Лечение хронического гепатита с в стационаре. Симптомы и лечение хронических гепатитов лекарственными препаратами и диетой

У больных с довольно стабильным течением хронического гепатита В могут развиваться клинические признаки обострения. Это выражается в усугублении слабости и обычно в повышении активности сывороточных трансаминаз.

Обострение может быть связано с сероконверсией из HBeAg-положительного в HBeAg-отрицательное состояние. Биопсия печени выявляет острый лобулярный гепатит, который в конце концов стихает, а активность сывороточных трансаминаз падает. Сероконверсия может быть спонтанной и ежегодно происходит у 10-15% больных либо является следствием противовирусной терапии. Тест на HBV-ДНК может оставаться положительным даже когда появляются анти-НВе. У некоторых HBeAg-положительных больных «вспышки» вирусной репликации и повышение активности сывороточных трансаминаз происходят без исчезновения HBeAg.

Описана также спонтанная реактивация вируса с переходом из HBeAg-отрицательного состояния в HBeAg- и HBV-ДНК-положительное. Клиническая картина варьирует от минимальных проявлений до фульминантной печёночной недостаточности.

Реактивация вируса особенно тяжело протекает у ВИЧ-инфицированных больных.

Реактивация может быть установлена серологически по появлению в крови анти-НВс IgM.

Реактивация может быть следствием химиотерапии рака, применения низких доз метотрексата для лечения ревматоидного артрита, трансплантации органов или назначения кортикостероидов HBeAg-положительным больным.

Тяжёлые нарушения связаны с мутациями в рге-core-регионе вируса, когда при наличии HBV-ДНК отсутствует е- антиген.

Возможно суперинфицирование HDV . Это ведёт к значительному ускорению прогрессирования хронического гепатита.

Возможна также суперинфекция HAV и HCV.

В итоге любые отклонения в течении болезни у носителей HBV повышают возможность развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Хронический гепатит В, ассоциированный с репликатиеной фазой (HBeAg-позитивный репликативный хронический гепатит В)

Клинические и лабораторные данные при этом варианте хронического гепатита В соответствуют активному гепатиту.

Больные жалуются на общую слабость, утомляемость, повышенную температуру тела (до 37.5°С), похудание, раздражительность, плохой аппетит, чувство тяжести и боли в правом подреберье после еды, ощущение горечи во рту, вздутие живота, неустойчивый стул. Чем выше активность патологического процесса, тем выраженнее субъективные проявления заболевания.

При осмотре больных обращает на себя внимание транзиторная желтушность кожи и склер (не часто), похудание, при высокой активности хронического гепатита возможны геморрагические явления (носовые кровотечения, геморрагические высыпания на коже). Появление на коже «сосудистых звездочек», кожного зуда, «печеночных ладоней», транзитного асцита обычно указывает на трансформацию в цирроз печени, однако эти же симптомы могут наблюдаться и при выраженной активности хронического гепатита.

Объективные исследования выявляют у всех больных гепатомегалию различной степени выраженности. Печень болезненна, плотно-эластичной консистенции, край ее закруглен. Может пальпироваться увеличенная селезенка, однако степень увеличения ее чаще незначительная. Выраженная гепатоспленомегалия с явлениями гиперспленизма более характерна для цирроза печени.

В ряде случаев может наблюдаться холестатический вариант хронического гепатита В. Он характеризуется желтухой, кожным зудом, гипербилирубинемией, гиперхолестеринемией, высоким уровнем в крови у-глютамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы.

У небольшого количества больных хроническим гепатитом В выявляются внепеченочные системные поражения с вовлечением в воспалительный процесс органов пищеварения (панкреатит), экзокринных желез (синдром Шегрена), щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит Хашимото), суставов (полиартралгии, синовииты), легких (фиброзирующий альвеолит), мышц (полимиозит, полимиалгии), сосудов (узелковый периартериит и другие васкулиты), периферической нервной системы (полинейропатии), почек (гломерулонефрит).

Однако следует подчеркнуть, что выраженные внесистемные поражения в значительно большей мере характерны для аутоиммунного гепатита и для трансформации хронического гепатита в цирроз печени.

Хронический гепатит В, ассоциированный с интегративной фазой (HBeAg-негативный интегративный хронический гепатит В)

HBeAg-негативный интегративный хронический гепатит В имеет благоприятное течение. Как правило, это неактивная фаза заболевания. Этот вариант хронического гепатита обычно протекает без выраженных субъективных проявлений. Лишь некоторые больные жалуются на нерезко выраженную слабость, снижение аппетита, неинтенсивные боли в области печени. При объективном исследовании больных каких-либо существенных изменений их состояния не обнаруживается (нет желтухи, похудания, лимфоаденопатии и системных внепеченочных проявлений). Однако практически всегда имеется гепатомегалия и очень редко незначительная спленомегалия. Как правило, селезенка не увеличена. Лабораторные показатели обычно в норме или на верхней границе нормы, уровень аланиновой аминотрансферазы не увеличен или повышен незначительно, существенных изменений иммунологических показателей нет.

В биоптатах печени выявляются лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация портальных полей, внухридольковый и портальный фиброз, некрозы гепатоцитов отсутствуют.

В сыворотке крови обнаруживаются маркеры фазы интеграции вируса гепатита: HBsAg, анти-НВе, анти-HBdgG.

Радиоизотопное и ультразвуковое сканирование печени выявляют гепатомегалию различной степени выраженности.

Хронический HBeAg-негативный (интегративный) гепатит с высоким уровнем аланиновой аминотрансферазы в крови - интегративный микст-гепатит

При этом варианте HBeAg-негативного (интегративного) хронического гепатита несмотря на отсутствие маркеров репликации вируса гепатита В сохраняются высокие уровни аланиновой аминотрансферазы в крови, что указывает на продолжающийся выраженный цитолиз гепатоцитов. Принято считать, что сохранение высокого уровня аланиновой аминотрансферазы при отсутствии признаков репликации вируса требует исключения присоединения других гепатотропных вирусов (интегративный микст-гепатит В+С, B+D, В+А и др.) или может указывать на сочетание вирусного гепатита В в фазе интеграции с другими заболеваниями печени (алкогольное, медикаментозное поражение печени, рак печени и др.).

