития СПИДа.

В начальной стадии развития инфекции (в течение 6-12 месяцев) о локальных поражениях свидетельствует прогрессирование следующих патологических процессов в организме зараженного:

• менингоэнцефалита;
• нейропатии;
• синдрома Гийена-Барре;
• миелопатии.

При отсутствии соответствующих терапевтических мероприятий следует проявление следующих патологий:

• лимфомы;
• саркома Капоши;
• инфаркта мозга;
• абсцесса и др.

Внимание! Поскольку в большинстве своем в процессе развития патологии происходит поражение мозга, что приводит к нарушению в ЦНС, очень важно своевременно начать терапию, дабы исключить появление осложнений.

Поражение других органов и систем

В случае с ВИЧ заходит речь и о поражении других внутренних органов, в частности, системы дыхания. Явление выражается в развитии бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и других патологий.

В числе ключевых признаков локальных патологических процессов:

• повышение температуры тела;
• выделение мокроты при кашле.

Больные, обозначившие такие признаки, могут продолжать лечиться от предполагаемых заболеваний дыхательной системы. Однако непродолжительное затухание симптоматики вновь сменяется прогрессированием патологического процесса.

При подобных обстоятельствах у инфицированных лиц очень часто появляется туберкулез, так как ослабленный иммунитет не может справиться с инфекцией. У этих пациентов недуг быстро набирает темпы развития, протекает ярко, практически не поддается лечению и быстро приводит к смерти больного.

Множественные дефекты внутренних органов (ткани кишечника, пищеварительной, сердечно сосудистой системы и пр.) приводят к присоединению оппортунистских инфекционных процессов, которые крайне опасны для инфицированного человека.

Профилактические меры

К первичной профилактической мере ВИЧ относят информационный подход. Чем чаще человек слышит об инфекции, тем он больше станет задумываться о реальной опасности недуга. Информирование населения осуществляется через телевидение, печатные издания, лекционные материалы и прочие носители.

Наиболее эффективной профилактика оказывается в случае ведения человеком осознанной половой жизни. Ведь заражению СПИДом чаще всего предшествует именно незащищенный половой акт. Частая смена партнеров и пренебрежение использованием барьерных средств контрацепции – верный способ привести себя к смерти от ВИЧ.

Поскольку в числе наиболее вероятных переносчиков инфекции выступает не только сперма и влагалищные выделения, но и кровь, в целях профилактики ВИЧ людям, зависимым от наркотиков, необходимо отказаться от пагубных веществ. Одурманенные наркотическими средствами люди нередко при введении очередной дозы пользуются одним шприцом или иглой, приумножая риск передачи вируса по кругу.

Кроме этого, в рамках общей профилактической системы человек, обслуживаемый в любом медицинском учреждении, должен удостовериться в том, что все применяемые в его отношении медицинские инструменты подверглись предварительной обработке.

К мерам профилактики можно также отнести предотвращение вероятной беременности инфицированными женщинами. В данном случае речь идет о вероятности заражения вирусом вертикальным путем (в утробе, в процесс родов, через молоко матери). Больным женщинам гораздо проще предупредить зачатие, нежели в дальнейшем предотвращать вероятность инфицирования плода.

Лечение

На сегодняшний день больных СПИДом вылечить невозможно. Однако существуют медикаменты, которые способны продлить жизнь инфицированному. При использовании подобных препаратов CD4-лимфоциты приумножаются, иммунная система человека получает существенную поддержку.

Лечение по мере протекания ВИЧ рознится. Так, при первой стадии терапия не назначается, хоть антитела к ВИЧ в организме больного уже вырабатываются. На втором этапе (стадия 2А) к лечению также не прибегают, за исключением ситуаций с уровнем лимфоцитов меньше 200 на мм 3 . С дальнейшей сменой стадии болезни меняется и тактика терапии недуга. В период развития СПИДа терапевтический курс назначается больному пожизненно.

Однако недавние исследования доказали, что раннее введение терапии приносит гораздо более позитивные результаты. Поэтому с большой долей вероятности представленные рекомендации в скором времени будут скорректированы.