Профилактика гастродуоденита у детей рекомендации. Гастродуоденит у детей: что делать, когда болят животики

В структуре детской гастроэнтерологии эта болезнь составляет 30%. Заболеваемость нарастает с возрастом. Подъем заболеваемости происходит в возрасте 6 – 7 лет. Девочки болеют в 1,5 раза чаще, чем мальчики.

Хронический гастродуоденит у детей характеризуется неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также секреторными и моторноэвакуаторными нарушениями.

У детей, в отличие от взрослых, изолированное поражение желудка или двенадцатиперстной кишки наблюдают сравнительно редко, в 10-15% случаев. Значительно чаще наблюдают сочетанное поражение этих отделов. Двенадцатиперстная кишка, будучи гормонально активным органом, оказывает регулирующее влияние на функциональную и эвакуаторную деятельность желудка, поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

Причины развития заболевания:

Этиология хронического гастродуоденита

Этиологические факторы болезни: наследственная предрасположенность, хронические гипоксические заболевания, местные сосудистые нарушения, интоксикации, хронические заболевания гепатобилиарного тракта, нарушенное питание, перенесенные отравления и пищевые аллергии, стрессы.

К развитию гастродуоденита приводят внутренние, внешние факторы.

Все причины хронического воспаления слизистой подразделяют на эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние).

Внутренние

Среди эндогенных факторов основную роль в развитии заболевания играют повышенное кислотообразование и расстройство регуляции секреции гормонов пищеварения. Формируются подобные состояния при наличии следующих внутренних патологий:

Еще одним фактором, влияющим на развитие хронического гастродуоденита, могут стать аутоиммунные нарушения.

Внешние

За развитие заболевания ответственны внутренние или внешние факторы. К первым относится генетическая предрасположенность, заболевания эндокринной железы, желчных путей. Иногда предпосылкой становятся гниющие зубы или тонзиллит, стрессы или болезни печени.

К внешним факторам врачи относят нерегулярное питание, постоянный прием медикаментов, курение, некоторые виды бактерий.

К психогенным причинам относятся стрессы, повышенная нервозность. Во время стресса срабатывают различные физиологические процессы. Поэтому во время лечения разных форм назначаются успокоительные препараты.

Еще одной распространенной причиной является бактерия Helicobacter pylori. Чем больше она размножается, тем больше повреждается слизистая оболочка. В крайних случаях это приводит к язвам и эрозиям.

Гастродуоденит – воспаление, затрагивающее слизистую, которая находится между желудком и двенадцатиперстной кишкой. Отличается от гастрита тем, что добавляются затруднения в работе сфинктеров. Они перекрывают и регулируют передвижение пищи.

Характеристика заболевания

При этой болезни нарушается не только процесс пищеварения, но и общее состояние организма. Это связано с тем, что двенадцатиперстная кишка, принимающая участие в выработке гормонов и громоподобных веществ, начинает неправильно работать.

Под воздействием патологических этиологических факторов на слизистой оболочке развивается воспалительный процесс. Это приводит к нарушению регенерации слизистой, к ее истощению. Следствием является нарушение секреторной и моторной функции.

Заболевание по МКБ-10 имеет код К29.9. Раньше отдельный код был у гастрита (К 29.3) и дуоденита (К29).

Классификация

В зависимости от главного этиологического фактора выделяют:

первичные экзогенные формы болезни,
вторичные эндогенные виды.

По распространенности классифицируют на:

распространенные,
локализованные.

Есть различия и в зависимости от уровня кислотности. В этом случае речь идет о гастродуоденитах с нормальной, пониженной, повышенной кислотностью.

При наличии бактерии хеликобактер:

НР-положительный;
НР-отрицательный.

Абсолютно безобидных таблеток не бывает. Желудочно-кишечный тракт человека, который очень активно лечит какое-либо заболевание аптечной химией, в той или иной мере подвергается регулярному агрессивному воздействию.

При худшем раскладе результатом этого воздействия становится медикаментозное воспаление слизистой.

Причина заболевания

Какие препараты наиболее опасны для ЖКТ? Какие таблетки особенно часто вызывают воспалительный процесс? Выяснить ответ на заданный вопрос чрезвычайно важно, причём отнюдь не из досужего любопытства.

Не исключено, что вы продолжаете как ни в чём не бывало глотать таблетки, вызвавшие гастрит. Каждая новая доза - в некотором смысле удар по вашему ЖКТ.

Симптомы

Гастродуоденит у детей имеет более яркую клиническую картину, нежели у взрослых. Основным симптомом является наличие боли в области эпигастрии, животе выше пупка. Может отдавать в лопатки, спину, поясницу. Бывает острой, схваткообразной, ноющей. Продолжается несколько дней либо проходит быстро без специального лечения.

Другие симптомы гастродуоденита:

Изжога;
Отрыжка;
Налет на языке, кислый привкус во рту;
Неприятный запах;
Тошнота;
Чувство переполненного желудка;
Изменение аппетита – ухудшение либо усиление;
Чрезмерное слюноотделение;
Рвота;
Нарушение стула, чаще диарея;
Вздутие живота, метеоризм, повышенное газообразование.

Признаки хронического гастродуоденита зависят от причины развития воспаления и наличия сопутствующих патологий. Недомогание зачастую принимает формы язвы или гастрита, маскируется под печеночную либо желчную колику. Помимо этого, интенсивность клинической картины зависит от стадии заболевания.

Хронической формы

Симптомы хронического гастродуоденита имеют волнообразный характер, при котором ремиссия сменяется обострением, особенно частым в осенне-весенние периоды.

На стадии затухания патологический процесс проявляется следующим образом:

ухудшение пищеварения, жидкий стул, метеоризм ;
ноющие боли в зоне эпигастрия, голодная изжога;
ощущение переполненности при пустом желудке;
быстропроходящая тошнота вслед за приемом пищи;
ухудшение самочувствия, вялость, усталость, раздражительность;
белесый налет на языке.

После сна может присутствовать горечь во рту или металлический привкус, подташнивание, головокружение.

В стадии обострения

В случае обостренного гастродуоденита симптомы воспаления выражены более значительно. Об ухудшении состояния больного свидетельствуют:

отсутствие аппетита;
вздутие живота, метеоризм;
рвота, иногда с кровью;
едкая отрыжка.

Классификация

Воспалительный процесс в желудке и ДПК обычно протекает как с симптомами общей интоксикации, так и местными изменениями слизистой. Общая симптоматика гастродуоденита заключается в слабости, повышенной утомляемости, астенизации. Кожные покровы бледные, отмечается снижение массы тела на фоне нарушений пищеварения.

1Медицинские показания
2Основные методы терапии
3Соблюдение диеты
4Дополнительные рекомендации

1Медицинские показания

Причина заболевания

Хронический гастрит

Лечение чаще проводится в домашних условиях. С острой формой можно справиться за 2-3 недели. Хронические формы лечат до двух лет.

Сложности в лечении заключаются в том, что воспаление спускается в двенадцатиперстную кишку. Она регулирует работу многих органов пищеварительной системы.

Если гастродуоденит появляется на фоне какого-либо заболевания, то лечение должно быть направлено не только на снятие симптомов этой болезни, но и на лечение самого первого заболевания.

Хронический гастрит – самое распространенное заболевание и у взрослых, и у детей разных возрастов.

Хроническая форма имеет гораздо меньше осложнений, сопровождается менее явными симптомами и протекает на начальных этапах без осложнений, в отличие от острой.

Чтобы победить болезнь придется постараться «по всем фронтам»: подобрать правильные лекарственные средства, дополнить их народными методами, а также пересмотреть питание и режим дня.

Кроме специализированных витаминных комплексов, не забывайте о травяных отварах и настойках, - в них содержатся полезные микроэлементы и добавки.

Первостепенную роль играет правильное питание. Следите за тем, чтобы у ребёнка было сбалансированное меню, включающее в себя полезные и питательные продукты.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. ХГ - буквально означает хроническое воспаление желудка. Однако патологический процесс при ХГ захватывает не всю стенку желудка, а только его слизистую оболочку (СО), где, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами, развивается нарушение клеточного обновления.

В настоящее время считается, что ХГ — понятие морфологическое, и о его наличии можно говорить только после подтверждения диагноза гистологическим методом исследования. Клиницист до результатов биопсии не вправе диагностировать ХГ и может применить лишь синдромологическое обозначение “диспепсия”.

В МКБ-10 ХГ занимает рубрику К 29 Гастрит и дуоденит.

Распространённость оценивают приблизительно как 50-80% всего взрослого населения; с возрастом заболеваемость хроническим гастритом увеличивается. Данные по РФ: заболеваемость гастритом и дуоденитом в 2001 г. составила 287,2 на 100 000 населения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время признанными считаются 3 этиопатогенетических фактора ХГ. Это Helicobacter pylori (Н.р.), аутоиммунный механизм и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием Helicobacter pylori, этиологическая роль которого доказана.

Классификация

Кроме этого в 2005 году была предложена международная классификация ХГ, названная системой OLGA (Operativ, Link Gastritis Assessment). Классификация оценивает степень и стадию ХГ.

Степень характеризует выраженность воспаления, стадия – выраженность атрофии. Вместе с тем, основной рабочей классификацией на сегодняшний день остается Сиднейская система (Хьюстонский пересмотр).

Она учитывает морфологические изменения слизистой оболочки желудка (степень активности воспаления, выраженность атрофии и метаплазии и дисплазии эпителиальных клеток, наличие обсеменённости слизистой оболочки желудка микроорганизмами H.

pylori), топографию (распространённость поражения — антральный гастрит, гастрит тела желудка, пангастрит), этиологию заболевания (гастрит, связанный с Helicobacter pylori, аутоиммунный гастрит, медикаментозный, идеопатический гастрит) и, кроме того, предполагает выделение особых форм хронического гастрита (гранулёматозный, эозинофильный,| лимфоцитарный и реактивный).

Сиднейская классификация ХГ содержит и эндоскопический раздел, отражающий наряду с другими характеристиками и наличие эрозий СОЖ и субэпителиальных геморрагии.

В 1994 г. в Хьюстоне была выработана, а в 1996 г. опубликована новая, уточненная классификация ХГ.

Модифицированная Сиднейская Система ХГ (Хьюстон, 1996).