HBeAg-негативный гепатит с сохраненной репликацией вируса (мутантный HBeAg-негативный вариант хронического гепатита В)

В последние годы описана способность вируса гепатита В производить мутантные штаммы. Они отличаются от типичных «диких» штаммов отсутствием способности вырабатывать специфические антигены. Мутации вируса гепатита В обусловлены неполноценной ослабленной реакцией организма на инфекцию, а также внедрением прививок против гепатита В. Прекращение синтеза антигенов рассматривается как адаптация вируса к механизмам защиты макроорганизма, как попытка ускользнуть из-под иммунологического надзора.

Мутантный HBeAg-негативный вариант хронического гепатита В характеризуется потерей способности вируса синтезировать HBeAg и возникает в основном у больных, у которых ослаблен иммунный ответ.

Мутантный HBeAg-негативный вариант хронического гепатита В характеризуется следующими особенностями:

отсутствие HBeAg в сыворотке крови (в связи с низкой продукцией он остается в гепатите) при наличии маркеров репликации HBV;
обнаружение ДНК HBV в сыворотке крови больных;
наличие НВеАb в сыворотке крови;
наличие НВS-антигенемии в высокой концентрации;
обнаружение HBeAg в гепатоцитах;
более тяжелое клиническое течение заболевания и гораздо менее выраженный ответ на лечение интерфероном по сравнению с HBeAg-позитивным хроническим гепатитом В.

F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka и соавт. (1992) сообщают о тяжелом, клинически манифестирующем течении мугантного HBeAg-негативного хронического гепатита В. Морфологическая картина биоптатов печени соответствует HBeAg-позитивному хроническому гепатиту В, возможно развитие деструктивного поражения печени по типу хронического активного гепатита.

Предполагают, что при мутантном HBeAg-негативном хроническом гепатите велика угроза малигнизации с развитием гепатокарциномы.

Хронический гепатит С – это вирусное воспалительное заболевание печени, которое вызывается передающимся через кровь вирусом. По данным статистики в 75-85 % случаев становится хроническим, и именно инфицирование вирусом С занимает лидирующее место по количеству развития тяжелых осложнений. Особенно опасен этот недуг тем, что на протяжении полугода или нескольких лет он может протекать абсолютно бессимптомно, а выявить его присутствие возможно только путем выполнения комплексных клинических анализов крови. Впоследствии заболевание может приводить к развитию или .

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, проявлениями, методами диагностики и лечения хронического гепатита С. Эта информация поможет понять суть этого опасного заболевания, и вы сможете принять верное решение о необходимости лечения у специалиста.

Известно, что в разных странах мира выявлено около 500 млн. случаев заражения вирусом гепатита С. В развитых странах уровень заболеваемости составляет около 2 %. В России выявлено около 5 млн. инфицированных. К сожалению, с каждым годом эти цифры возрастают и особенно высок риск заражения среди наркоманов, использующих наркотические средства для внутривенного введения.

Специалисты озабочены темпом распространения этой инфекции и предполагают, что за 10 лет количество пациентов с осложнениями этого опасного заболевания может увеличиться в несколько раз. По их подсчетам, сейчас цирроз печени выявляется примерно у 55 % пациентов, а рак печени – у 70 %. Впоследствии эти показатели могут увеличиться, а количество летальных исходов возрастет в 2 раза. Всемирная организация здравоохранения уделяет пристальное внимание изучению этого опасного недуга и проводит регулярные исследования, связанные с гепатитом С. Все полученные данные постоянно передаются общественности для помощи в борьбе с этим заболеванием.

Насколько опасно это заболевание

Сам вирус гепатита С не приводит к смерти больного, но под его воздействием развиваются осложнения, опасные для жизни человека.

Из-за тяжести осложнений хронический гепатит С часто называют ласковым убийцей и в связи с этим многие люди задают вопрос: «Сколько лет можно прожить с таким заболеванием?» Ответ на него не может быть однозначным.

Сам вирус, провоцирующий этот недуг, не является прямой причиной наступления смерти. Однако впоследствии это заболевание приводит к развитию тяжелых и необратимых осложнений, которые могут повлечь инвалидизацию и смерть больного.

По мнению специалистов мужчины наиболее восприимчивы к этому недугу, у них осложнения развиваются в несколько раз чаще, чем у женщин. Кроме этого, наблюдения врачей показывают, что пациенты с хронической формой гепатита С при получении адекватного поддерживающего лечения могут прожить много лет.

Одновременно с этим фактом специалисты отмечают, что у некоторых больных жизнеугрожающие осложнения развиваются в течение короткого срока (через 10-15 лет) после инфицирования. Немаловажное значение в вопросах эффективности лечения и прогнозов имеет и образ жизни больного – несоблюдение рекомендаций врача и употребление алкоголя существенно повышают риск наступления летального исхода.

Причины

Причиной развития хронического гепатита С становится заражение вирусом гепатита С (или HCV-инфекцией). Источником инфекции становится больной человек, страдающий от различных форм этого заболевания. Возбудитель находится в крови и других жидких средах организма (сперма, моча и др.).

При заражении вирус гепатита С попадает в кровь. Пути заражения могут быть следующими:

несоблюдение санитарно-гигиенических норм при проведении инвазивных лечебных манипуляций или косметических процедур (инъекций, стоматологических и хирургических вмешательств и пр.);
переливание не проверенной на эту инфекцию донорской крови;
незащищенный секс;
посещение салонов, выполняющих маникюр, пирсинг или татуировки в антисанитарных условиях;
использование чужих средств личной гигиены (бритв, маникюрных приспособлений, зубных щеток и пр.);
применение одного шприца лицами, страдающими от наркотической зависимости;
от матери к ребенку (в редких случаях: при контакте ребенка с кровью матери при прохождении по родовым путям или если во время беременности была нарушена целостность плаценты).

Вирус гепатита С не может передаваться при обычном бытовом контакте, через слюну, общую посуду или при объятиях или рукопожатиях. Заражение возможно только при поступлении возбудителя в кровь.

Возбудитель гепатита С обладает генетической изменчивостью и способен к мутациям. Специалистам удалось выделить 6 основных его типов и свыше 40 подтипов HCV-инфекции. Эти свойства вируса приводят к тому, что ему очень часто удается «ввести в заблуждение» иммунную систему. Впоследствии такая его изменчивость приводит к переходу этого заболевания в хроническую форму.

Кроме этого, острый гепатит С часто не диагностируется, так как протекает в скрытой форме и может выявляться только случайно при определении в крови по методике иммуноферментного анализа маркера острого вирусного гепатита С анти-HCV-IgM, сохраняющегося в крови больного не более 6 месяцев.

