Оксигемоглобин карбоксигемоглобин. Современные проблемы науки и образования

Гемоглобин (Hb)

— кровяной пигмент, роль которого заключается в транспорте кислорода к органам и тканям. Вне эритроцитов (в плазме крови) гемоглобин практически не обнаруживается.

Химически гемоглобин относится к группе хромопротеидов. Его простетическая группа, включающая железо, называется гемом, белковый компонент — глобином. Молекула гемоглобина содержит 4 гема и один глобин. Гем является металлопорфирином — комплексом железа с протопорфирином. Протопорфирин имеет в своей основе четыре пиррольных кольца, соединенных посредством метиловых мостиков (СН) в кольцо порфирина. Гем идентичен для всех разновидностей гемоглобина человека.

В эритроцитах циркулирующей крови гемоглобин находится в состоянии беспрерывной обратимой реакции, то присоединяя молекулу кислорода (в легочных капиллярах), то отдавая ее (в тканевых капиллярах).

При полном насыщении крови кислородом 1 г гемоглобина связывает 1,34—1,36 мл кислорода. При высоком содержании кислорода в окружающей среде (в легких) восстановленный гемоглобин легко и быстро переходит в оксигемоглобин, тогда как при малых концентрациях кислорода в окружающей среде (в тканях, в которых кислород утилизируется) оксигемоглобин легко отщепляет от себя кислород. В случае ухудшения условий артериализации крови вследствие нарушения диффузии кислорода через альвеолярную мембрану или увеличения скорости кровотока в малом круге кровообращения, а также при повышенном потреблении кислорода тканями содержание оксигемоглобина в крови снижается, а количество восстановленного гемоглобина соответственно возрастает. В норме в артериальной крови содержание оксигемоглобина составляет 95—96 % от общего количества гемоглобина. В венозной крови эта величина снижается до 60 %.

Карбоксигемоглобин (HbCO)

— оксиуглеродный гемоглобин — диссоциирует в несколько сотен раз медленнее, чем оксигемоглобин, поэтому даже незначительная концентрация (0,07 %) в воздухе угарного газа (СО), связывая около 50 % имеющегося в организме гемоглобина и лишая его способности переносить кислород, является смертельной.

Образование карбоксигемоглобина начинается с периферии эритроцитов, соприкасающихся в легочных капиллярах с СО. При последующей циркуляции крови перераспределения СО между эритроцитами не происходит. По мере увеличения концентрации СО в воздухе образование карбоксигемоглобина распространяется от периферии эритроцитов к их центру. Каждый грамм глобина способен связывать 1,33—1,34 мл О2 или СО. Эта величина получила название константы Хьюфнера. Однако сродство к СО в 200—290 раз больше, чем к О2-

Константа равновесия этой реакции следующая:

В связи с этим даже при малом содержании СО во вдыхаемом воздухе в организме создаются конкурентные взаимоотношения между этими газами по захвату гемоглобина со значительным преимуществом для СО.

Определение содержания карбоксигемоглобина

(по Л.Э. Горн). Метод основан на фотометрическом определении разницы светопоглощения растворов окси- и карбоксигемоглобина после их денатурации щелочью.

Оборудование и реактивы. Универсальный фотометр ФМ или горизонтальный фотометр; 0,04 % раствор аммиака; 0,2 н. раствор гидратов оксида натрия или калия (едкого кали или натра).

Методика . В 2 пробирки наливают по 4,9 и 5,9 мл 0,04 % раствора аммиака, после чего в каждую вносят по 0,1 мл крови. В первую пробирку, предназначенную для определения светопоглощения исходной денатурированной крови, содержащей искомое количество карбоксигемоглобина (HbO2 + HbCO), быстро добавляют 5 мл 0,2 н. раствора щелочи, быстро перемешивают двукратным опрокидыванием и фотометрируют пробу через 1 мин после внесения щелочи (50—70 с, не более!) при светофильтре № 5 (М-55 или М-52, эффективная длина волны пропускаемого света 550 или 520 нм). Содержимое второй пробирки, в которой определяют общее количество гемоглобина, прямо фотометрируют при светофильтре № 5 (М-50, 496 нм). Фотометрирование ведут по общепринятым правилам в кюветах 10 мм с использованием дистиллированной воды. При использовании светофильтра № 5 (М-55) содержание карбоксигемоглобина вычисляют по формуле:

где Е — экстинкция.

Если светофильтр № 5 имеет марку М-52, а не М-55, то коэффициент 132 заменяют на 123.