Типы гастрита	Синонимы	Этиологические факторы
Неатрофический	поверхностный, диффузный, антральный, гиперсекреторный, интерстициальный,	другие факторы
Атрофический
	аутоиммунный	диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией	аутоиммунный
	мультифокальный		особенности питания, факторы среды
Особые формы
	Химический Радиационный Лимфоцитарный Неинфекционный гранулематозный Эозинофильный Другие инфекции	реактивный, рефлюкс-гастрит варилоформный, ассоциированный с целиакией изолированный гранулематоз пищевая аллергия, другие аллергены	химические раздражители, желчь, НПВП лучевое поражение идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический аллергический Отличием двух классификаций является выделение в последней атрофического гастрита, т.к. он является одним из основных преканцерозных заболеваний желудка. Острый гастрит характеризуется наличием в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, хронический — плазматических клеток и лимфоцитов. Воспалительный процесс, затрагивающий поджелудочную железу, может привести к развитию хронического панкреатита. В этом случае не обойтись без продолжительной комплексной терапии. Выбор методов лечения будет полностью зависеть от особенности болезни и ее формы. Хронический гастрит - длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Хронический гастрит часто развивается бессимптомно. Выделяют две основные формы хронического течения заболевания: поверхностный и атрофический гастрит. Впервые данные термины, базировавшиеся на результатах данных эндоскопических исследований слизистой желудка, были предложены в 1948 году немецким хирургом Шиндлером (R. Schindler). Эти термины получили всеобщее признание и отражены в классификации гастритов по МКБ-10. В основу деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение. Кроме двух основных форм имеются также особые формы хронического гастрита: атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, «бородавчатый»), гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона. саркоидоз. гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный (синоним аллергический), радиационный, инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, дрожжеподобные грибки Candida). Этиология хронического гастрита Смотреть полностью Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации Мнение экспертов без четкой клинической оценки или основанное на данных физиологии и фундаментальных исследований Злокачественное новообразование желудка неуточненной локализации Эпидемиология При эрозивном бульбите пищеварительного тракта поражается двенадцатиперстная кишка - ДПК. Воспаление слизистой луковицы этого органа широко распространено, встречается все чаще и является разновидностью дуоденита. Однако эрозивный бульбит в МКБ-10 выделен как отдельная патология, имеет собственный код К26.9. Причины В народе данный недуг называют «луковицей». Годами может развиваться это неприятное заболевание двенадцатиперстной кишки, которое носит сезонный характер. Хронический гастрит является самым распространенным заболеванием в терапевтическом направлении. По статистике, им страдает более 60% населения планеты. И если раньше этой болезни были подвержены только взрослые, то сейчас воспаление желудка диагностируется у многих детей. Заболевание представляет опасность последствиями в виде хронического гастродуоденита, язвы желудка, рефлюкса, рака. Именно поэтому актуальность хронического гастрита не меняется на протяжении многих лет. Хронический гастрит – это длительное заболевание, представляющее собой воспаление желудка. Диета Является основой лечения гастродуоденита у детей любого возраста. В некоторых случаях достаточно нормализовать режим, составить правильный рацион, ребенок пойдет на поправку. Более того, правильное питание является залогом крепкого здоровья, отсутствия рецидивов. В ежедневный рацион должны входить каши, кисломолочная продукция, суп, овощное пюре. Блюда должны быть комфортной температуры. Готовить на пару, запекать, тушить, варить. Подавать в измельченном виде. Организовать обильное питье, в особенности негазированной минеральной воды, лекарственного чая. Запрещенные продукты на стадии обострения: Жареные, острые, соленые, жирные блюда; Специи, соусы, приправы; Консервы; Газированные напитки; Алкоголь; Крепкий чай; Жирное мясо; Копчености; Колбаса; Крутой мясной бульон; Бобовые; Сладости; Варенье; Шоколад; Пирожки горячие; Виноград; Цитрусовые; Сливы; Мороженое. Детям не следует давать кофе, пиво, фаст-фуды, майонез, продукты с содержанием химических ароматизаторов, красителей, усилителей вкуса. Постепенно в рацион можно добавить конфеты, сыр, сметану, огурцы, помидоры, натуральные соки. Ведущую роль в лечении хронического гастродуоденита в стадии обострения играет правильное питание. В первые дни приступа следует придерживаться строгой диеты (стол №1). Ее основа - жидкие каши на молоке, протертые супы, слизистые отвары, продукты детского питания. В последующие дни рацион расширяют, вводя в него паровое мясо, кисломолочные продукты, отварные овощи и масло. При пониженной секреции желудочного сока следует придерживаться стола № 2, а при панкреатитоподобном воспалении - диеты № 5. Вся пища должна быть мягкой и приятно теплой, не раздражающей слизистую оболочку. Питаться необходимо дробно, 4–5 раз в сутки, избегая сладкого, консервов, острых и копченых блюд, колбас, насыщенных бульонов, мороженого и алкоголя. Классификация Профилактика При заболевании гастродуоденальной зоны очень важно соблюдать принципы возрастного питания, оберегать ребёнка от физических и эмоциональных перегрузок. Вторичная профилактика включает адекватную и своевременную терапию, наблюдение и регулярные консультации детского гастроэнтеролога. Чтобы предотвратить развитие болезни, необходимо: Создать благоприятную психоэмоциональную обстановку; Придерживаться режима питания; Составить правильный рацион; Лекарства использовать в случае острой необходимости; Периодически пропивать витамины, пробиотики; Заниматься физической культурой, вести активный образ жизни; Не допускать переутомления. Своевременно обращаться за помощью к специалистам. Профилактика гастродуоденита основана на рациональном и сбалансированном питании, соблюдении режима дня и приема пищи, своевременном устранении заболеваний ЖКТ. Не последнюю роль в предотвращении патологии играет физическая активность и соблюдение правил гигиены. Вторичная профилактика воспаления направлена на предупреждение рецидивов и включает в себя соблюдение стола №5 и прием минеральных вод. При своевременно начатой терапии хронический гастродуоденит неплохо поддается лечению и протекает без осложнений. Главное - четко выполнять предписания врача и не нарушать режим питания. Только комплексное воздействие, соблюдение диеты и пастельного режима в период обострений способно избавить от недуга. Лечение его всегда трудное, но прогноз при правильном подходе хороший. Пациенту по силам остановить дальнейшее распространение болезни, не допустить формирование рака или язвы. Пациентам назначается регулярное обследование у гастроэнтеролога, соблюдение всех рекомендаций в отношении правильного питания и образа жизни. Смотреть полностью Эпидемиология Болезнь отличается полиморфизмом симптомов и часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в связи с чем не всегда можно отграничить проявления, вызванные самим гастродуоденитом, от симптомов, обусловленных сопутствующей патологией. Гастродуоденит у детей – заболевание, характеризующееся наличием воспаления в области антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Патология проявляется неприятными и болезненными симптомами, интенсивность которых увеличивается после приема пищи. Лечение заключается в приеме специальных препаратов, улучшающих пищеварение, снимающих воспаление. Соблюдение диеты – обязательное условие, способствующее успешному выздоровлению ребенка. По статистике, на сегодняшний день имеется тенденция к увеличению заболеваемости гастроэнтерологическими патологиями. Смотреть полностью Эпидемиология

Проблемы пищеварительной системы встречаются у каждого третьего ребенка. Гастродуоденит у детей наиболее распространенное заболевание среди подростков. Патология характеризуется наличием воспалительного процесса в тканях желудка и двенадцатиперстной кишки. Встречаются гастрит и дуоденит и по отдельности, однако в запущенных случаях воспаление вовлекает оба отдела пищевой системы.

В отличии от , основным его признаком у детей является наличие ноющей либо схваткообразной боли в подложечной области. В случае распространения воспалительного процесса боль может отдавать в подреберье либо пупочную зону.

Болевые ощущения при гастродуодените имеют определенные особенности :

интервал между приемом пищи и возникновением боли составляет 60-90 минут;
чувство голода проявляется болью, которая ослабевает после приема пищи и снова нарастает спустя некоторое время;
болезненность в эпигастрии беспокоит в ночное время, так же как днем.

Ребенок также может жаловаться на такие симптомы :

тошноту;
отрыжку горьким;
изжога;
расстройство стула (послабление либо уплотнение);
увеличение интенсивности образования слюны;
усиленная перистальтика кишечника;
отсутствие аппетита;
дрожь;
учащенный ритм сердца;
потливость.

Кроме того, болезнь сопровождается общими признаками недомогания: головной болью, слабостью, сонливостью, быстрой утомляемостью.

Диагностика патологии

Первичный диагноз гастродуоденита врач ставит на основании опроса и осмотра пациента.

Для подтверждения диагноза используются следующие исследования :

общий анализ крови и анализ кала;
фиброгастродуоденоскопия;
уреазный тест на хеликобактер пилори.

Для выявления сопутствующих патологий назначается УЗИ органов брюшной полости.

Лечение патологии

Подход к лечению гастродуоденита в детском возрасте должен быть комплексным.

Соблюдение строгой диеты №1 с исключением жирной, жареной, тяжелой для пищеварения пищи. Рекомендуется дробное питание небольшими порциями (не менее 6 раз в сутки).
Психологический комфорт пациента. Ребенок должен иметь интересный досуг и комфортную семейную обстановку.
В остром периоде болезни рекомендуется соблюдение постельного режима.
Схема медикаментозной терапии назначается исключительно врачом с учетом особенностей организма больного и стадией развития болезни.

Медикаментозные средства

Лекарственные средства при гастродуодените подбираются строго индивидуально.

В зависимости от клинических проявлений и тяжести состояния больного, могут назначаться такие препараты :

антацидные средства обволакивают слизистую оболочку желудка, защищают ее от высокой кислотности желудочного сока;
препараты, влияющие на моторику пищеварительного тракта, предупреждают рвоту и заброс желудочного содержимого в пищевод;
антисекреторные средства (ингибиторы протонной помпы и H2-блокаторы) способствуют снижению кислотности желудочного сока;
сорбенты способствуют устранению признаков интоксикации организма;
антибиотики назначаются в виде антихеликобактерной схемы лечения.

Прогноз

Острая форма гастродуоденита в детском возрасте развивается внезапно, но при правильном подходе к лечению выздоровление наступает очень быстро. Последствий данной патологии, как правило, не наблюдается. Однако при некорректном лечении болезни существует риск перехода патологического процесса в хроническую форму.