Переход заболевания в хроническую форму происходит незаметно. С годами у больного все больше усугубляется поражение тканей печени и появляются фиброзные изменения, приводящие к дисфункции этого органа.

Симптомы

Переход острого гепатита С в хронический всегда длительный. На протяжении нескольких лет болезнь вызывает разрушение тканей печени, приводит к развитию фиброза, а на месте повреждений происходит разрастание соединительной ткани. Постепенно орган перестает нормально функционировать, и у больного развивается цирроз печени, проявляющийся характерными для этого заболевания симптомами.

Первые признаки хронического гепатита С во многом схожи и так же неспецифичны, как и возникающие при острой стадии недуга симптомы:

признаки интоксикации;
частая слабость и повышенная утомляемость;
снижение работоспособности;
склонность к вирусным и простудным заболеваниям, аллергическим реакциям;
нарушения пищеварения;
колебания температуры: от повышения до незначительных цифр и до появления сильного жара;
частая тошнота (иногда рвота);
ухудшение аппетита и похудение;
(могут напоминать мигрень).

У больных с хроническим гепатитом С могут развиваться заболевания сердца и сосудов, суставов, кожи и мочеполовой системы. При прощупывании может определяться увеличенная печень и селезенка, а при проведении анализов крови выявляются признаки снижения функций печени.

Основные симптомы хронического гепатита С обычно проявляются только на стадии цирроза печени:

боли и тяжесть в области правого подреберья;
желтуха;
появление телеангиоэктазий на верхней части тела;
увеличение объемов живота;
усиление ощущений слабости и общего недомогания.

У некоторых больных хронический гепатит С провоцирует рост гепатоцеллюлярной карциномы, проявляющейся следующими симптомами:

прогрессирующая слабость и симптомы общей интоксикации;
ощущения давления и тяжести в области печени;
быстро нарастающая ;
прощупываемое на поверхности печени подвижное и неотделяемое от органа новообразование;
боли в области печени;
значительное похудение.

На более поздних стадиях развития опухоли у пациента появляется желтуха, развивается асцит и проявляются вены на передней поверхности живота. Кроме этого, возможно повышение температуры и появление признаков нарушения пищеварения: рвоты, тошноты, утраты аппетита.

По данным статистики летальный исход от хронического гепатита С наступает у 57 % от общего количества пациентов, у которых уже развился цирроз печени, и у 43 % больных с гепатоцеллюлярной карциномой.

Осложнения хронического гепатита С

Одним из тяжелых осложнений хронического гепатита С является цирроз печени.

На фоне хронического течения HCV-инфекции могут развиваться следующие тяжелые патологии:

фиброз печени;
снижение свертываемости крови;
цирроз печени;
асцит;
гепатоцеллюлярная карцинома.

Диагностика

В связи с тем, что хронический гепатит С длительное время может протекать бессимптомно, для выявления этого заболевания должна проводиться комплексная диагностика. При опросе больного врач обязательно уточняет возможные эпизоды из жизни пациента, которые могли бы привести к инфицированию вирусом, и информацию об образе жизни. Кроме этого, специалист внимательно изучает жалобы больного и осматривает его (прощупывает печень и селезенку, оценивает цвет слизистых и кожных покровов).

Для подтверждения диагноза «хронический гепатит С» пациенту назначаются:

серологические анализы: ИФА тест на антигены вируса HCV и иммуноглобулиновый тест RIBА;
ПЦР – тест для выявления РНК вируса (проводится дважды, т. к. может давать ложноположительные результаты).

После выполнения тестов, больному проводятся для проверки уровня АлАТ (аланинаминотрансферазы - фермента, отражающего повреждение печеночных клеток) и выявление антител к HCV. Проведение таких лабораторных исследований рекомендуется не менее 1 раза в месяц. При нормальных показателях АлАТ на фоне присутствия антител к HCV, выявляемых на протяжении нескольких месяцев, пациента считают носителем вируса гепатита С.

Если показатели анализов указывают на развитие хронического гепатита, то для оценки вирусной нагрузки и активности выполняется ПЦР тест, позволяющий определять активность и скорость размножения вирусов. Чем выше этот показатель, тем вероятнее прогнозы на низкую эффективность противовирусной терапии. При низких показателях вирусной нагрузки шансы на успешное лечение выше.

Для оценки состояния печени пациентам назначаются следующие виды обследований:

биохимические анализы крови для оценки проб печени;
коагулограмма;
УЗИ, КТ, МРТ печени;
(в сложных случаях).

После постановки диагноза перед назначением лечения пациенту необходимо пройти курс подготовительного обследования:

исследования крови на выявление ВИЧ-инфекции, сифилиса и других инфекционных и венерических заболеваний;
коагулограмма;
анализ на гормоны щитовидной железы.

При выявлении в анализе крови высокого уровня гемоглобина больному назначается дополнительное исследование для оценки уровня сывороточного железа.

Лечение

Лечение хронического гепатита подразумевает обязательное назначение противовирусной терапии и диеты. Для улучшения результатов борьбы с заболеванием рекомендуется госпитализация больного в специализированную клинику. В таких медицинских центрах имеются все необходимые средства для лечения (лекарственные препараты и оборудование), которые назначаются высококвалифицированными специалистами (инфекционистами, гепатологами и гастроэнтерологами).

Медикаментозная терапия

Противовирусные препараты назначаются всем пациентам с подтвержденным диагнозом и больным, имеющим признаки умеренного или тяжелого некротического поражения. Этиопатогенетическое лечение показано при выявлении фиброза печени, сопровождающегося повышением уровня АлАТ.

В план лечения хронического гепатита С могут включаться следующие препараты:

интерфероны и другие средства, обладающие противовирусной активностью;
иммунодепрессанты (Преднизолон, Азатиоприн и др.);
комбинированные средства;
патогенетические препараты и др.

Интерфероны назначаются курсами, длительность такой монотерапии может составлять около 12 месяцев (до полного исчезновения антител к вирусу из крови пациента через 3 месяца после начала приема препаратов).

Назначение интерферонов не может проводиться в следующих клинических случаях:

частые приступы эпилепсии;
судороги;
депрессивное состояние;
психические отклонения;
декомпенсированный цирроз печени;
склонность к тромбообразованию;
тяжелые патологии сосудов и сердца;
наличие у пациента пересаженных донорских органов.

Монотерапия интерферонами может назначаться женщинам в таких случаях:

низкая концентрация антител вируса гепатита С;
возраст больной не более 40 лет;
нормальные показатели уровня железа;
минимальные изменения в тканях печени;
у больной нет лишнего веса;
повышение уровня АлАТ и др.