Норма и оценка результатов исследования карбоксигемоглобина

В крови лиц, не соприкасающихся в условиях производства с оксидом углерода, карбоксигемоглобин присутствует, как правило, в некотором количестве, что обусловлено практически постоянным загрязнением атмосферы продуктами неполного сгорания всех видов топлива. По данным разных авторов, у городских жителей, не связанных с воздействием оксида углерода, в крови содержится до 15 % карбоксигемоглобина. Средняя его концентрация колеблется, по различным данным, от 2—4 до 6—8 %. Курение ведет к повышению этой величины на 2—3 %. Источником образования карбоксигемоглобина является не только экзогенный оксид углерода, но и в какой-то мере оксид углерода, образующийся в организме в результате неполного окисления некоторых продуктов обмена веществ, в частности гемоглобина. Поскольку при перенесении пострадавшего в чистую атмосферу, особенно при вдыхании кислорода, диссоциация карбоксигемоглобина происходит сравнительно быстро (за первый час содержание карбоксигемоглобина уменьшается вдвое), результаты лабораторного исследования крови, взятой для анализа через некоторое время после оказания первой помощи, могут дать ложное представление об имевшей место начальной максимальной концентрации карбоксигемоглобина и тем самым исказить представление о степени тяжести клинической картины интоксикации. Это является обоснованием необходимости максимального сокращения интервалов между вынесением пострадавшего из отравленной атмосферы и взятием крови для анализа. При хронической интоксикации оксидом углерода диссоциация карбоксигемоглобина в крови значительно замедляется.

Аномальная форма гемоглобина, при которой атомы двухвалентного железа окисляются до трёхвалентного под воздействием токсичных веществ, кислородсодержащих лекарственных препаратов либо по причине наследственных нарушений молекул гемоглобина называется метгемоглобином.

Перевоплощение природного гемоглобина в метагемоглобин происходит путем его окисления, в результате чего формула железа Fe2+ переходит в трехвалентное состояние – Fe3+.

Молекула метгемоглобина

Главная отличительная особенность метгемоглобина в том, что он не способен соединяться с молекулами кислорода и переносить его к человеческим органам и тканям, вследствие чего наступает кислородное голодание организма.

В крови здорового человека метгемоглобин присутствует в незначительных количествах. Норма метгемоглобина в крови составляет примерно 1% (с погрешностью до 3%). Если его присутствие превышает указанную норму, наступает заболевание – метгемоглобинемия.

Формирование аномальной формы

Метгемоглобин: норма в крови, понятие и разновидности

Метгемоглобинемией называют заболевание, при котором в эритроцитах значительная часть гемоглобина содержит окисленное трехвалентное железо. Гемоглобин, как важнейший элемент, отвечает за транспортировку кислорода по организму. Окисляясь до метгемоглобина, он теряет это свойства, что приводит к гипоксии органов и тканей.

Различают три формы метгемоглобинемии:

• Врождённая. Крайне редкая форма заболевания. Не влияет на продолжительность и качество жизни.
• Генетическая. При этой форме заболевания причиной увеличения доли метгемоглобина становится генетическая предрасположенность. В этом случае происходит врождённая метаболическая ошибка, которая приводит организм в состояние метгемоглобинемии. Последствиями этой формы болезни очень серьезные: умственная отсталость, микроцефалия. Продолжительность жизни короткая, как правило, люди умирают в молодом возрасте.

Генетическая форма

• Приобретенная. Данная форма более распространена. Возникает по причине воздействия на организм веществ, вызывающих метгемоглобинемию. Происходит в результате приема ряда лекарств или под воздействием токсичных веществ.

Диагностика и лечение метгемоглобинемии у взрослых и детей

Симптоматические признаки и последствия метгемоглобинемии зависят от формы и уровня метгемоглобина:

• Уровень 3-15% – появляется характерный бледный, серый либо синюшный оттенок кожи, утолщение ногтевых пластин.
• Уровень 15-20 % – появляется цианоз.
• Уровень 25-50% – отмечаются физиологические последствия: мигрень, общая слабость, одышка, боль в груди, спутанность сознания.
• Уровень 50-70% – обмороки, психические расстройства, судороги, коматозное состояние.
• Уровень более 70% – летальный исход.

Заболеванию метгемоглобинемии подвержены и взрослые, и дети, в том числе новорожденные.