Дети с хроническим гастродуоденитом наблюдаются гастроэнтерологом. Для полноценного контроля болезни и раннего выявления осложнений больному показано ежегодное выполнение УЗИ органов брюшной полости и фиброгастродуоденоскопии. Хроническая форма патологии в детском возрасте характеризуется частыми рецидивами и продолжительным лечением. Болезнь предрасполагает к развитию различных хронических патологий органов пищеварения во взрослом возрасте.

Профилактика

Предупредить развитие гастродуоденита у ребенка возможно при соблюдении следующих правил :

придерживаться принципов возрастного питания;
оптимальный режим умственной и двигательной активности;
устранение психоэмоциональных перегрузок;
лечение хронических источников инфекций;
рациональный подход к лечению дисфункций органов пищеварения.

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

ОАК (6 параметров);

УЗИ органов брюшной полости;

Исследование кала (копрограмма).

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

Гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК на H.pylori;

Биохимический анализ крови (определение сывороточного железа);

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

ОАК (6 параметров);

Биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ);

Исследование кала на гельминты и простейшие;

Исследование перианального соскоба.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

ОАК (6 параметров);

Биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ);

Неинвазивная диагностика Helicobacter pylori (ХЕЛИК-тест);

Определение суммарных антител к Helicobacter pylori (HP) в сыворотке крови ИФА-методом;

УЗИ органов брюшной полости;

Дуоденальное зондирование;

Обнаружение скрытой крови в кале (гемокульт-тест) экспресс методом;

Исследование кала (копрограмма);

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):

Обнаружение Helicobacter pylori в биологическом материале методом ПЦР;

Гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК;

Биохимический анализ крови (определение общего белка, белковых фракций, альфа-амилазы);

Определение фолатов (витамина В 12) методом иммунохемилюминисценции;

Суточная pH метрия эндоскопическим методом;

Бактериологическое определение Helicobacter pylori, выявление его чувствительности к лекарствам и антибиотикорезистентности.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводится.

Диагностические критерии:

Жалобы и анамнез:

Характер боли: ранняя (при гастрите) или поздняя (при дуодените);

Локализация боли – в эпигастральной и пилородуоденальной областях, возможна иррадиация в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку;

Диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, снижение аппетита, редко – рвота).

Отягощённая наследственность по гастродуоденальной патологии;

Характер питания (нарушение режима питания, злоупотребление острой, копченой, жареной пищей, газированных напитков и сухоедение);

Прием лекарств (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики);

Выявление стрессовых факторов в окружении ребенка;

Наличие очагов хронической инфекции: тонзиллиты, гаймориты, холециститы, кариозные зубы, туберкулез.

Физикальное обследование:

Умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации и вегетативные нарушения: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, локальный гипергидроз;

Характер боли:

при гастрите: боль ранняя;

при дуодените: поздняя, возникающая натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи или ночные боли;

Болезненность в эпигастральной, пилородуоденальной и в области пупка;

Метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.

Атрофический гастрит чаще аутоиммунного генеза, сопровождается атрофией СОЖ, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается и/или протекает бессимптомно. Атрофический (аутоиммунный) гастрит подтверждается определением специфических антипариетальных аутоантител к фактору Кастла и витамина В12 в сыворотке крови.

Лабораторные исследования :

Копрограмма: симптомы нарушенного пищеварения (определение нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), скрытая кровь в кале (гемокульт-тест) экспресс методом может быть положительным.

Инструментальные исследования:

ФЭГДС: отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.;

Эндоскопические маркёры и варианты хронического гастрита:

Поверхностный гастрит: гиперемия, отёк слизистой оболочки желудка;

Эрозивный гастрит: эрозии, гиперплазия или атрофия складок слизистой оболочки желудка;

Геморрагический гастрит: кровоизлияния в слизистую оболочку желудка;

Рефлюкс-эзофагит: дуоденогастральный рефлюкс.

Топографические виды хронического гастрита:

Антральный гастрит;

Фундальный гастрит;

Пангастрит.

Дуоденальное зондирование: повышение/снижение рН желудочного сока, возможно обнаружение лямблий .

Показания для консультации специалистов:

ЛОР – выявление хронических очагов инфекции и их санация;

Стоматолог – выявление хронических очагов инфекции и их санация;

Невролог – при выраженных психосоматических расстройствах;

Психолог/психотерапевт – психологическая поддержка ребенка и родителей, нормализация психологического микроклимата среды проживания ребенка;

Врач-физиотерапевт – для назначения физиотерапии в составе комплексного лечения;

Хирург – при выраженном болевом синдроме в животе.

diseases.medelement.com

Хронический гастрит (хг)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. ХГ - буквально означает хроническое воспаление желудка. Однако патологический процесс при ХГ захватывает не всю стенку желудка, а только его слизистую оболочку (СО), где, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами, развивается нарушение клеточного обновления.

В настоящее время считается, что ХГ - понятие морфологическое, и о его наличии можно говорить только после подтверждения диагноза гистологическим методом исследования. Клиницист до результатов биопсии не вправе диагностировать ХГ и может применить лишь синдромологическое обозначение “диспепсия”.

В МКБ-10 ХГ занимает рубрику К 29 Гастрит и дуоденит.

Распространённость оценивают приблизительно как 50-80% всего взрослого населения; с возрастом заболеваемость хроническим гастритом увеличивается. Данные по РФ: заболеваемость гастритом и дуоденитом в 2001 г. составила 287,2 на 100 000 населения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Классификация

В настоящее время существуют 2 классификации ХГ – Сиднейская система (1990) и Хьюстонская классификация ХГ (1996). В 2002 году была предложена классификация ХГ (Atrophy Club), в которой выделены 2 основные формы атрофии – с метаплазией и без метаплазии, что, по мнению большинства морфологов не очень удачно, т.к. отсутствие метаплазии может быть оттого, что она просто не попала в отсеченный кусочек. Кроме этого в 2005 году была предложена международная классификация ХГ, названная системой OLGA (Operativ, Link Gastritis Assessment). Классификация оценивает степень и стадию ХГ. Степень характеризует выраженность воспаления, стадия – выраженность атрофии. Вместе с тем, основной рабочей классификацией на сегодняшний день остается Сиднейская система (Хьюстонский пересмотр). Она учитывает морфологические изменения слизистой оболочки желудка (степень активности воспаления, выраженность атрофии и метаплазии и дисплазии эпителиальных клеток, наличие обсеменённости слизистой оболочки желудка микроорганизмами H. pylori), топографию (распространённость поражения - антральный гастрит, гастрит тела желудка, пангастрит), этиологию заболевания (гастрит, связанный с Helicobacter pylori, аутоиммунный гастрит, медикаментозный, идеопатический гастрит) и, кроме того, предполагает выделение особых форм хронического гастрита (гранулёматозный, эозинофильный,| лимфоцитарный и реактивный). Сиднейская классификация ХГ содержит и эндоскопический раздел, отражающий наряду с другими характеристиками и наличие эрозий СОЖ и субэпителиальных геморрагии.

В 1994 г. в Хьюстоне была выработана, а в 1996 г. опубликована новая, уточненная классификация ХГ.

Модифицированная Сиднейская Система ХГ (Хьюстон, 1996).

Типы гастрита

Синонимы

Этиологические факторы

Неатрофический

поверхностный,

диффузный,

антральный,

гиперсекреторный,

интерстициальный,

другие факторы

Атрофический

аутоиммунный

диффузный тела желудка,

ассоциированный с пернициозной анемией

аутоиммунный

мультифокальный

особенности питания,

факторы среды

Особые формы

Химический

Радиационный

Лимфоцитарный

Неинфекционный гранулематозный

Эозинофильный

Другие инфекции

реактивный,

рефлюкс-гастрит

варилоформный,

ассоциированный с целиакией

изолированный гранулематоз

пищевая аллергия,

другие аллергены

химические раздражители,

желчь, НПВП

лучевое поражение

идиопатический, иммунные механизмы, глютен,

Болезнь Крона,

саркоидоз,

гранулематоз Вегенера,

инородные тела,

идиопатический

аллергический

Отличием двух классификаций является выделение в последней атрофического гастрита, т.к. он является одним из основных преканцерозных заболеваний желудка.

Острый гастрит характеризуется наличием в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, хронический - плазматических клеток и лимфоцитов.

Активность гастрита определяют по нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и/или эпителия. Следует отметить, что атрофический гастрит никогда не бывает активным.

Атрофия описывается как необратимое уменьшение количества нормальных желез с замещением их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.

Кишечная метаплазия - замещение эпителия клетками, не свойственными или всему органу (кишечная и реснитчатая метаплазия) или его функционально/морфологическому отделу (пилорическая метаплазия). Кишечная метаплазия встречается в 100% при атрофическом гастрите и раке желудка, в 81-100% при язвенной болезни желудка и в 47-54% - при дуоденальной язве. Слабая метаплазия занимает 5% поверхности желудка, умеренная - до 20%, выраженная - свыше 20%. В участках метаплазии представлены все клеточные элементы, свойственные кишечному эпителию: каемчатые, бескаемчатые и бокаловидные энтероциты, а также клетки с апикальной зернистостью и эндокринные.

Выставлять диагноз только на основании эндоскопического исследования недопустимо. Расхождения эндоскопических заключений и истинной атрофии желудка составляет более 60%. Сегодняшний уровень знаний о патологии желудка предполагает использовать только морфологически подтвержденные диагнозы, т.к. в современных условиях каждый тип ХГ требует конкретных лечебных мер или профилактических мероприятий.

Хеликобактерный гастрит (ХБГ) локализуется в антральном отделе. Он может быть как неатрофическим, так и атрофическим, почти всегда активным. Главной морфологической особенностью ХБГ является наличие на СО самих H.p.

Клиника ХБГ характеризуется болевым синдромом, синдромом желудочной диспепсии (тяжесть, давление в подложечной области, отрыжка, срыгивание, тошнота), синдром ацидизма (изжога). Боли при ХБГ, как правило, тупые, возникают сразу после еды, не иррадиируют, купируются приемом пищи, антацидами, ИПП. И боль, и желудочная диспепсия при ХБГ всегда имеют связь с приемом пищи. Кишечная диспепсия - запоры или наклонность к ним - характерны для гастрита с высокой или нормальной секрецией. ХБГ большей частью не сказывается на общем состоянии больных.

При обследовании определяется локальная болезненность в пилородуоденальной зоне или эпигастрии. Может быть положительным симптом Менделя (болезненность при поколачивании эпигастрия).