Остальным больным назначается комбинированное лечение на протяжении 6 или более месяцев. На его фоне не менее 1 раза в месяц больной обязательно сдает анализы крови, позволяющие оценить эффективность назначенных препаратов. Если через 3 месяца значительных улучшений не наблюдается, то врач пересматривает и изменяет план лечения. Во время таких курсов терапии у пациента могут возникать различные побочные реакции в виде тошноты, анемии, головокружения и пр.

Для лечения хронического гепатита С назначаются противовирусные средства. Их прием не может проводиться в следующих случаях:

период беременности и лактации;
патологии сердца и сосудов;
гемоглобинопатия;

Кроме этого, при назначении лекарственных средств для лечения гепатита С врач обязательно учитывает присутствующие у больного сопутствующие заболевания.

Для комбинированного противовирусного лечения наиболее часто применяется сочетание следующих средств:

Рибавирин;
Интерферон-альфа.

Многочисленные исследования показывают, что по отдельности эти средства не обладают высокой активностью, но при совместном назначении их эффективность существенно повышается и они способны бороться с вирусом гепатита С. Их раздельный прием рекомендуется только при наличии у пациента противопоказаний к приему одного из препаратов.

Кроме этого, в последние годы для лечения гепатита С стали использоваться инновационные препараты прямого антивирусного действия, значительно повышающие эффективность борьбы с заболеванием. Метод их применения называется «тройной терапией». Такие средства уже зарегистрированы в России и продаются в специализированных аптеках. Их назначение особенно рекомендовано тем пациентам, у которых:

уже развился цирроз печени;
заболевание было вызвано инфицированием 1-м генотипом вируса НСV;
назначаемая антивирусная терапия не оказалось эффективной;
после успешно проведенного противовирусного лечения развился рецидив.

Для проведения тройной терапии могут назначаться следующие новейшие противовирусные средства, являющиеся ингибиторами протеаз:

Телапревир;
Виктрелис.

Эти инновационные средства для лечения гепатита С назначаются врачом при отсутствии противопоказаний и принимаются только по индивидуальным, составленным специалистом, схемам. Как и при приеме других противовирусных препаратов, больной периодически сдает анализы крови, а длительность проводимого лечения определяется показателями вирусологического ответа.

Для восстановления функций печени на фоне основного лечения хронического гепатита С больным назначаются гепатопротекторы. Кроме этого, для облечения общего состояния рекомендуются симптоматические средства:

спазмолитики;
ферменты;
пробиотики;
дезинтоксикационные и антигистаминные препараты;
витамины.

При необходимости для дезинтоксикации организма может проводиться плазмаферез.

После назначения курса лечения больной обязательно должен сдавать анализы крови на уровень антител вируса гепатита С:

1-е исследование – через 14 дней после начала приема препаратов;
2-е исследование – через месяц после начала терапии.

Последующие анализы проводятся не реже, чем 1 раз в месяц.

Если после начала лечения у больного наблюдается обострение имеющихся хронических заболеваний, то врач назначает ему консультации профильных специалистов. После анализа всех полученных данных он проводит коррекцию плана терапии.

При развитии осложнений заболевания (цирроза или рака печени) курс терапии дополняется соответствующими методиками.

Диета

Человеку, страдающему хроническим гепатитом С, категорически нельзя употреблять алкоголь.

Больным с хроническим гепатитом С рекомендуется всю жизнь соблюдать диету №5, помогающую облегчить функционирование печени. Пациенту следует изменить график приема пищи и перейти на дробное питание. Прием пищи должен проводиться 6-7 раз в день менее объемными порциями. Кроме этого, следует выпивать достаточное количество воды. Все больные с хроническим гепатитом С должны избавиться от пагубных привычек: курения, употребления алкоголя и наркотических средств.

Хронический гепатит - воспалительно-дистрофическое заболевание печени, длящееся более 6-ти месяцев. Печень - один из самых важных органов в организме человека, кроме участия в пищеварении (выделение желчи), печень является важным «фильтром» - именно она очищает кровь, нейтрализуя токсичные продукты обмена, аллергены и яды. Поэтому хронический гепатит, нарушая функционирование печени, приводит к непоправимым последствиям для человеческого организма.

Причины хронического гепатита

Этиология

Ведущее значение в развитии хронического вирусного гепатита имеют вирусы В, С и D. После перенесенного вирусного гепатита В частота хронических исходов 6-10%, после вирусного гепатита С - 75-85%. При вирусном гепатите D исходы зависят от формы заболевания: при коинфекции (заражение одновременно вирусом В + вирусом D) хронизация наблюдается у 30% переболевших острым гепатитом. Если гепатит В развивается у носителей HBs Ag (суперинфекция), формирование происходит у 70-80% переболевших.

При вирусном гепатите В иммуноферментным методом в крови определяются:

HВs Ag - поверхностный антиген;
HВe Ag - антиген, свидетельствующий о репликации вируса;
HBc Ag - антиген сердцевины ("коровский");
анти-HBs - антитела к поверхностному антигену;
анти-HBс - антитела к коровскому антигену.

Вирусный гепатит дельта D характеризуется наличием в крови больных анти-HDV (антитела к вирусу D) класса IgM, HВs Ag, являющегося оболочкой вируса D, и другие маркеры гепатита В. При вирусном гепатите С в крови циркулируют анти-HCV IgM и G и РНК HCV, являющегося показателем репликации вируса.

Патогенез

Заражение гепатотропными вирусами чаще всего происходит через зараженную (контаминированную) кровь. Для инокуляции вируса гепатита В (HBV ) достаточно всего 0,0005 мл крови, инфекционность вируса гепатита C (HCV ) меньше, и требуется больший объем крови. Помимо диагностических и лечебных парентеральных манипуляций, заражение происходит при немедицинских парентеральных инъекциях (наркоманы) и повреждениях сосудов (нанесение татуировки, прокалывание мочек ушей и др.) и путем гомоперкутанного контакта (порезы, ссадины, трещины на губах, кровоточивость десен), а также через инфицированную слюну, попавшую на поврежденные участки кожи.

Весьма значим половой путь передачи инфекции, и его удельный вес в заражении HBV растет при одновременном снижении в развитых странах Европы и США роли медицинских парентеральных вмешательств. Пути заражения HCV такие же при относительно большей роли «шприцевого» пути (наркоманы) и относительно меньшей роли полового пути передачи. Источники инфекции вирусом гепатита D (HDV ) сходны с таковыми HBV при относительно меньшем значении полового пути передачи. Вертикальный путь передачи инфекции (перинатальный) встречается во всех случаях, но имеет большее значение при HBV.