Уровни опасности

Характерный признак для всех форм метгемоглобинемии – шоколадно-коричневый оттенок крови, при заборе анализов она не меняет свой цвет.

Для диагностики заболевания у взрослого пациента врач оценивает симптомы, назначает лабораторные исследования. При постановке диагноза очень важно выявить причину гипоксии. Если это состояние вызвано отравлением, необходимо исключить возможность попадания в кровь угарного газа. При попадании этого вещества в кровь образуется прочное соединение – карбоксигемоглобин. Как и метгемоглобин, он не способен транспортировать кислород к клеткам и тканям. Отличительным признаком отравления карбоксигемоглобином становится ярко-красный цвет крови.

Чрезмерное количество метгемоглобина в крови может наблюдаться и у женщин, и у мужчин. Однако мужчины подвержены этому заболеванию на 66.59% меньше, чем женщина. Случаи летального исхода при заболевании мужчин метгемоглобинемией не зафиксированы.

Для диагностирования метгемоглобинемии у новорожденных детей врачом проводятся специальные анализы и исследования, позволяющие измерить уровень содержания метгемоглобина в крови.

В частности, к таким исследованиям относится:

• Цвет крови. При заболевания она приобретает насыщенный коричневый цвет.
• Биохимия крови. Повышенный билирубин при биохимическом анализе может свидетельствовать о метгемоглобинемии.
• Анализ на концентрацию метгемоглобина в крови ребенка.
• Общий анализ крови. Если ребенок болен, уровень СОЭ понижается, а гемоглобин и эритроциты повышаются.

У детей с наследственным заболеванием нередко наблюдаются следующие внешние признаки болезни:

• Ярко выраженный цианоз на коже и слизистых оболочках.
• Деформация формы черепа.
• Отставание в психомоторном развитии.

Метгемоглобинемии подвержены дети и мужского, и женского пола. Однако новорожденные девочки рискуют приобрести заболевание наследственным или врождённым путем гораздо чаще, чем мальчики.

Токсические вещества, синтезирующие метгемоглобин

Главная причина концентрации в крови метгемоглобина – попадание в организм патогенных химических веществ в результате передозировки лекарственных препаратов на основе анилина и его производных. Вещество, которое способно преобразовать гемоглобин в метгемоглобин, называется метгемоглобинообразователем.

Основные метгемоглобинообразователи:

• местные анестетики;
• нитраты и нитриты;
• оксид азота;
• примахин;
• нафталин;
• производные гидразина;
• сульфаниламиды.

Стоит с особой осторожностью относиться к лекарственным препаратам, произведенным на основе метгемоглобинообразователей. Перед употреблением лекарственного препарата необходимо ознакомиться с инструкцией применения и дозировкой.

Цианоз – один из признаков патологии

Способы предотвращения окисления железа гемоглобина

Для поддержания здоровья стоит знать, как предотвратить образование излишнего метгемоглобина в крови. Для этой цели есть два способа.

1. Предотвратить патогенное воздействие, проникших в эритроциты крови окислителей железа до того, как они повредят молекулы гемоглобина. Для этого в кровь вводится энзим глутатионпероксидаза. При этом восстановленный глутатион воздействует на патогенные окислители в крови, обезвреживает их и предотвращает синтез метгемоглобина. Данный способ поможет предотвратить дальнейшее развитие метгемоглобинемии, однако может привести к образованию в крови веществ, полученных в результате денатурации гемоглобина – телец Гейнтца.
2. Восстановить повреждённые окисленным железом молекулы гемоглобина. Данный способ применяется при помощи двух ферментативных систем: НАНД-зависимой и НАНДФ-зависимой метгемоглобинредуктазы. В первой системе восстанавливающими повреждённый гемоглобин веществами выступают продукты анаэробного этапа переработки глюкозы (НАНД), во второй – гексозомонофосфатного преобразования (НАНДФ). В результате гексозомонофосфатного превращения при воздействии гексозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6ф-ДГ) синтезируется восстанавливающий агент – никатинамид – адениндинуклеотд фосфат (НАНДФН). Он принимает участие в трансформации метгемоглобина в гемоглобин в присутствии НАДФН-метгемоглобинредуктазы, а также в результате восстановления окисленного трехвалентного железа при участии НАНДФ-зависимой глутатионредуктазы.

Метгемоглобин – опасное для здоровья вещество. Синтезирование гемоглобина в метгемоглобин приводит к серьезным нарушениям состава и качества крови. Во избежание концентрации его в организме необходимо систематически проводить профилактические процедуры и следить за дозировкой применяемых лекарств.