ХБГ иногда может протекать субклинически или проявляться язвенноподобной симптоматикой (умеренно выраженные голодные боли, ночные боли, тошнота, иногда рвота после приема пищи, отрыжка кислым, изжога). Эти симптомы обусловлены повышенной желудочной секрецией и моторными нарушениями, за которые ответственна H.p.

Атрофический гастрит Н.р.-ассоциированный относится к наиболее значимым потенциальным предраковым заболеваниям желудка. Термин атрофический гастрит используется для специфических состояний, для которых характерна утрата собственных желез в одном из отделов желудка. Основной причиной атрофического гастрита является геликобактериоз, когда процесс проходит 2 последовательных этапы от поверхностного до атрофического. В свою очередь прогрессия атрофии приводит к кишечной метаплазии (появление в желудке клеток кишечного типа), дисплазии (которую определяют как неопластическую пролиферацию, ограниченную собственной пластинкой СО) и дистальному раку. Воспаление СОЖ прогрессирует медленно, в течение 18-25 лет, поэтому развитие атрофического финала ожидается у лиц, инфицированных в детском или подростковом возрасте. Если заражение происходит в детском возрасте хронический Н.р.-ассоциированный гастрит будет наблюдаться у 70% больных. У взрослых инфицирование наступает значительно реже – около 2% в год. В последнее время выделяют 2 фенотипа ХГ - классический антральный и фундальный. Именно топографические особенности ХГ определяют клинические последствие инфицирования Н.р. Установлено, что у 1% пациентов с антральным гастритом ежегодно возникают дуоденальные язвы, но у них не развивается рак желудка. При фундальном гастрите в 1% ежегодно развивается рак желудка и у них не возникает язвенной болезни. Данный феномен может быть объяснен состоянием желудочной секреции. Если ее уровень низкий Н.р. может колонизировать любой отдел желудка, в том числе фундальный, где находится основное количество обкладочных клеток, выделяющих соляную кислоту, и усугубить кислотодепрессию. Если уровень кислотопродукции высокий, бактерия может выжить только в антральном отделе. Следует отметить, что антральный атрофический гастрит не предрасполагает к развитию кишечной метаплазии, а соответственно к дисплазии и раку. Фундальный же гастрит приводит к потере секретирующих желез, снижению кислотопродукции, метаплазии, дисплазии и карциноме кишечного типа. До последнего времени атрофические и метапластические изменения в желудке считались необратимыми, однако многие современные исследования показали, что своевременно проведенное эрадикационное лечение останавливает распространение атрофии, частично приводит к регрессии процесса, а также достоверно снижает темпы метаплазии. Таким образом, терапия атрофического гастрита снижает риск развития язвенной болезни и рака желудка.

Инфекция Н.pylori и риск развития рака желудка - потенциал для предупреждения

Рак желудка составляет существенную проблему для здравоохранения различных стран в силу высокой заболеваемости населения, распространенности и смертности. В мире отмечено глобальное увеличение рака желудка, в особенности в странах с развивающейся экономикой,

Инфекция Н.pylori является главным этиологическим фактором хронического гастрита. Хорошо известно, что при многих заболеваниях, характеризующихся хроническим воспалением (язвенный колит, хронический панкреатит, хронический вирусный гепатит), существует высокий риск развития злокачественных опухолей. Наиболее вероятной причиной этого является постоянная клеточная пролиферация и повреждение генома, вызванное воспалением. В здоровой СО рак практически не возникает. В целом 80% аденокарцином желудка связаны с Н.р.ассоциированным хроническим атрофическим пангастритом. В 1994 году Международное агентство по изучению рака классифицировало Н.р. в качестве канцерогена 1 класса у человека, что свидетельствует о наличии достаточно надежных доказательств. Следует отметить, что вышеуказанные факты справедливы только в отношении некардинального дистального рака. Взаимоотношения кардиального рака и Н.р. остаются недостаточно изученными. Взаимосвязь хронического гастрита и дистального рака желудка напротив доказана целым рядом научных исследований, в которых отмечено, что необходимым условием для возникновения рака являются нарушения клеточного обновления – кишечная метаплазия и атрофия СОЖ, создающие условия для дисплазии эпителия – практически облигатного предракового состояния. Развитие дистального рака по времени занимает несколько десятилетий, в течение которых у большинства пациентов последовательно сменяют друг друга указанные стадии канцерогенеза.

Метаплазия эпителия бывает нескольких типов – тонкокишечной или полной, толстокишечной или неполной. С позиций современного понимания процесса тонкокишечную метаплазию можно представить как адаптивную перестройку эпителия на изменившиеся условия среду, например, на резкое снижение желудочного кислотообразования, в желудке появляются железы тонкокишечного типа. Толстокишечная метаплазия является нарушением процессов дифференцировки в клеточной линии. Специфичным критерием тонкокишечной полной метаплазии является наличие бокаловидных клеток. При толстокишечной метаплазии выявляется полиморфизм ядер, увеличиваются ядерно-цитоплазматические отношения, что показывает сходство этого вида метаплазии с дисплазией. Поэтому именно толстокишечная метаплазия считается предраком. Важным фактором, способствующим развитию рака, является большая площадь кишечной метаплазии в желудке.

Дополнительными факторами карциногенеза желудка являются внешние и внутренние факторы окружающей среды, включающие генетическую/семейную предрасположенность, прямое и непрямое влияние социально-экономического статуса, профессиональные вредности (нитраты/нитриты/нитрозосоединения), факторы питания (употребление соли, красного мяса, копченостей, маринадов). Все эти факты, приведенные в качестве доказательств, предполагают совместное суммарное увеличение риска развития рака желудка.

Эрадикация Н.pylori предупреждает развитие пренеопластических изменений (атрофического гастрита и кишечной метаплазии) слизистой оболочки желудка. Снижение риска развития рака желудка после эрадикации Н.pylori было обосновано приведенными доказательствами: несколько нерандомизированных контролированных исследований на животных и людях показали превентивный эффект этого подхода. В других нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях показана возможность регрессии предраковых изменений, или, как минимум прекращение их дальнейшей прогрессии после эрадикации Н.pylori в сравнении с контрольной группой. Более убедительные доказательства значительного снижение развития рака желудка было получено в группе лиц, не имевших еще выраженной атрофии и метаплазии СО на старте исследования.

Консенсус (Маастрихт, 2005) принял заключение, что эрадикация H.pylori может снизить риск развития рака желудка. Более того, эрадикация H.pylori в целях предупреждения рака желудка является оптимальной при ее раннем проведении до развития пренеопластических изменений (атрофии и кишечной метаплазии).

Хронический атрофический гастрит (аутоиммунный и мультифокальный).

Аутоиммунный гастрит. Данная форма ХГ встречается редко, занимает 15-18% в структуре ХГ.

Характерной особенностью аутоиммунного гастрита (АГ) является локализация процесса в фундальном отделе желудка, где развивается тяжелый атрофический гастрит, в то время как антральный отдел остается интактным. Это приводит к резкому снижению кислотопродуцирующей функции желудка, пепсиногена I и внутреннего фактора, которые вырабатываются париетальными клетками. Кроме того, в крови больных регистрируются аутоантитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору. У 30% пациентов выявляются антитела и против Н+/К+АТФазы - фермента, обеспечивающего функцию протоннового насоса при секреции HСl.

В клинической картине тяжелого АГ преобладают симптомы В12 дефицита (анемия, утомляемость, сонливость, жжение во рту или языке, симметричные парестезии в нижних или верхних конечностях, снижение аппетита, массы тела). АГ чаще прогрессирует быстрыми темпами. Основной фактор, отвечающий за темпы прогрессирования - выраженность аутоиммунного феномена.

Термин “мультифокальный” используется давно, преимущественно в американской литературе. Мультифокальный гастрит относится к предраковым состояниям. Развивается у молодых пациентов. Поражается область угла желудка, малая кривизна, интермедиарная зона. Эта форма преобладает в зонах повышенного риска развития рака желудка. Так, в Колумбии, где частота рака желудка составляет 100 на 100 тыс. населения, мультифокальный атрофический гастрит найден у 94% жителей. В Новом Орлеане частота рака желудка 10-20 на 100 тыс. населения, данная форма гастрита регистрируется у 64% жителей. В популяции с низким риском рака желудка мультифокальный гастрит выявляется очень редко или вообще не наблюдается.

Диагностика этой формы трудна. Невозможно по 5 стандартным биопсийным кусочкам судить о мультифокальности. Этот термин, по мнению Л.И.Аруина (1998), не подходит к оценке биопсийного материала и приемлем только к гистотопографическим срезам желудка, полученным во время операции.

Особые формы ХГ

Химический гастрит. Основной причиной химического гастрита являются желчь и НПВП.

Рефлюкс-гастрит. Этиология - постоянная травматизация СО желчью, забрасываемой в культю желудка во время рефлюкса. Интересно, что рефлюкс желчи в нормальный желудок не вызывает каких-либо характерных изменений, т.к. СО антрального отдела имеет ряд особенностей, которые противостоят агрессивным факторам желчи. СО тела желудка или резецированный желудок таких особенностей не имеют.

В общей структуре ХГ рефлюкс-гастрит составляет менее 5%. Его морфологическая картина весьма характерна и не возникает при наличии дуоденогастрального рефлюкса в нормальный желудок. Она проявляется резким уплощением базофильного эпителия, почти не содержащего слизи с высоким насыщением РНК. По своему виду эпителий при рефлюкс-гастрите напоминает эпителий краев язв. Воспалительная инфильтрация минимальная или отсутствует.

Рефлюкс-гастрит развивается сравнительно быстро, выявляется уже в первые недели после операции, а спустя год у этой категории больных начинают определяться признаки атрофического гастрита.

ХГ, ассоциированный с приемом НПВП, имеет сходные с рефлюкс-гастритом гистологические характеристики, составляет 10% от всех форм ХГ. Отмечено, что употребление в течение 1 года ацетилсалициловой кислоты или ее производных сопровождается появлением в начале эрозивно-геморрагических изменений СОЖ как минимум у 55% больных, а затем, при более продолжительном употреблении, возникает морфологический субстрат ХГ, напоминающий рефлюкс-гастрит.

На долю других особых форм ХГ (эозинофильного, лимфоцитарного, гранулематозного) приходится 1%.

Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами не только СО, но и других слоев стенки желудка. Этиология гастрита неизвестна. У 25% больных имеются аллергические реакции, бронхиальная астма, экзема, гиперчувствительность к пищевым белкам. При эозинофильном гастрите поражается главным образом антральный отдел желудка.