Основной механизм персистенции HBV связан с интеграцией ДНК вируса в геном гепатоцитов. Меньшее значение имеет внепеченочная репликация вируса в мононуклеарных клетках и подавление продукции интерферона. Репликация вируса в гепатоцитах вызывает иммунный ответ на вирусные антигены, печеночно-специфический липопротеин и вирус-индуцированные неоантигены на клеточной поверхности инфицированных гепатоцитов. Различие иммунного ответа на эти антигены определяет разную выраженность поражения печени: от бессимптомного носительства до тяжелого заболевания. Ведущую роль в патогенезе повреждения печени играют реакции клеточного иммунитета, опосредованные иммунными лимфоцитами. Частота хронизации после острого гепатита В в среднем составляет 10%.

Вирус гепатита С содержит РНК и не может интегрироваться в геном гепатоцита, поэтому механизмы «ускользания» HCV из-под иммунного надзора иные: выживают наиболее активные штаммы с высокой скоростью мутаций, которая превышает скорость репликации, что и определяет многолетнюю персистенцию инфекции. Помимо этого, HCV также реплицируется в мононуклеарных клетках. В отличие от HBV, вирус гепатита С оказывает прямое цитопатическое действие, вызывающее цитолиз. Вирус гепатита С стимулирует синтез пептидов, которые являются функциональными антагонистами рецепторов Т-лимфоцитов. Это в значительной степени блокирует хелперную и цитотоксическую активность Т-лимфоцитов и способствует хронизации инфекции: после острого гепатита С хронизация наступает у 75—80% больных. Течение HCV инфекции растягивается на многие годы. Латентная фаза при почти полном отсутствии клинических проявлений может длиться 15—20 лет с последующей быстрой манифестацией тяжелой болезни.

Важнейшей особенностью вируса гепатита D является его облигатная зависимость от наличия вируса-помощника, роль которого играет вирус гепатита В (HDV может быть обнаружен, только в ткани печени больных гепатитом В). Вирус гепатита D может оказывать прямое цитопатическое действие так же, как HCV, способен инициировать аутоиммунный процесс, проявляющийся внепеченочными симптомами. Таким образом, микст-гепатит (HBV/HDV) отличается более тяжелым течением, чем хронический гепатит В.

Морфология

Морфология зависит от степени активности воспаления и стадии процесса. Активность воспаления оценивается в баллах (индекс Knodell) в зависимости от выраженности воспалительной инфильтрации, размеров и вида некрозов и дистрофии гепатоцитов. Для вирусных гепатитов характерны, наряду с различной степени выраженности дистрофией гепатоцитов, воспалительные изменения в портальных трактах и перипортальной зоне.

Портальные поля содержат лимфомакрофагальные инфильтраты с примесью лейкоцитов. В случае активного течения гепатита эти инфильтраты распространяются за пределы портальных полей внутри печеночных долек. Инфильтраты разрушают пограничную пластинку, что вызывает «ступенчатые» некрозы, которые располагаются в начале лишь в перипортальных зонах, позже проникают вглубь дольки, могут также возникнуть более массивные так называемые мостовидные и мультилобулярные некрозы.

Наряду с некрозами происходят процессы регенерации: крупные гепатоциты с большими ядрами и ядрышками образуют островки — регенераты или диффузно разбросаны по всей паренхиме печени. Стадия процесса определяется распространенностью фиброзирования: от начального фиброза портальных трактов к формированию перипортального фиброза и порто-портальных соединительнотканных перегородок.

Симптомы

Хронический вирусный гепатит в период обострения проявляется повторными эпизодами , увеличением печени и неспецифическими синдромами. К ним относят астеновегетативный синдром, который включает жалобы на общую слабость, утомляемость, раздражительность, нервозность, быстрое выраженное похудание.

Боли в области печени носят постоянный, ноющий характер, усиливаются при небольшой физической нагрузке. У некоторых больных отмечается чувство тяжести и переполнения в правом подреберье. Боли нередко сопровождаются постоянной тошнотой, усиливающейся после приема пищи и лекарств. В период обострения гепатита у больных возможны симптомы "малой" печеночной недостаточности: сонливость, кожный зуд, кровоточивость, преходящий асцит.

При функциональном исследовании выявляют умеренную желтушность кожных покровов, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, боль и умеренную деформацию мелких суставов. Иногда обнаруживают сосудистые звездочки на коже верхнего плечевого пояса и "печеночные ладони", но при улучшении состояния больных они исчезают, в отличие от . У всех больных хроническим вирусным гепатитом печень увеличена, выступает из подреберья на 5-7 см, плотная, болезненная; край печени заострен.

В период ремиссии состояние больных удовлетворительное, они работоспособны. Могут сохраняться жалобы на слабость, плохое настроение, умеренные тупые боли в правом подреберье. Печень сокращается, но может выступать из-под реберной дуги на 2-3 см.

При обострении гепатита выявляют гипергаммаглобулинемию, гипоальбуминемию, повышение активности АЛТ и АСТ, содержания белка и конъюгированного билирубина. В сыворотке крови выявляют ДНК HBV, РНК HCV, РНК HDV и маркеры гепатита В HBeAg и анти-НВe класса IgM, свидетельствующие о репликации вируса. Обнаружение анти-НВе указывает на благоприятный прогноз заболевания. Наличие HBsAg в сочетании с анти-HBeC класса IgG и анти-НВе свидетельствуют об отсутствии репликации вируса. В сыворотке крови больных часто обнаруживают циркулирующие антигладкомышечные, антимитохондриальные и антитиреоидные аутоантитела.

Течение

Течение хронического вирусного гепатита рецидивирующее. Иногда гепатит не проявляется клинически в течение нескольких месяцев, хотя может продолжаться некроз гепатоцитов. Это состояние может перейти в клинически неактивную фазу, но возможен переход в цирроз печени.

Для хронического вирусного гепатита В характерно длительное малосимптомное течение с умеренно выраженным астеновегетативным и диспепсическим синдромами. Не характерен болевой синдром, редким и маловыраженным бывает холестатический компонент. Длительное время единственным объективным симптомом может быть умеренное увеличение печени.