О влиянии нитратов на организм человека рассказывается в представленном видеосюжете:

Еще:

Как повышают уровень гемоглобина быстро: народные средства, методы диагностики

По своей сущности этот метод можно отнести к дифференциальной фотометрии.

В крови людей и животных гемоглобин содержится в виде дезоксигемоглобина (Нb) и оксигемоглобина (Нb02) - продукта взаимодействия гемоглобина с кислородом. В крови может содержаться также небольшое количество метгемоглобина (MtHb).

При поступлении в организм оксида углерода(II) происходит образование карбоксигемоглобина за счет оксигемоглобина и дезоксигемоглобина. Метгемоглобин с оксидом углерода(II) не связывается. Все указанные соединения имеют характерные спектры поглощения в области 450-620 нм.

Метод определения карбоксигемоглобина основан на том, что при взаимодействии с восстановителями (дитионатом натрия, сульфидом аммония) все соединения гемоглобина (MtHb, Нb02) за исключением карбоксигемоглобина (СОНb) восстанавливаются до дезоксигемоглобина.

Спектр поглощения дезоксигемоглобина имеет одну полосу поглощения с максимумом при 557 нм. Карбоксигемоглобин не восстанавливается, и его спектр поглощения сохраняется. Это видно из представленных спектров поглощения проб крови (см. рис. 3).

Методика определения карбоксигемоглобина (ВОЗ, Женева, 1998) заключается в следующем. Для анализа исследуемую кровь делят на 3 части. Одну часть (А) оставляют без изменения, вторую часть (В) насыщают оксидом углерода до 100% содержания СОНb и используют в качестве стандарта, третью часть (С) насыщают кислородом до полного вытеснения СО, т.е. получают 100% оксигемоглобина.

Рис. 3. Спектры поглощения проб крови: А - исследуемая кровь, содержащая дезокси- и карбоксигемоглобин; В - проба крови, содержащая 100% НbСО; С - проба крови, содержащая дезоксигемоглобин.

К каждой из трех проб добавляют восстановитель дитионат натрия - Na2S2O4*2Н20. Регистрируют спектры поглощения всех трех растворов в области 500-620 нм и измеряют значение оптической плотности А при 540 и 579 нм (изобестическая точка).

Этот метод эффективен при исследовании крови, содержащей более 10% карбоксигемоглобина. Физиологическая норма содержания карбоксигемоглобина в крови составляет от 1,5 до 3,1%, для курильщиков - <10%. Смертельная концентрация карбоксигемоглобина в крови составляет в среднем -60% и может колебаться в зависимости от внешних условий и особенностей организма от 40 до 80%.

Определение оксида углерода(II) в воздухе

1-й способ. Для обнаружения оксида углерода(II) в воздухе используют его способность поглощаться кровью животного. С этой целью 20 л воздуха прокачивают при помощи аспиратора сначала через ряд склянок Тищенко с суспензией гидроксида железа(II) с целью связывания кислорода, а затем через 5 мл разведенной крови животного. Полученную кровь анализируют спектрофотометрическим методом.

2-й способ. Метод основан на окислении оксида углерода(II) оксидом йода(V) до оксида углерода(IV). Исследуемый объем воздуха (20 л) прокачивают через раствор, содержащий оксид йода(V).

Образовавшийся оксид углерода(IV) пропускают через раствор гидроксида бария.

Избыток гидроксида бария оттитровывают (микротитрование) хлороводородной кислотой.

Помощь при отравлении оксидом углерода (II)

Первые симптомы отравления могут развиваться через 2 -- 6 ч пребывания в атмосфере, содержащей 0,22--0,23 мг СО на 1 л воздуха; тяжелое отравление с потерей сознания и смертельным исходом может развиваться через 20-- 30 мин при концентрации СО 3,4-- 5,7 мг/л и через 1--3 мин при концентрации яда 14 мг/л.

Первыми симптомами отравления являются головная боль, тяжесть в голове, шум в ушах, тошнота, головокружение и сердцебиение.

При дальнейшем пребывании в помещении, воздух которого насыщен оксидом углерода, у пострадавшего начинается рвота, нарастает общая слабость, появляются выраженная сонливость и одышка. Кожные покровы бледнеют. Если человек продолжает вдыхать угарный газ, его дыхание становится поверхностным, возникают судороги. Смерть наступает от остановки дыхания вследствие паралича дыхательного центра.