Лимфоцитарный (варилоформный, эрозивный) гастрит. Главный морфологический признак - выраженная лимфоцитарная инфильтрация СО. При других гастритах лимфоцитами инфильтрированы не только эпителий, но и собственная пластинка СО. При эндоскопии выявляются узелки, утолщенные складки слизистой и эрозии. В 76% случаев диагностируется пангастрит, антральный отдел поражается в 6%, в отличие от неатрофического гастрита, ассоциированного с H.p., где в 91% воспаление и эрозии локализуются именно в антруме. Лимфоцитарный гастрит может сочетаться с целиакией, регистрируется у 45% больных этой группы.

Гранулематозный гастрит. Хронический гранулематозный гастрит характеризуется наличием эпителиоидноклеточных гранулем, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток в собственной пластинке СО. Гранулемы желудка находят у 10% больных саркоидозом, у 7% больных болезнью Крона. Он встречается при микозах, туберкулезе, инородных телах. Для болезни Крона характерны изъязвления гранулем, для туберкулеза - их слияние, гиалиноз, казеозный некроз. Иногда этиологию заболевания установить не удается, тогда диагностируется идиопатический гранулематозный гастрит.

ДИАГНОСТИКА

План обследования

Лабораторные исследования

Обязательные лабораторные исследования

В рамках общеклинического обследования: клинический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, определение группы крови и резус-принадлежности. Изменения лабораторных показателей не характерны для хронического гастрита. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.

Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа.

Выявление инфекции Н. pylori проводят инвазивными (быстрый уреазный тест, морфологические методы) или неинвазивными - дыхательный тест, определение антител (AT) к Н. pylori методами - см. статью «Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки».

Дополнительные лабораторные исследования

Исследование антител к париетальным клеткам желудка - обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита, однако у некоторых больных, инфицированных Н. pylori, в сыворотке крови также обнаруживают AT к париетальным клеткам желудка.

Исследование уровня пепсиногена I - снижение ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка.

Инструментальные исследования

Обязательные инструментальные исследования

ФЭГДС - основной метод подтверждения диагноза, поскольку позволяет провести гистологическое исследование биоптата. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка проводят для определения типа патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита, а при невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление Н. pylori - для исследования биоптатов на предмет его наличия.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, поджелудочной желе- зы, жёлчного пузыря - для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилпарной системы и поджелудочной железы.

Дифференциальная диагностика

ХГ дифференцируют с функциональными желудочными расстройствами (функциональной диспепсией – отсутствие морфологического субстрата гастрита), с язвенной болезнью желудка, раком. Наиболее ответственной задачей является дифференциальный диагноз с раком желудка. Трудности возникают при эндофитном росте опухоли. Для правильной диагностики используют комплексное рент-геноэндоскопическое исследование со множественной прицельной биопсией из наиболее изменённых участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.

Примеры клинических диагнозов

1.Обострение хронического Н.р.-ассоциированного гастрита, преимущественно антрального

2.Фундальный Н.р.-негативный атрофический гастрит с умеренной тонкокишечной метаплазией

Показания к госпитализации

Хронический гастрит не служит показанием к госпитализации. Госпитализация показана только при необходимости проведения сложного обследования и затруднениях в дифференциальном диагнозе. При аутоиммунном гастрите госпитализация необходима по поводу В12-дефицитной анемии.

Немедикаментозное лечение

Желательно отказаться от курения, поскольку выявлена корреляция между курением и тяжестью метаплазии слизистой оболочки желудка по кишечному типу. Следует прекратить приём лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП).

Не имеет самостоятельного значения как лечебная мера при хроническом гастрите.

Лекарственная терапия

Хронический неатрофический НР-ассоциированный гастрит

Целью лечения является эрадикация H.p. из СОЖ, поскольку только это обеспечит ремиссию гастрита. Лекарственная терапия назначается согласно рекомендациям согласительного совещания «Маастрихт-3» от 2005г.:

Кого лечить: показания, отвечающие уровню «настоятельно рекомендуется

Язвенная болезнь ДПК/желудка (в стадии обострения или ремиссии, включая осложненную ЯБ)

Атрофический гастрит

Состояние после резекции желудка поводу рака

Эрадикация H.P. у лиц, являющихся ближайшими родственниками больных раком желудка

Эрадикация H.P. может быть проведена по желанию пациента

Первые 3 показания являются бесспорными

Наиболее эффективной считается квадротерапия. В качестве базисного препарата используется де-нол. Основным преимуществом де-нола является его способность быстро растворяться в желудочной слизи, что обеспечивает проникновение висмута к бактериям, находящимся под слоем слизи в глубине складок, а также воздействие на кокковые формы. Эффективность квадротерапии составляет 95%.

Легче переносится тройная терапия. Однако значительно снижает успешность тройной терапии то, что у ряда лиц имеются штаммы Н.р., резистентные к антибиотикам. Наиболее распространена устойчивость микроорганизма к метронидазолу, описаны штаммы Н.р., устойчивые к кларитромицину и амоксициллину. Первичная резистентность Н.р. к метронидазолу составляет 30%, при повторном курсе - 100%.

Самой серьезной и наиболее частой ошибкой является использование метронидазола не в составе описанных схем, а в качестве дополнительного средства вместе с Н2-блокаторами рецепторов гистамина, де-нолом или в качестве монотерапии. Другой распространенной ошибкой является уменьшение дозы антибактериального препарата или продолжительности лечения, произвольная замена компонентов схемы. Замена кларитромицина на эритромицин, тетрациклина на доксициклин практически сводит на нет усилия врача по эрадикации Н.р. В случае невозможности ее применения допускается альтернативное применение комбинации: поскольку к амоксициллину в процессе его применения не выработалось устойчивых штаммов Н.р возможно назначение его высоких доз 750 мг 4 раза в сутки в течение 14 дней в комбинации с высокими дозами ИПП по 20 мг 4 раза в сутки Другим вариантом может быть замена метронидазола в квадротерапии на фуразолидон по 100-200 мг 2 раза в сутки. Альтернативной схемой является комбинация ИПП с амоксициллином и рифабутином (300 мг в сутки) или левофлоксацин (500 мг в сутки). Или последовательная схема рабепразолом 40 мг в сутки и амоксициллином (2 г в сутки) в течение 5 дней с последующим присоединением кларитромицина (500 мг 2 раза в сутки) также в течение 5 дней. Последняя схема данным 4 итальянских рандомизированных исследований эффективней, чем 7-дневная схема эрадикации. Из ИПП наиболее эффективным препаратом считается париет. 7-дневные схемы с Париетом (рабепразолом) оказались более эффективными, чем 10-дневные схемы с омепразолом. В заключении было принято предложение использовать терапию, основанную на определении чувствительности к антибиотикам, в случаях, если два последовательных курса эрадикации Н.pylori оказались неэффективными.

studfiles.net

В.Т. Ивашкин, А.А. Шептулин, Т.Л. Лапина, И.М. Картавенко, В.А. Киприанис, О.З. Охлобыстина, Н.В. Новожилов Кафедра пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития России

Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В

Х. Василенко

Guidelines of the Russian gastroenterological association on diagnostics and treatment of functional dyspepsia

V.T. Ivashkin, A.A. Sheptulin, T.L. Lapina, I.M. Kartavenko, V.A. Kiprianis, O.Z. Okhlobystina, N.V. Novozhilov Chair of internal diseases propedeutics, medical faculty, State educational government-financed institution of higher professional education «Sechenov First Moscow state medical university» Ministry of Health and Social Development of Russia Vasilenko Clinic of internal diseases propedeutics, gastroenterology and hepatology. Ивашкин Владимир Трофимович – академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России. Контактная информация: [email protected]; 119991, Москва, ул. Погодинская, д. 1, стр. 1, Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко Шептулин Аркадий Александрович – доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России. Контактная информация: [email protected]; 119991, Москва, ул. Погодинская, д. 1, стр. 1, Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко

Sheptulin Arkady A. – PhD, professor, Vasilenko Clinic of internal diseases propedeutics, gastroenterology and hepatology, Sechenov First Moscow State Medical University. Contact information: [email protected]; 119991, Moscow, str. Pogodinskaya 1, bld 1

Вопросам функциональной диспепсии (ФД) в последние годы уделяется очень большое внимание. Различные аспекты этой актуальной проблемы постоянно обсуждаются в ходе проводимых ежегодно Российских гастроэнтерологических недель, детально освещаются в лекциях на сессиях Национальной школы гастроэнтерологов.

К сожалению, значительное число практикующих врачей (в частности, врачей-терапевтов, к которым прежде всего обращаются больные с симптомами диспепсии) до сих пор не приняли концепцию о функциональной диспепсии, предпочитая пользоваться в своей работе «проверенным» диагнозом хронический гастрит. («Мы знаем о функциональной диспепсии, – говорят обычно поликлинические врачи, – но у нас нет таких больных. У нас все больные с хроническим гастритом»).

Между тем оба приведенных выше заболевания не противоречат друг другу и могут сочетаться у одного и того же больного (а на практике почти всегда сочетаются). Диагноз «хронический гастрит» – это диагноз м о р ф о л о г и ч е с к и й. Как было многократно показано, данное заболевание не имеет какого-либо клинического эквивалента и протекает чаще всего бессимптомно. Диагноз функциональной диспепсии – это диагноз к л и н и ч е с к и й, который отражает наличие у больного определенных симптомов, возникающих не в результате сопутствующих хронических воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, а вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности, нередко обусловленных нервно-психическими факторами. Правильное понимание практикующими врачами взаимоотношений между хроническим гастритом и функциональной диспепсией остается чрезвычайно важным для выработки последующей тактики обследования и лечения таких больных.

В соответствии с рекомендациями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Римские критерии III, 2006 г.) подфункциональной диспепсией понимают комплекс расстройств, включающих в себя боли и чувство жжения в подложечной области, чувство переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при общей продолжительности жалоб не менее 6 мес) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями . Подробная характеристика указанных симптомов дана в табл. 1.