У большинства больных нет указаний на перенесенный острый гепатит, что объясняется частой хронизацией легких безжелтушных форм острой фазы болезни. Возможно развитие первично-хронического гепатита В, особенно у ВИЧ-инфицированных больных и наркоманов на фоне депрессии иммунной защиты. Заболевание протекает волнообразно, с чередованием обострений и ремиссий, при которых вначале клинические проявления могут почти полностью исчезнуть, но постепенно все синдромы, типичные для хронического гепатита, прогрессируют, ремиссии становятся неполными, появляются внепеченочные стигмы: сосудистые «звездочки», пальмарная эритема.

Значительно реже заболевание быстро принимает неблагоприятное течение и приводит к печеночной недостаточности. Суперинфекция вирусом D сопровождается более тяжелым течением болезни: быстро прогрессирует диспепсический синдром, похудание, признаки интоксикации, увеличивается селезенка и могут проявиться признаки гиперспленизма (цитопенический синдром), быстрее и чаще формируется цирроз печени. У некоторых больных при генерализации вирусной инфекции появляются признаки системного заболевания, но спектр вовлекаемых в патологический процесс органов и систем меньший, чем при аутоиммунных гепатитах, почти никогда не определяется LE-клетки.

Хронический вирусный гепатит С длительное время течет латентно: после острой фазы 10—20 лет может не быть никаких клинических проявлений болезни, кроме увеличенной уплотненной печени. На этом фоне возможны периодические бессимптомные повышения уровня АЛТ. Клиническая манифестация болезни проявляется более выраженной, чем при гепатите В, астенией, диспепсическим синдромом и интоксикацией. Обострение сопровождается пиковым повышением активности АЛТ, что коррелирует с виремией. Чаще, чем у больных хроническим гепатитом В, происходит генерализация вируса, причем спектр внепеченочных поражений может быть очень широким, учитывая уникальный внепеченочный тропизм вируса гепатита С. Также чаще развивается цирроз печени.

Диагностика

Физикальное обследование выявляет увеличение печени. Печень умеренной плотности и болезненна при пальпации. Ее размеры уменьшаются в фазе ремиссии, но обычно не возвращаются к норме. У некоторых больных может быть незначительное увеличение селезенки. Желтушность кожных покровов определяется, когда уровень билирубина превышает 50 мкмоль/л. У некоторых больных определяются пальмарная и плантарная эритема, сосудистые звездочки, которые обычно располагаются на спинке носа, в области яремной вырезки, плечевых суставов, в зоне декольте. Причина возникновения этих симптомов — расширение артериовенозных анастамозов, связанное с нарушением инактивации печенью некоторых биологически активных веществ (серотонин, эстрогены).

Лабораторные исследования. Лабораторные изменения группируются в несколько синдромов:

Цитолитический синдром определяется нарушением плазматической мембраны гепатоцита и внутриклеточных органелл с развитием гиперферментемии за счет индикаторных ферментов: аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (ACT), лактатдегидрогеназы (ЛДГ, особенно 5-го «печеночного» изофермента ЛДГ). Наиболее высокие значения трансаминаз характерны для острых вирусных гепатитов, несколько ниже их уровень при алкогольных гепатитах. Хронические гепатиты характеризуются обычно умеренной гиперферментемией. К цитолитическому синдрому относится также повышение в крови ферритина и сыворочного железа.
Мезенхимально-воспалительный синдром проявляется увеличением СОЭ, появлением СРБ, повышением уровня гексоз и серомукоида, диспротеинемией преимущественно за счет гипергаммаглобулинемии и соответствующими изменениями тимоловой пробы и сулемого титра, повышением уровня иммуноглобулинов сыворотки крови.
Синдром «малой печеночной недостаточности» можно разделить на синдром недостаточности синтетических процессов в гепатоците, что проявляется снижением в крови альбумина, белков свертывающей системы крови (протромбина, проконвертина, проакцелерина), альфа-липопротеинов, холестерина, а также активности холинэстеразы сыворотки крови, и синдром снижения инактивации токсических соединений, выявляемый нагрузочными пробами (бромсульфалеиновая, индоциановая, антипириновая, галактозная — при патологии замедляется время выведения индикатора из крови).
Холестатический синдром. Еще до появления желтухи повышается уровень желчных кислот, холеглицина. Типично повышение уровня билирубина, преимущественно за счет конъюгированной его фракции (80% от общего билирубина), а также экскреционных ферментов: щелочной фосфатазы (ЩФ), 5-нуклеотидазы (5-НУК), лейцинаминопептидазы (ЛАП) гамма-глютамилтранспептидазы (ГГТП). В крови повышается также уровень (бета-липопротеидов, фосфолипидов, холестерина (преобладание нарушений синтетической функции печени приводит к гипохолестеринемии). Выраженный холестаз характеризуется формированием комплексов липопротеида с фрагментами плазматической мембраны — липопротеин X (холестатическая макроформа липопротеида). В моче появляется билирубин и повышено содержание уробилиногена.

Для диагностики вирусного гепатита необходимо обнаружение маркеров гепатотропных вирусов:

Репликативная фаза гепатита В характеризуется наличием в крови пресердцевидного антигена вируса гепатита В (HBeAg), антител к ядерному антигену (НВсАb) во фракции IgM, ДНК вируса гепатита В и наличие антител к ДНК-полимеразе вируса. Фаза интеграции вируса в геном определяется при персистенции HBsAg при отсутствии HBeAg и наличии антител к пресердцевидному антигену (НВеАb) в низких титрах, НВсАb присутствуют во фракции IgG, но не IgM. Может присутствовать ДНК вируса, но в низком титре (меньше 50 мг/50 мкл).
Для диагностики вирусного гепатита С определяют антитела к вирусу гепатита С (HCVAb), причем об активности процесса свидетельствуют антитела во фракции IgM. Наиболее важное значение имеет определение РНК вируса методом полимеразной цепной реакции (ПЦР ) c использованием синтетической ДНК.
Суперинфекция вирусом гепатита D обнаруживается выявлением антител к вирусу гепатита D (HDVAb). Наиболее точный метод определения активности вируса D — определение РНК этого вируса методом ПЦР.

Инструментальные методы исследования. Наиболее широко используется ультразвуковое исследование (УЗИ). У больных находят увеличение печени, эхогенность органа умеренно и равномерно повышена. Структура печени чаще сохраняется однородной, признаки отсутствуют. УЗИ помогает исключить внепеченочную причину при выраженном . Для дифференциальной диагностики (объемные процессы в печени, гемохроматоз) используют компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ). Для оценки функционального состояния печени и дифференциальной диагностики с циррозами печени используют сцинтиграфию. В последние годы считается, что для диагностики хронического гепатита обязательным является биопсия печени с гистологической оценкой биоптата, что позволяет оценить активность воспаления, степень выраженности фиброзных изменений. В неясных случаях применяется лапароскопия с прицельной биопсией.