Первая помощь при отравлении угарным газом

Прежде всего необходимо вынести пострадавшего на свежий воздух (в теплое время года на улицу, в холодное - в проветриваемую комнату, на лестничную клетку). Человека укладывают на спину и снимают тесную стягивающую одежду;

Все тело пострадавшего растирается энергичными движениями;

На голову и грудь кладется холодный компресс;

Если человек без сознания, нужно поднести к его носу ватку, смоченную нашатырным спиртом;

При отсутствии дыхания необходимо начать искусственную вентиляцию легких и немедленно вызвать «Скорую помощь».

Для предупреждения отравления рекомендуется соблюдать меры предосторожности на производстве, устанавливать в гаражах отлаженную систему вентиляции, а в домах с печью закрывать заслонку только после того, как в золе не останется синих огоньков.

Лечение отравлений угарным газом

При отравлении СО необходимы скорейшее удаление яда из организма и специфическая терапия. Пострадавшего выносят на свежий воздух, а по прибытии медицинских работников проводят ингаляции увлажненного кислорода (в условиях скорой помощи при помощи аппаратов КИ-З-М, АН-8).

В первые часы для ингаляции используют чистый кислород, затем переходят на ингаляцию смеси воздуха и 40--50% кислорода. В специализированных стационарах применяют ингаляцию кислорода под давлением 1--2 атм в барокамере (гипербарическая оксигенация).

При расстройствах дыхания перед ингаляцией кислорода необходимо восстановить проходимость дыхательных путей (туалет полости рта, введение воздуховода), провести искусственное дыхание вплоть до интубации трахеи и искусственной вентиляции легких.

При нарушениях гемодинамики (гипотония, коллапс), чаще всего возникающих вследствие поражения центральной нервной системы, помимо внутривенного введения (струйно) аналептиков (2 мл кордиамина, 2 мл 5% раствора эфедрина), следует вводить внутривенно капельно реополиглюкин (400 мл) в сочетании с преднизолоном (60--90 мг) или гидрокортизоном (125--250 мг).

Большое внимание при отравлении СО необходимо уделять профилактике и лечению отека мозга, так как тяжесть состояния больных, особенно при длительном расстройстве сознания, определяется отеком мозга, развившимся вследствие гипоксии.

На догоспитальном этапе больным внутривенно вводят 20--30 мл 40% раствора глюкозы с 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 40 мг лазикса (фуросемид), внутримышечно -- 10 мл 25 % раствора сернокислой магнезии.

Очень важно устранить ацидоз, для чего, помимо мероприятий по восстановлению и поддержанию адекватного дыхания, необходимо вводить внутривенно капельно 4% раствор бикарбоната натрия (не менее 600 мл).

В условиях стационара при выраженной симптоматике отека мозга (ригидность затылочных мышц, судороги, гипертермия) специалист-невропатолог проводит повторные люмбальные пункции, необходима краниоцеребральная гипотермия, при отсутствии специального аппарата -- лед на голову. С целью улучшения обменных процессов в центральной нервной системе больным, особенно с тяжелым отравлением, назначают витамины, особенно аскорбиновую кислоту (по 5--10 мл 5% раствора внутривенно 2--3 раза в сутки), витамины В1, (по 3--5 мл 6% раствора внутривенно), В6 (по 3--5 мл 5% раствора 2--3 раза в сутки внутривенно). Для профилактики и лечения пневмонии следует вводить антибиотики, сульфаниламиды. Тяжелые больные с отравлением СО нуждаются в тщательном уходе; необходимы туалет кожи тела, особенно спины и крестца, перемена положения тела (повороты на бок), тяжелая перкуссия грудной клетки (поколачивания боковой поверхностью ладони), вибромассаж, ультрафиолетовые облучения грудной клетки эритемными дозами (по сегментам).

В ряде случаев отравление СО может сочетаться с другими тяжелыми состояниями, значительно осложняющими течение интоксикации и часто оказывающими решающее влияние на исход заболевания. Чаще всего это ожог дыхательных путей, возникающий при вдыхании горячего воздуха, дыма во время пожара.

Как правило, в этих случаях тяжесть состояния больных обусловлена не столько отравлением угарным газом (которое может быть легким или средней тяжести), сколько ожогом дыхательных путей. Последний опасен тем, что в остром периоде может развиться острая дыхательная недостаточность вследствие длительного, некупирующегося ларингобронхоспазма, а в последующие сутки развивается тяжелая пневмония.