Таблица 1. Характеристика симптомов функциональной диспепсии

	Определение
Боли в эпигастрии	Под эпигастрием понимается область, расположенная между мечевидным отростком грудины и пупочной областью и ограниченная справа и слева соответствующими среднеключичными линиями. Некоторые пациенты субъективно расценивают боли как чувство «повреждения тканей», другие могут интерпретировать свои жалобы не как боли, а как неприятные ощущения
Чувство жжения в эпигастрии	Представляет собой неприятное ощущение жара в эпигастральной области
Чувство переполнения в эпигастрии после еды	Расценивается как неприятное ощущение длительной задержки пищи в желудке
Раннее насыщение	Чувство переполнения желудка вскоре после начала приема пищи независимо от объема съеденного ее количества, в результате чего прием пищи не может быть завершен

О функциональной диспепсии говорят в тех случаях, когда у больного отсутствуют заболевания (язвенная болезнь, опухоли, хронический панкреатит и др.), позволяющие включить их в группу органической диспепсии.

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных жалоб выделяют два основных клинических варианта ФД: синдром боли в эпигастрии (прежнее название – язвенноподобный вариант) и постпрандиальный дистресс-синдром (прежнее название – дискинетический вариант).

О синдроме боли в эпигастрии принято говорить в тех случаях, когда у больного, по меньшей мере 1 раз в неделю, отмечаются умеренные или выраженные боли или чувство жжения в эпигастральной области. При этом боли не носят постоянный характер, связаны с приемом пищи или возникают натощак, не локализуются в других отделах живота, не уменьшаются после дефекации и не сопровождаются признаками дисфункции желчного пузыря или сфинктера Одди. Названный синдром может сочетаться с постпран-диальным дистресс-синдромом.

В свою очередь, о постпрандиальном дистресс-синдроме можно вести речь в тех ситуациях, когда у больного, по меньшей мере несколько раз в неделю, после еды при приеме обычного объема пищи возникают чувство переполнения в эпигастральной области или раннее насыщение. При этом постпрандиальный дистресс-синдром может сочетаться с тошнотой и синдромом боли в эпигастрии.

Функциональная диспепсия и хронический гастрит

Диагноз «хронический гастрит» в настоящее время практически перестал существовать в зарубежной гастроэнтерологии как клинический диагноз. В западноевропейских странах этим термином пользуются сейчас только морфологи, характеризуя выраженность и прогрессирование структурных изменений слизистой оболочки (СО) желудка (часто в связи с инфекцией Helicobacter pylori ). Если же говорить о гастроэнтерологах-клиницистах, то они в своих работах при обнаружении соответствующих клинических симптомов применяют в аналогичных ситуациях термин «функциональная диспепсия», несмотря на наличие у данных пациентов эндоскопически и гистологически подтвержденных признаков хронического гастрита.

Иная картина сложилась в нашей стране. Российские врачи стационаров и поликлиник термин «функциональная диспепсия» почти никогда не применяют, и диагноз «хронический гастрит» остается в терапевтической и гастроэнтерологической практике одним из наиболее популярных.

Из чего исходили создатели Римских критериев функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, когда при характеристике клинических симптомов, отмечающихся у таких больных, они стали применять вместо термина «хронический гастрит» термин «функциональная диспепсия» ? Из того, что хронические воспалительные изменения слизистой оболочки желудка сами по себе не служат – вопреки прежним представлениям – причиной возникновения диспепсических жалоб.

Хотя хронический гастрит и обнаруживается у большинства пациентов с функциональной диспепсией, он столь же часто выявляется у лиц, не предъявляющих никаких жалоб , а уменьшение активности хронического гастрита после проведения эрадикации H. pylori лишь в небольшом проценте случаев приводит к исчезновению симптомов диспепсии . В свою очередь, эффективность применения антисекреторных препаратов при функциональной диспепсии не зависит от характера сопутствующих гастритических изменений . Не случайно поэтому ни одна из трех современных классификаций хронического гастрита («Сиднейская», 1990; «Хьюстонская», 1994; классификация OLGA, 2008) не содержит раздела, касающегося оценки клинических проявлений.

Произошедшая замена диагноза «хронический гастрит» диагнозом «функциональная диспепсия» имеет как свои плюсы, так и определенные минусы. К положительным сторонам этой замены можно отнести правильное понимание природы диспепсических жалоб, предъявляемых больными хроническим гастритом, что, безусловно, способствует оптимизации проводимого лечения и улучшению его результатов, к отрицательным – отказ от оценки имеющихся у пациентов с функциональной диспепсией морфологических изменений СО желудка.

Что дает врачу и больному диагноз «хронический гастрит»? Этот диагноз несет информацию о морфологических процессах в слизистой желудка с позиций их значения как предраковых состояний.

В настоящее время хорошо изучена последовательность структурных изменений СО, развивающихся при ее колонизации H. pylori (так называемый каскад Korrea) . У больных, инфицированных H. pylori, возникает хронический поверхностный гастрит. В дальнейшем у них постепенно (с частотой 1–3% ежегодно) начинают прогрессировать атрофические изменения, сопровождающиеся кишечной метаплазией и приводящие в конечном итоге к развитию дисплазии эпителия – предракового состояния, способствующего формированию аденокарциномы кишечного типа.

Среди всех больных с H. pylori-ассоциированным хроническим гастритом у 10% на фоне атрофических изменений развивается дисплазия эпителия, а у 1–2% – рак желудка. Показано, что колонизация слизистой H. pylori повышает риск развития рака желудка кишечного типа (не кардиального) в 4–6 раз и 60–90% всех случаев появления злокачественных новообразований обусловлены именно этой инфекцией. Проведение эрадикационной терапии у больных хроническим гастритом дает возможность приостановить прогрессирование (а в ряде случаев даже вызвать обратное развитие) атрофических изменений и предотвратить возникновение раковой опухоли.

Сегодня широко применяется косвенная диагностика атрофических изменений СО фундального и антрального отделов желудка с помощью определения сывороточных маркёров – пепсиногена и гастрина-17 (так называемая «Гастропанель»). Обнаружение низкого уровня пепсиногена (

clinvest.ru

Гастродуоденит у детей – заболевание, характеризующееся наличием воспаления в области антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Патология проявляется неприятными и болезненными симптомами, интенсивность которых увеличивается после приема пищи.

Лечение заключается в приеме специальных препаратов, улучшающих пищеварение, снимающих воспаление. Соблюдение диеты – обязательное условие, способствующее успешному выздоровлению ребенка.

По статистике, на сегодняшний день имеется тенденция к увеличению заболеваемости гастроэнтерологическими патологиями.

И среди заболеваний данной группы лидирующую позицию занимает хронический гастродуоденит (около 70% случаев обращений к гастроэнтерологу). Наиболее подвержены возникновению недуга дети в возрасте старше 5 лет.

Как проявляется аллергия на яйца у детей? Узнайте об этом из нашей статьи.

В результате этого нарушается процесс выработки желудочного сока, необходимого для нормального переваривания пищи, пищеварение и продвижение непереваренной пищи становятся более затруднительными.

Это приводит к возникновению симптомов гастродуоденита, ухудшению состояния здоровья ребенка.

Экзогенные

Эндогенные

Неправильное питание.
Употребление продуктов низкого качества.
Несоблюдение режима питания (большие порции, еда перед сном и прочее).
Частые перекусы всухомятку.
Инфекционные поражения кишечника.
Интоксикация организма испорченными продуктами питания.
Травмирование слизистой оболочки желудка.
Частые стрессы, эмоциональные перегрузки.

Наследственная предрасположенность.
Повышенная кислотность желудочного сока.
Нарушение выработки слизи, покрывающей слизистую оболочку, в результате чего данная область становится слишком сухой, подверженной повреждениям и воспалениям.
Нарушение кровообращения в области желудка, кишечника.
Кислородная недостаточность в организме, приводящая к нарушению обменных процессов в органах ЖКТ.
Заболевания, при которых отмечается увеличение содержания токсичных веществ, нарушается процесс их выведения.
Патологии печени.

Основной причиной развития заболевания считается бактерия Хеликобактер Пилори. Данный микроорганизм присутствует у большинства населения, однако, не во всех случаях ее наличие приводит к возникновению патологии.

Гастродуоденит развивается в том случае, когда деятельность микроорганизма становится слишком активной, интенсивно увеличивается его численность.

К данному явлению могут привести различные неблагоприятные факторы, среди которых наиболее частым считается стресс.

Стрессовым ситуациям наиболее подвержены дети младшего школьного возраста, когда их привычный распорядок существенно меняется кардинальным образом при поступлении в школу.

Подростки, в связи с происходящими в их организме физиологическими и гормональными изменениями, так же в большей степени подвержены эмоциональным переживаниям.

Таким образом, в группу риска попадают дети именно этих возрастных категорий.

К числу других признаков недуга относят:

В некоторых случаях могут наблюдаться такие признаки как диарея, слабость в мышцах, дрожание конечностей, у некоторых детей развивается ВСД, сопровождаемая нарушением ЧСС.

Клиническая картина заболевания, как правило, имеет сезонный характер, то есть в определенные периоды времени (чаще всего это осень и весна) становится более выраженной. В этом случае принято говорить о наличии обострений.

	Виды патологии
В зависимости от причин возникновения	Инфекционный (когда причиной развития стала Хеликобактер Пилори или другие патогенные микроорганизмы). Аутоиммунный (причина – наличие заболеваний, связанных со стойким снижением иммунитета). Аллергический (причина – непереносимость некоторых продуктов питания). Гранулематозный, эозинофильный (редкая форма).
В зависимости от места локализации	Воспаление дна желудка. Воспалительный процесс распространяется на всю область органа, двенадцатиперстную кишку.
В зависимости от характера изменения слизистой	Поверхностный. Эрозивный. Гипертрофический. Геморрагический. Комбинированный. Субатрофический.

Заболевание протекает в несколько стадий:

Обострение, когда симптомы заболевания выражены наиболее ярко.
Стадия ремиссии, когда состояние больного улучшается, аппетит, стул, самочувствие ребенка приходят в норму.
Стадия неполной ремиссии, когда заболевание переходит в хроническую форму, при этом обострения различной степени тяжести чередуются с периодами затихания симптомов.

к содержанию

Возможные осложнения и последствия

Если гастродуоденит у ребенка вовремя не вылечить, заболевание приобретает хроническую форму. В этом случае процесс лечения будет более сложным и продолжительным.

Кроме того, на фоне основной патологии у ребенка могут развиваться такие недуги как язва желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит.

Это еще более усугубляет течение гастродуоденита, ухудшает состояние здоровья маленького пациента.

О симптомах и лечении гастроэнтерита у детей читайте здесь.