Диагноз. По клинико-лабораторным и гистологическим данным определяется фаза обострения или ремиссии. Степень активности воспаления оценивается по общепринятым гистологическим критериям с оценкой в баллах различных морфологических изменений. Для хронических вирусных гепатитов является обязательным определение фазы репликации вируса. Целесообразно выделить в диагнозе ведущие клинические синдромы (холестатический, цитолитический). При системных проявлениях необходимо указать в диагнозе формы поражения других органов и систем.

Пример формулировки диагноза: Хронический вирусный гепатит С с ведущим цитолитическим синдромом, фаза репликации вируса. Системные поражения: иммунный тиреоидит, артралгический синдром.

Дифференциальный диагноз:

Первое клинически явное обострение хронического гепатита следует отличать от острого гепатита, что иногда возможно только при динамическом наблюдении — длительность процесса более 6 месяцев означает хроническое заболевание.
Иногда возникает сложность в дифференциальной диагностике с конечной стадией хронического гепатита — циррозом печени. Помимо гистологических различий, в диагнозе помогает отсутствие при хроническом гепатите стойких проявлений портальной гипертензии по данным УЗИ, компьютерной томографии или других методов.
Хронический гепатит с минимальными клиническими проявлениями, в частности умеренной желтухой, требует дифференциальной диагностики с наследственными пигментными гепатозами. Помогают особенности обмена билирубина. При необходимости — пункционная биопсия печени.
При необходимости дифференцировать хронический гепатит с минимальными проявлениями и жировой гепатоз, если не помогает анализ клинико-лабораторных данных с результатами УЗИ и компьютерной томографии, решающую роль также играют данные пункционной биопсии печени.
Выраженный холестатический синдром требует дифференциальной диагностики с первичным печени и с внепеченочными признаками холестаза: помогает УЗИ, при необходимости — эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ), пункционная биопсия печени.

Лечение

Режим и диета. Важнейшим фактором, позволяющим поддерживать нормальную функцию печени, является режим, исключающий употребление алкоголя, несбалансированное питание, контакт с гепатотропными токсинами на производстве, физические и нервно-психические перегрузки. Не рекомендуется назначение лекарств, обезвреживающихся печенью (транквилизаторы, седативные средства, анальгетики, слабительные и т.д.). Противопоказаны физиотерапевтические процедуры на печень.

Рекомендуется диета № 5 с ограничением жирных сортов рыбы и мяса, жареных блюд, копченых и соленых продуктов, острых закусок. При обострении гепатитов назначают диету № 5а, механически и химически щадящую. Количество жира ограничивается до 70 г, свиное, баранье и гусиное сало запрещается. В диету включают легко усвояемые жиры до 50 г/сут; углеводы по 4-6 г на 1 кг массы тела в день (мед, сахар, рисовая, манная и овсяная каши); натуральные соки и свежие овощи (исключают вишню, сливы, помидоры) и минеральные щелочные воды (смирновская, славяновская, волжанка) до 2 л/сут.

Медикаментозная терапия хронического гепатита В. Лечение хронического вирусного гепатита проводится с учетом формы и стадии гепатита и включает этиотропную (противовирусную) и базисную терапию. Препаратами выбора противовирусной терапии являются интерфероны, противовирусное действие которых обусловлено их способностью разрушать ДНК и РНК вирусов и подавлять синтез вирусных белков. Интерфероны обладают иммуномодулирующим эффектом, активизируют Т-клетки и макрофаги и разрушают инфицированные вирусом клетки. Показаны интерфероны при лечении гепатита В и гепатита С с целью устранения маркеров репликации, уменьшения воспаления и уменьшения склерозирования печени.

Используют генно-инженерные рекомбинантные интерфероны: вэллферон, лимфобластоидный интерферон (Глаксо-Вэлком, Великобритания), интрон-А (Шеринг-Плау, США), реаферон, лейкоцитарный человеческий интерферон (Россия), роферон-А (Хоффман Ля Рош, Швейцария), пегасис - пролонгированный интерферон (Швейцария), пег-интерферон (пегинтрон) - пролонгированный интерферон (США). Используют также производные нуклеозидов: ламивудин (зефрикс, эпивир) (Глаксо-Вэлком), амантадин (ремантадин) (Ай-Си-Эн МАрбифарм), рибавирин (Хоффман Ля Рош, Швейцария), ребетол (Шеринг-Плау, США), веро-рибавирин (Россия).

Противопоказания: гиперчувствительность, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, выраженные нарушения функции печени и почек, нарушения функции ЦНС, беременность, аутоиммунные заболевания, заболевания щитовидной железы, декомпенсированный цирроз печени; хронический гепатит у больных, получивших незадолго до этого или получающих терапию иммунодепрессантами (за исключением кратковременного предварительного лечения стероидами).

Лечение хронического вирусного гепатита В интерферонами проводится курсами по схеме 5 000000 ЕД внутримышечно 3 раза в неделю в течение 6 месяцев или по 10 000000 ЕД 3 раза в неделю в течение 3 месяцев. Эффективность лечения интерферонами повышается при одновременном назначении с рибавирином по 0,2 г 1 раз в день. Пегасис и пегинтрон назначают 1 раз в неделю, что удобно и эффективно. На ранних стадиях гепатита В и при наличии внепеченочных поражений возможна монотерапия ламивудином по 100-150 мг/сут в течение 6 месяцев.

В настоящее время применяют индукторы эндогенного интерферона: циклоферон, амиксин и др. Эти препараты менее активны, чем интерфероны, используют их при лечении затяжных форм гепатита В, больных пожилого возраста, имеющих противопоказания для лечения интерферонами, и для закрепления эффекта курса лечения интерфероном. Назначают внутрь после еды по схеме: в первый день две таблетки по 0,125 г, затем каждые 48 ч по 1 таблетке. Курс лечения составляет 10-12 таблеток. Повторное лечение следует проводить через 2 месяца в течение года.

В комплексной терапии применяют виферон, содержащий рекомбинантный интерферон α2-В, выпускается в свечах. Применяют при лечении беременных и новорожденных по 1 свече 2 раза в сутки в течение 10 дней, затем по 1 свече 3 раза в неделю в течение 6- 12 месяцев.