Больного беспокоят сухой кашель, першение в горле, удушье. Объективно отмечаются одышка (как при приступе бронхиальной астмы), сухие хрипы в легких, цианоз губ, лица, беспокойство. При возникновении токсического отека легких, пневмонии состояние больных еще более ухудшается, усиливается одышка, дыхание частое, до 40--50 в минуту, в легких обилие сухих и влажных разнокалиберных хрипов. Летальность в этой группе больных высокая.

Лечение в основном симптоматическое: внутривенное введение бронхолитиков (10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл физиологического раствора, 1 мл 5% раствора эфедрина, по 60--90 мг преднизолона 3--4 раза или 250 мг гидрокортизона 1 раз в сутки, по 1 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты 3 раза в сутки).

Большое значение имеет местная терапия в виде масляных ингаляций (оливковое, абрикосовое масло), ингаляций антибиотиков (пенициллина 500 тыс. ЕД в 10 мл физиологического раствора), витаминов (1-- 2 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты с 10 мл физиологического раствора); при выраженном ларингобронхоспазме --10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 1 мл 5 % раствора эфедрина, 125 мг гидрокортизона в 10 мл физиологического раствора. При сильном кашле применяют кодеин с содой (по 1 таблетке 3 раза в день).

Вторым тяжелым осложнением интоксикации СО является травма положением (синдром сдавления), развивающаяся в тех случаях, когда пострадавший лежит без сознания (или сидит) в одной позе длительное время, касаясь участками тела (чаще всего конечностями) жесткой поверхности (угол кровати, пол) либо придавив конечность тяжестью собственного туловища. В участках, подвергающихся сдавлению, создаются неблагоприятные условия для крово- и лимфообращения. При этом резко нарушается питание мышечной и нервной ткани, кожи, что ведет к их гибели. У пострадавшего появляются очаги покраснения кожи, иногда с образованием пузырей, наполненных жидкостью (по типу ожоговых), уплотнения мягких тканей, которые в дальнейшем усиливаются за счет развивающегося отека. Пораженные участки становятся резко болезненными, увеличенными в объеме, плотными (вплоть, до каменной плотности). В результате распада мышечной ткани в кровь поступает миоглобин (белок, входящий в состав мышечной ткани), если зона травмы обширна, большое количество миоглобина поражает почки: развивается миоглобинурийный нефроз.

Таким образом, у больного формируется так называемый миоренальный синдром, характеризующийся сочетанием травмы положением с почечной недостаточностью.

Лечение больных с миоренальным синдромом длительное и проводится в специализированных стационарах, так как требует применения различных специальных методов (гемодиализ, лимфодренаж и др.). При наличии сильных болей можно ввести обезболивающие препараты -- 1 мл 2 % раствора промедола и 2 мл 50% раствора анальгина подкожно или внутривенно.

Описание

Вдыхаемые с воздухом вещества могут серьезно вредить человеку. Если в легкие поступает большое количество угарного газа, то он присоединяется к гемоглобину и необратимо блокирует его. Такой белок в отличие от нормального не способен выполнять свою функцию.

Карбоксигемоглобин не переносит кислород от легких к органам и тканям. В результате развивается гипоксия организма. Это проявляется головокружением, тошнотой и рвотой. Если содержание патологического глобулина в крови небольшое, он самостоятельно распадается и не вредит пациенту. Когда нормы вещества превышены в несколько раз, то его можно вывести только медицинским путем.

Отравления угарным газом происходят не только при пожарах и других чрезвычайных ситуациях. Его количество во вдыхаемом воздухе превосходит все возможные нормы у курильщиков с большим стажем. При этом симптомы интоксикации могут быть неправильно интерпретированы врачом и больным, они имеют неспецифический характер, напоминают респираторное заболевание.

В этих условиях очень важным становится анализ на содержание карбоксигемоглобина в теле. Для этого исследуют венозную кровь человека.

Интерпретация результатов

Проверяют процентное соотношение патологической фракции относительно всего гемоглобина у пациента. Расшифровкой занимается врач, поскольку он может оценить симптомы у больного и сопоставить их с полученными данными.

Возможные варианты теста:

· Норма до 2,3% карбоксигемоглобина.

· До 4,2% белка наблюдается в теле у курильщиков. Эти значения требуют отказа от вредной привычки.

· 8% и больше – резко положительный результат. Указывает на вероятное отравление или длительный стаж курения.

С возрастом уровень белка возрастает, поэтому возможны ложноположительные анализы у пожилых людей.