Средства от дисбактериоза (если он имеет место). Как правило, данный симптом проявляется у детей младшего возраста. В большинстве случаев, при устранении дисбактериоза гастродуоденит у таких деток проходит самостоятельно.
Обволакивающие средства, необходимые для защиты слизистой оболочки от раздражений, устранения воспалительного процесса (Фосфалюгель, Альмагель).
Ферментные препараты для нормализации пищеварения (Мезим).

Не следует прекращать прием препаратов до окончания курса даже в том случае, если ребенок чувствует себя хорошо, а симптомы заболевания исчезли.

В этом случае патология, не вылеченная до конца, может перейти в хроническую форму.

Ребенку необходимо ограничить физическую активность.

В частности, противопоказаны интенсивные упражнения, способствующие повышению давления в области брюшной полости (быстрый бег, поднятие тяжестей).

Диетотерапия

При лечении гастродуоденита важным условием выздоровления является соблюдение специального режима питания. Принимать пищу необходимо небольшими порциями, но довольно часто (4-5 раз в день).

Диета способствует нормализации процесса пищеварения, так как нагрузка на желудок снижается. Кроме того, сразу же после приема пищи необходима умеренная физическая активность. Лучше всего для этой цели подходят пешие прогулки на свежем воздухе.

Продукты, запрещенные к употреблению:

Продукты, употребление которых необходимо:

каши, приготовленные на воде (за исключение перловой, пшенной);
отварное нежирное мясо, рыба;
овощи (за исключением тех, которые обладают выраженным острым вкусом, например, чеснок, редис);
фрукты;
зелень (кроме щавеля).

к содержанию

Профилактика

Для того чтобы предотвратить развитие гастродуоденита, необходимо следить за режимом дня ребенка, его рационом (дробное питание в одно и то же время, отсутствие тяжелой пищи на ужин, употребление полезных и качественных продуктов питания).

Необходимо следить, чтобы ребенок вел активный образ жизни, больше бывал на свежем воздухе. Это поможет укрепить детский иммунитет. Так как частой причиной развития недуга становится стресс, родители должны создать ребенку максимально комфортные условия, защитить от переживаний и тревог.

Как лечить эрозивный гастрит желудка какие лекарства

В.Т. Ивашкин 1 , И.В. Маев 2 , А.А. Шептулин 1 , Т.Л. Лапина 1 , А.С. Трухманов 1 , И.М. Картавенко 1 , В.А. Киприанис 1 , О.З. Охлобыстина 1

1 - ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава РФ, г. Москва, Российская Федерация
2 - ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» Минздрава РФ, г. Москва, Российская Федерация

Шептулин Аркадий Александрович - доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова». Контактная информация: arkalshер@gmаil.com; 119991, г. Москва, ул. Погодинская, д. 1, стр. 1.

Цель публикации. Ознакомить практикующих врачей с современными представлениями об этиологии и патогенезе функциональной диспепсии (ФД), а также с принятыми в настоящее время подходами к диагностике и лечению данного заболевания.

Основные положения. ФД относится к наиболее распространенным гастроэнтерологическим заболеваниям. В ее этиологии играют роль наследственная предрасположенность, вредные привычки, перенесенные пищевые токсикоинфекции, психосоциальные факторы. Патогенетические звенья включают гиперсекрецию соляной кислоты, нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, висцеральную гиперчувствительность. Диагноз ФД правомерно устанавливать после исключения органических заболеваний, протекающих с симптомами диспепсии. Лечение строят по ступенчатому принципу, оно включает общие мероприятия, применение препаратов, снижающих секрецию соляной кислоты, а также нормализующих моторику и висцеральную чувствительность желудка и двенадцатиперстной кишки, в случаях резистентности - психофармакологические препараты и психотерапевтические методы.

Заключение. Соблюдение алгоритма ведения больных с синдромом диспепсии позволяет повысить точность диагностики ФД и улучшить результаты ее лечения.

Ключевые слова: диспепсия, функциональная диспепсия, органическая диспепсия, хронический гастрит, инфекция Helicobacter pylori, эрадикация.

Для цитирования: Ивашкин В.Т., Маев И.В., Шептулин А.А., Лапина Т.Л., Трухманов А.С., Картавенко И.М., Киприанис В.А., Охлобыстина О.З. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению функциональной диспепсии. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2017; 27(1):50-61. DOI: 10.22416/1382-4376-2017-27-1-50-61

Diagnosis and treatment of the functional dyspepsia: clinical guidelines of the Russian Gastroenterological Association

V.T. Ivashkin 1 , I.V. Mayev 2 , A.A. Sheptulin 1 , T.L. Lapina 1 , A.S. Trukhmanov 1 , I.M. Kartavenko 1 , V.A. Kiprianis 1 , O.Z. Okhlobystina 1

1 - The State Education Institution of Higher Professional Training The First Sechenov Moscow State Medical University under Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow, the Russian Federation
2 - State educational government-financed institution of higher professional education «Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry», Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Moscow, the Russian Federation

Sheptulin Arkady A. - MD, PhD, professor, chair of internal diseases propedeutics Sechenov First Moscow state medical university. Contact information: arkalshер@gmаil.com; 119991, Moscow, Pogodinskaya str., 1, bld. 1.

The aim of publication. To present the modern concept on etiology and pathogenesis of functional dyspepsia (FD) to general practitioners, as well as with the accepted approach to diagnostics and treatment of this disease.

Summary. FD is the most common digestive disease. It’s etiology includes genetic predisposition, bad habits, previous intestinal infections, psychosocial factors. The basic pathogenic factors may include HCl hypersecretion, stomach and duodenal dysmotility and visceral hypersensitivity. FD diagnosis should be established after ruling out of the organic diseases that may manifest by dyspepsia. Treatment is based on the stepwise approach, that includes general procedures, application of the drugs reducing hydrochloric acid secretion and normalizing motility and visceral sensitivity of the stomach and duodenum, in difficult to treat cases - psychopharmacological drugs and psychotherapeutic methods.

Conclusion. Following of the functional dyspepsia management algorithm allows to increase the accuracy of FD diagnosis and improve treatment results. Key words: dyspepsia, functional dyspepsia, organic dyspepsia, chronic gastritis, Helicobacter pylori infection, eradication.

For citation: Ivashkin V.T., Mayev I.V., Sheptulin A.A., Lapina T.L., Trukhmanov A.S., Kartavenko I.M., Kiprianis V.A., Okhlobystina O.Z. Diagnosis and treatment of the functional dyspepsia: clinical guidelines of the Russian Gastroenterological Association. Ross z gastroentrerol gepatol koloproktol 2017; 27(1):50-61 (In Russ.) DOI: 10.22416/1382-4376-2017-27-1-50-61

Цель предлагаемых рекомендаций - ознакомить практикующих врачей с современными представлениями об этиологии и патогенезе функциональной диспепсии (ФД), а также с применяемым в настоящее время алгоритмом ее диагностики и лечения.

гастроэнтерологи;
терапевты;
врачи общей практики (семейная медицина).

Уровни достоверности доказательств:

уровень А (высокий) характеризуется хорошей доказательной базой, и маловероятно, что дальнейшие исследования изменят существующее положение;
уровню B (средний) свойственна умеренная доказательная база, и дальнейшие исследования могут повлиять на убеждение в верности существующего положения;
уровень С (низкий) характеризуется слабой доказательной базой, и дальнейшие исследования могут изменить мнение о существующем положении.

Цифровая шкала уровня исследований:

уровень 1 - вывод основан на результатах рандомизированных контролируемых исследований;
уровень 2 - вывод основан на результатах когортных исследований, а также исследований «случай–контроль»;
уровень 3 - мнение экспертов, основанное на результатах собственных клинических наблюдений.

Введение

Цель рекомендаций - довести до сведения практикующих врачей современные представления о ФД, ее взаимоотношениях с хроническим гастритом, причинах и механизмах возникновения данного заболевания, клинических вариантах течения, существующих в настоящее время подходах к диагностике ФД, дифференциальному диагнозу ФД с другими заболеваниями, протекающими с аналогичными клиническими симптомами, принципах лечения больных.

Определение

В соответствии с рекомендациями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [Римские критерии III пересмотра (РК III), 2006 г.] под ФД понимают комплекс симптомов: боли и чувство жжения в эпигастральной области, ощущение переполнения ее после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при их общей продолжительности не менее 6 мес) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями. Подробная характеристика указанных симптомов представлена в табл. 1 .

В последних Римских критериях IV пересмотра [РК IV] (2016 г.) к каждому из указанных симптомов было добавлено определение «причиняющий беспокойство» (bothersome) .

Таблица 1. Характеристика симптомов функциональной диспепсии

Симптомы	Определение
Боли в эпигастральной области	Под эпигастрием понимают область, расположенную между мечевидным отростком грудины и пупочной областью и ограниченную справа и слева соответствующими среднеключичными линиями. Некоторые больные могут интерпретировать свои жалобы не как боли, а как неприятные ощущения
Чувство жжения в эпигастральной области	Неприятное ощущение жжения в эпигастральной области
Чувство переполнения в эпигастральной области после еды	Неприятное ощущение длительной задержки пищи в желудке
Раннее насыщение	Чувство переполнения желудка, возникающее вскоре после начала приема пищи независимо от ее объема, вследствие чего прием пищи не может быть завершен

Наличие ФД предполагают в тех случаях, когда у больного отсутствуют заболевания (ЯБ, опухоли, хронический панкреатит и др.), которые можно включить в группу «органическая диспепсия». В РК IV вместо термина «органическая диспепсия» рекомендовано использовать термин «вторичная диспепсия».

Классификация

Код заболевания по МКБ-10: К30 - диспепсия.

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов выделяют два основных клинических варианта ФД: синдром болей в эпигастрии - СБЭ (прежнее название - язвенноподобный вариант) и постпран-диалъный дистресс-синдром - ППДС (прежнее название - дискинетический вариант).

О СБЭ принято говорить в тех случаях, когда у больного по меньшей мере 1 раз в неделю отмечаются умеренные или выраженные боли либо чувство жжения в эпигастральной области. При этом боли могут возникать после приема пищи, исчезать после приема пищи или возникать натощак, не локализуются в других отделах живота, не уменьшаются после дефекации и не сопровождаются признаками дисфункции желчного пузыря или сфинктера Одди.