Побочные действия при лечении интерферонами: у некоторых больных появляются вялость, субфебрильная температура, снижение аппетита, мышечные боли, головокружение, тошнота, рвота, сухость во рту, похудание, диарея, боли в животе, запоры, метеоризм, нарушения функции печени и почек, кожные аллергические реакции, тромбоцитопения и лейкопения, депрессия, раздражительность, нарушения сна, выпадение волос, ослабление либидо. Большинство побочных реакций исчезает при уменьшении дозы препарата или его отмене.

Выделяют несколько типов ответа на противовирусное лечение:

Стойкий (полный) ответ - характеризуется исчезновением маркеров репликации вирусов и нормализацией уровня АЛТ через 6 и более месяцев после лечения.
Нестойкий (транзиторный) ответ - маркеры репликации исчезают, нормализуется уровень АЛТ, но через 6 месяцев после лечения развивается рецидив болезни.
Частичный ответ - сохраняется репликация вируса, но уровень АЛТ становится нормальным.
Отсутствие ответа - сохраняется репликация вируса и повышенный уровень АЛТ.

Противовирусная терапия хронического гепатита С. Лечение хронического вирусного гепатита С необходимо начинать с момента диагностики острого гепатита С, который связан с генотипом 1 вируса С, являющегося самым распространенным, сопровождается более высокой вирусемией и худшим ответом на противовирусную терапию. Интерферонотерапия гепатита С предусматривает введение 3 000000 ЕД препарата 3 раза в неделю в течение 6-12 месяцев. Улучшение результатов лечения может быть достигнуто комбинацией интерферона с аналогом нуклеозидов - рибавирином по 1000 мг (2 капсулы утром и 3 капсулы вечером) в течение 6 месяцев. Более эффективным является лечение пегинтроном с ребетолом, дозы которых подбираются индивидуально по массе пациента и его приверженности к противовирусному лечению.

Гепатопротективная и симптоматическая терапия. Есть группа больных хроническим гепатитом В и С, которым противовирусная терапия противопоказана. Таким больным для замедления дальнейшего прогрессирования процесса необходимо как минимум 2 раза в год проводить патогенетическую гепатопротективную и симптоматическую терапию в течение 10-15 дней с внутривенным введением солкосерила по 2-4 мл в день или актовегина по 4-10 мл 1 раз в день. Оба препарата активизируют обмен веществ в печени, улучшают трофику и стимулируют процесс регенерации.

Больным с гепатитом В рекомендуется назначение гепатопротекторов, укрепляющих мембраны гепатоцитов и усиливающих обезвреживающие функции печени путем повышения активности ферментных систем. В эту группу входят адеметионин (гептрал), силибин, силимарин (легалон), бетаин цитрат и др.

Гептрал, кроме регенерирующего действия на гепатоциты, обладает антиоксидантными и антидепрессантными свойствами. Препарат назначают внутривенно (вводится очень медленно) по 5,0-10,0 мл в течение 7-10 дней с последующим переходом на пероральный прием по 1 таблетке (400 мг) 2-3 раза в день в течение 2-3 недель. Бетаин цитрат УПСА, обладающий мягким гепатопротективным действием, назначают по 1 табл. (шипучая) в 1/2 стакана воды 2-3 раза в день внутрь во время или после еды. Силибин, легалон и др. назначают в период улучшения состояния больных и уменьшения желтухи.

Гепатопротективным действием обладает эссенциале. Препарат нормализует метаболизм липидов и белков, способствует активации и защите фосфолипидзависимых ферментных систем, улучшает детоксикационную функцию печени. Курс лечения составляет минимум 3 месяца, начинают с комбинированного парентерального и перорального назначения. Внутривенно вводят по 2-4 ампулы в день, разведенных предварительно кровью пациента в соотношении 1:1, в течение 10-12 дней. Одновременно назначают эссливер форте по 2 капсулы 2-3 раза в день во время еды с небольшим количеством воды.

При обострении гепатита В возможны назначения рибоксина (инозина), обладающего антигипоксическим и анаболическим действием, внутривенно по 200-400 мг струйно или капельно в течение 10-15 дней с последующим пероральным приемом по 0,6 г/сут в три приема, дозу постепенно увеличивают до 1,2-2,0 г, курс лечения 4-12 недель.

Прогноз

Прогноз зависит от типа гепатита. Прогноз активно текущего хронического вирусного гепатита зависит от стадии болезни, от прогрессирования фиброзных изменений и типа некроза гепатоцитов. В случае успешного лечения, целью которого является подавление репликации вируса, возможна стабилизация процесса и возникновение более или менее длительной ремиссии. У 60-80% больных достигается излечение с полной клинической, биохимической и гистологической ремиссией. У некоторых больных возможно развитие спонтанной ремиссии.

У больных, положительных по HBsAg, возможно тяжелое течение, осложняющееся недостаточностью печени и печеночной комой, являющимися основной причиной смерти.

В быстроте прогрессирования хронического вирусного гепатита и дальнейшем формировании цирроза печени очень важную роль играют внешние факторы, токсически действующие на печень: алкоголь, лекарства, ксенобиотики и др., а также токсины, формирующиеся в толстом кишечнике при дисбиозе. Хронический вирусный гепатит переходит в цирроз у 30-60% больных, в дальнейшем у 10—15% из них возникает гепатоцеллюлярная карцинома. Цирроз печени также может привести к поздней смерти от осложнений: кровотечения из варикозно-расширенных вен или в результате случайной инфекции.

Лечение хронического гепатита с в стационаре. Симптомы и лечение хронических гепатитов лекарственными препаратами и диетой

Хронический гепатит В, ассоциированный с репликатиеной фазой (HBeAg-позитивный репликативный хронический гепатит В)

Хронический гепатит В, ассоциированный с интегративной фазой (HBeAg-негативный интегративный хронический гепатит В)

Хронический HBeAg-негативный (интегративный) гепатит с высоким уровнем аланиновой аминотрансферазы в крови - интегративный микст-гепатит

HBeAg-негативный гепатит с сохраненной репликацией вируса (мутантный HBeAg-негативный вариант хронического гепатита В)

Насколько опасно это заболевание

Причины

Симптомы

Осложнения хронического гепатита С

Диагностика

Лечение

Медикаментозная терапия

Диета

Причины хронического гепатита

Этиология

Патогенез

Морфология

Симптомы

Течение

Диагностика

Лечение

Прогноз

Последние

Это нужно знать