Показания

• Подозрение на интоксикацию угарным газом.
• Длительное курение большого количества сигарет.

Симптомы гипоксии организма.

Правила подготовки

ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К АНАЛИЗАМ КРОВИ

Для большинства исследований кровь рекомендуется сдавать утром натощак, это особенно важно, если проводится динамическое наблюдение за определенным показателем. Прием пищи может непосредственно влиять как на концентрацию исследуемых показателей, так и на физические свойства образца (повышенная мутность - липемия - после приема жирной пищи). В случае необходимости можно сдать кровь в течение дня после 2-4-часового голодания. Рекомендуется незадолго до взятия крови выпить 1-2 стакана негазированной воды, это поможет набрать необходимый для исследования объем крови, уменьшит вязкость крови и снизит вероятность образования сгустков в пробирке. Необходимо исключить физическое и эмоциональное перенапряжение, курение за 30 минут до исследования. Кровь для исследования берется из вены.

Для уточнения диагноза отравления монооксидом углерода производится определение НbСО в крови различными физико-химическими и химическими методами. Существуют довольно простые экспресс-методы определения содержания НbСО в крови: проба с разведением, проба с кипячением, проба с щелочью, проба с медным купоросом, проба с формалином. Принцип методов основан на большей устойчивости НbСО (сохраняет розовую окраску в растворе), в сравнении с НbО, к денатурирующим воздействиям. Их чувствительность находится в пределах 25-40% НbСО.

Качественные пробы на карбоксигемоглобин:

Проба с дистиллированной водой.

Каплю исследуемой крови вводят в пробирку с водой (разведение примерно 1:300). При наличии карбоксигемоглобина вода окрашивается в розовый оттенок. В контрольной пробирке с кровью человека, не подвергшегося воздействию монооксида углерода, кровь в таком же разведении дает окраску воды коричневого оттенка.

Проба с танином.

К исследуемой крови, разведенной в воде (1:9), добавляют несколько капель 3% водного раствора танина (дубильной кислоты). При наличии в крови карбоксигемоглобина выпавший преципитат имеет беловато-коричневый цвет. В контрольной пробирке с нормальной кровью цвет существенно не изменяется.

Проба с формалином.

К исследуемой крови добавляют формалин в равном объеме. При наличии в крови карбоксигемоглобина цвет ее не меняется. В контрольной пробирке с нормальной кровью отмечается грязно-бурая окраска.

При отправке крови на лабораторный анализ из вены берут 5 мл крови, добавляют к ней антикоагулянт (1 каплю гепарина) и покрывают поверхность крови вазелиновым маслом.

Количественное определение содержания НbСО в крови производят спектрометрическими, фотометрическими, колориметрическими и газоаналитическими методами. Наиболее чувствительны фотометрический и спектрофотометрический методы, позволяющие определять НbСО в крови начиная с 0,5-1%.

Мероприятия медицинской защиты

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия - использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов дыхания, при применении карбонилов
металлов - средства защиты органов дыхания и кожи) в зоне химического заражения.

Специальные профилактические медицинские мероприятия:

- применение антидота перед входом в зону пожара;

Проведение санитарной обработки пораженных карбонилами металлов на передовых этапах медицинской эвакуации.

Специальные лечебные мероприятия:

- своевременное выявление пораженных;

Применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью,
дееспособности, в ходе оказания первой (само- и взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим;

Подготовка и проведение медицинской эвакуации.

Медицинские средства защиты

Сразу после удаления пораженного из зараженной атмосферы начинается процесс спонтанного выведения СО из организма, постепенно восстанавливаются свойства гемоглобина и тканевых ферментов. Специфическими противоядиями при отравлении СО являются вещества, ускоряющие этот процесс - кислород (Н.Н. Савицкий и др.) и ацизол (Л.А. Тиунов и др.).

Кислород . В связи с тем что СО обратимо связывается с гемоглобином и при этом конкурирует за участок связывания (двухвалентное железо гема) с кислородом, увеличение парциального давления последнего во вдыхаемой смеси (вдыхание чистого кислорода) способствует ускорению диссоциации образовавшегося карбоксигемоглобина и усиленному выведению яда из организма отравленного (скорость элиминации возрастает в 3-4 раза). При ингаляции О 2 под повышенным давлением (0,5-2 атмосферы избыточной), кроме того, увеличивается количество кислорода, транспортируемого плазмой крови в форме раствора, снижается чувствительность тканевых цитохромов к ингибиторному действию СО, что также способствует устранению явлений кислородною голодания, нормализации энергетического обмена.

Ингаляцию кислорода (или кислородно-воздушных смесей) с помощью имеющихся на снабжении технических средств (кислородные ингаляторы) следует начинать как можно раньше. В первые минуты рекомендуют вдыхать 100% кислород, затем в течение 1-3 ч - 80-90% кислородно-воздушную смесь, затем - 40-50% смесь кислорода с воздухом. Продолжительность мероприятия определяется степенью тяжести пострадавшего.

Бессознательное состояние, признаки ишемии миокарда, уровень карбоксигемоглобина в крови выше 60%, дыхательная недостаточность - показания к проведению гипербарической оксигенации (при наличии технических средств).

Ацизол - бис-(1-виниламидазол)-цинкдиацетат - комплексное соединение цинка, которое при действии на гемоглобин уменьшает его сродство к монооксиду углерода (константа Хила процесса взаимодействия уменьшается с 2,3 до 1,8). Препарат рекомендуют применять внутримышечно в форме 6% раствора на 0,5% растворе новокаина в объеме 1,0 мл на человека в возможно более ранние сроки после воздействия СО. В случае тяжелого отравления допускается повторное введение ацизола в той же дозе не ранее чем через 1 ч после первой инъекции.

Симптоматические средства . При легких и средней степени тяжести поражениях позитивный эффект на состояние пострадавших оказывает назначение, наряду с ингаляцией кислорода, средств, возбуждающих дыхание и сердечную деятельность: кордиамин - 1 мл подкожно, кофеин 10% - 1-2 мл подкожно, вдыхание паров нашатырного спирта. Применение таких средств у тяжело пораженных без одновременно проводимой кислородотерапии - противопоказано.

При поражении карбонилами металлов, кроме указанного выше, при угрозе развития токсического отека легких (встречается примерно в 16-20 % случаев) необходимо использование средств и методов, применяемых при отравлениях ОВТВ удушающего действия. Для его лечения - физический покой, кровопускание (до 500 мл), кортикостероиды, антигистаминные препараты, сердечно-сосудистые средства, оксигенотерапия, диуретики - только при сохранении нормального АД. В отличие от кардиогенного отека легких совершенно противопоказано применение анальгетиков наркотического ряда.Кроме того, нельзя применять гипербарическую оксигенацию (способствует повреждению альвеолярно-капиллярной мембраны и ухудшает течение отека легких). Раннее назначение антибиотиков для предупреждения пневмонии.

При лечении коллапса (встречается в 25-35% случаев) используются коллоидные растворы - полиглюкин, реополиглюкин, кристаллоиды, норадреналин, кортикостероиды, оксигенотерапия.

При отеке мозга применяются дегидратационные средства - маннитол, мочевина, уроглюк из расчета 1,5-2 г/кг/сут, или глицерин 0,5 г/кг.

Для улучшения метаболических процессов принимают витамины В 1 и С, что приводит к снижению уровня пировиноградной кислоты и уменьшению ацидоза. Назначение цитохрома С способствует уменьшению гипергликемии, снижает содержание молочной кислоты и улучшает мозговое кровообращение. Прорабатываются возможности использования для лечения отравлений монооксидом углерода соединений железа и кобальта (способствуют выведению яда из организма).

Этапное лечение

Первая помощь : вынос из зоны заражения, надевание противогаза с гопкалитовым патроном, согревание, применение рефлекторных стимуляторов (нашатырный спирт), искусственное дыхание.

Доврачебная помощь : те же мероприятия, что при оказании первой помощи, дыхательные аналептики, оксигенотерапия, искусственная вентиляция легких.

Первая врачебная помощь :

А. неотложные мероприятия : сердечные и дыхательные аналептики по показаниям, при коллапсе - мезатон, эфедрин, при резком возбуждении - феназепам, барбамил внутривенно, литическая смесь (аминазин, димедрол) внутримышечно, глюкоза с аскорбиновой кислотой внутривенно, оксигенотерапия, согревание, покой.

Б. Мероприятия, которые могут быть отсрочены : антибиотики, витамины.

Квалифицированная медицинская помощь: оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты, противосудорожная терапия - по показаниям, при появлении признаков отека мозга или повышении внутричерепного давления - дегидратационная терапия, антибиотики, витамины.

Эвакуация - лежа на носилках. На этапе оставляют легкопораженных и нетранспортабельных.