В свою очередь наличие ППДС можно предполагать в тех случаях, когда у больного чаще 3 раз в неделю после еды при приеме пищи в обычном объеме возникает чувство переполнения желудка или раннее насыщение. ППДС и СБЭ могут сочетаться друг с другом, а также с такими симптомами, как отрыжка и тошнота.

Функциональная диспепсия и хронический гастрит

До недавнего времени полагали, что хронический гастрит не является причиной возникновения диспепсических симптомов, однако в последние годы эта точка зрения претерпела существенные изменения. В соответствии с положениями так называемого «Киотского консенсуса» (2014 г.) у части больных с синдромом диспепсии имеющиеся клинические симптомы могут быть обусловлены хроническим гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori (H. pylori), если после эрадикации отмечается их стойкое исчезновение (в течение не менее 6–12 мес). Однако в таких случаях рекомендовано ставить диагноз не ФД, а «диспепсия, ассоциированная с инфекцией Н. pylori» . Такая же рекомендация дана и в последнем согласительном совещании «Маастрихт-V», которое к истинной ФД относит только те диспепсические симптомы, которые сохраняются, несмотря на успешно проведенную эрадикацию .

Эпидемиология

Симптомы диспепсии относят к наиболее часто встречающимся проявлениям гастроэнтерологических заболеваний. Согласно результатам популяционных исследований, проведенных в Северной Америке, Европе и Австралии, общая распространенность симптомов диспепсии среди населения колеблется от 7 до 41% и составляет в среднем около 25% . Эти цифры относятся к больным с так называемой необследованной диспепсией (uninvestigated dyspeрsia), включающей как органическую диспепсию, так и ФД.

По разным данным, к врачам обращается лишь каждый второй - четвертый пациент с синдромом диспепсии. Больные с диспепсией составляют около 2–5% пациентов, приходящих на прием к врачам общей практики . Из всех гастроэнтерологических жалоб, с которыми больные обращаются к этим специалистам, на долю симптомов диспепсии приходится 20–40% .

Сравнительные показатели распространенности ФД у мужчин и женщин, приводимые в литературе, неоднозначны. В настоящее время преобладает точка зрения, согласно которой в отличие от таких функциональных расстройств, как синдром раздраженного кишечника (СРК), функциональный запор и др., которые чаще встречаются у женщин, показатели распространенности ФД среди мужчин и женщин существенно не различаются.

Этиология

Факторы, способствующие развитию ФД, недостаточно изучены.

Определенную роль играют наследственные факторы. Установлено, что у родителей детей с расстройствами функций ЖКТ достоверно чаще наблюдаются функциональные заболевания ЖКТ, чем у родителей детей без таких нарушений, причем в значительной части случаев отмечается совпадение вариантов функциональных расстройств у детей и родителей . В последние годы проведен ряд исследований с целью изучения роли полиморфизма некоторых генов в развитии ФД. Установлено, в частности, что определенное патогенетическое значение может иметь полиморфизм гена GN-β3. Риск развития ФД (особенно ППДС) у лиц с генотипом GN-β3 СС оказывается в 2 раза выше, чем у людей с генотипами ТТ или ТС. Высказано предположение, что при наличии генотипа GN-β3 СС могут нарушаться чувствительность рецепторов к нейротрансмиттерам, стимулирующим двигательную функцию желудка (например, 5НТ 4 -рецепторов - к серотонину), и замедляться опорожнение желудка .

Алиментарные погрешности, по мнению большинства исследователей, играют небольшую роль в развитии ФД. Однако установлено, что многие больные с ФД отказываются от употребления определенных пищевых продуктов из-за возможного увеличения выраженности диспепсических расстройств. К продуктам, которые такие пациенты переносят хуже всего, относятся красный перец, лук, майонез, орехи, цитрусовые, шоколад, кофе, газированные напитки .

Курение, по некоторым данным, способствует повышению риска развития ФД в 2 раза , а отказ от него, наоборот, приводит к нормализации двигательной функции желудка .

В последние годы предложено выделять вариант ФД, этиологически связанный с перенесенной пищевой токсикоинфекцией (так называемая постинфекционная ФД). Результаты обследования больных, перенесших острый инфекционный гастроэнтерит, свидетельствуют о том, что постинфекционная ФД возникает у 20% пациентов . Полагают, что этот вариант встречается у 17% больных с ФД и протекает с нарушением аккомодации фундального отдела желудка, обусловленным дисфункцией NO-зависимых нейронов, и замедлением эвакуации содержимого желудка .

Важную роль в развитии ФД могут играть психосоциальные факторы. Установлено, что почти у всех пациентов развитию заболевания или ухудшению его течения предшествует воздействие хотя бы одного из жизненно значимых хронических стрессовых факторов (семейных, производственных, финансовых, жилищных и др.) .

В анамнезе больных с ФД чаще выявляют элементы физического насилия в детские годы, а также эпизоды сексуального принуждения. Такие пациенты в последующем чаще обращаются за медицинской помощью . У больных с ФД отмечен более высокий уровень тревоги и депрессии по сравнению со здоровыми, а также установлена взаимосвязь этих нарушений и ряда диспепсических симптомов .

Патогенез

Патогенетические звенья ФД - нарушения секреции соляной кислоты, расстройства моторики и изменение висцеральной чувствительности желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК).

Роль кислотно-пептического фактора в развитии ФД оценивают неоднозначно. Средний уровень базальной и стимулированной секреции соляной кислоты у многих больных с ФД в пределах нормы, хотя у части пациентов с СБЭ он может приближатьcя к таковому у больных с ЯБ ДПК . Выдвинуто предположение, что, возможно, у больных с ФД повышена чувствительность слизистой оболочки желудка и ДПК к соляной кислоте, особенно при увеличении времени ее пребывания в ДПК .

Результаты изучения кислотообразующей функции желудка у больных с ФД, полученные с помощью модифицированной 3-часовой рН-метрии с определением рН в антральном отделе и теле желудка, а также в ДПК, свидетельствуют, что средний уровень рН в теле желудка был наиболее низким у больных с СБЭ, у которых он был достоверно ниже, чем у пациентов с ППДС, и приближался к таковому у больных с ЯБ ДПК. Кроме того, у больных с СБЭ, как и у пациентов с ЯБ, отмечались субкомпенсированные нарушения ощелачивающей функции антрального отдела желудка, которые отсутствовали у больных с ППДС. Что же касается результатов определения рН в ДПК, то у больных с ППДС даже минимальные показатели интрадуоденального рН были в 2 раза выше соответствующих минимальных значений рН в группе пациентов с СБЭ .

Одним из важнейших патогенетических факторов ФД служат различные расстройства двигательной функции желудка и ДПК. Так, было показано, что у 40–60% больных с ФД отмечаются нарушения аккомодации (способности фундального отдела желудка расслабляться после приема пищи), в результате чего адекватного расслабления проксимального отдела желудка после приема пищи не происходит. Это приводит к быстрому попаданию пищи в антральный отдел желудка, его растяжению и появлению чувства раннего насыщения .

Исследования, проведенные с помощью электрогастрографии , показали, что у 36–66% больных с ФД обнаруживают нарушения миоэлектрической активности желудка, проявляющиеся тахи- и брадигастрией . К другим нарушениям двигательной функции желудка, обнаруживаемым у больных с ФД, относят ослабление моторики антралъного отдела желудка и нарушения антродуоденалъной координации (синхронное расслабление привратника при сокращении антрального отдела желудка), следствием чего являются замедление опорожнения желудка и возникновение чувства переполнения в эпигастральной области .

Важное место в патогенезе ФД занимает повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка и ДПК к растяжению (так называемая висцеральная гиперчувствительность). Установлено, что у больных с ФД боли в эпигастральной области возникают при значительно меньшем повышении внутрижелудочного давления, чем у здоровых. Висцеральную гиперчувствительность выявляют у 34–65% больных с ФД, она коррелирует с выраженностью симптомов диспепсии .

У разных больных с ФД основными звеньями патогенеза могут быть различные факторы. Так, у многих пациентов с СБЭ основным фактором, вызывающим боли в эпигастральной области, следует считать гиперсекрецию соляной кислоты. При ППДС таким фактором могут служить изменения моторики желудка и ДПК, а также висцеральная гиперчувствительность. Выявление главного патогенетического звена у каждого больного с ФД очень важно, поскольку оно определяет основное направление последующего лечения.

В РК IV приведен ряд новых патофизиологических факторов, которые отсутствовали в прежних критериях: воспаление слизистой оболочки ДПК низкой степени активности, повышение ее проницаемости и увеличение содержания эозинофилов в ее слизистой оболочке (дуоденальная эозинофилия) . Однако для более точной оценки патогенетической роли указанных изменений необходимо дальнейшее проведение исследований.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Приведенные выше диагностические критерии ФД неспецифичны и могут встречаться при многих заболеваниях, поэтому диагноз ФД - это диагноз исключения, который может быть поставлен только после тщательного обследования больного. В первую очередь необходимо исключить такие заболевания, как ЯБ и лекарственные эрозивно-язвенные поражения желудка и ДПК, злокачественные опухоли желудка, поджелудочной железы и хронический панкреатит.

Говоря о необходимости проведения дифференциального диагноза между ФД и гастро-эзофагеалъной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), следует помнить о частом сочетании этих заболеваний. В РК III и РК IV подчеркнуто, что наличие ГЭРБ не исключает диагноз ФД, особенно если симптомы, характерные для СБЭ и ППДС, сохраняются после курса антисекреторной терапии.

Синдром диспепсии может наблюдаться у больных целиакией, сахарным диабетом (чаще всего вследствие диабетического гастропареза), системной склеродермией, пациентов с инфильтративными поражениями желудка (при болезни Менетрие, болезни Крона, амилоидозе, саркоидозе), хронической сердечной недостаточностью (конгестивная гастропатия), хронической почечной недостаточностью, гипер- и гипотиреозом, гиперпаратиреозом, хронической надпочечниковой недостаточностью, лучевой болезнью, постваготомическими расстройствами, а также у беременных.

В числе заболеваний, которые необходимо дифференцировать от ФД, следует назвать идиопатический гастропарез. Этим термином обозначают расстройство функции желудка, в основе которого лежит нарушение его эвакуаторной функции и которое проявляется чувством переполнения в эпигастральной области, тошнотой и повторяющимися эпизодами рвоты. Данное заболевание чаще наблюдается у молодых женщин, у которых нарушение эвакуаторной функции желудка может быть обусловлено психопатологическими факторами (в частности, скрыто протекающей депрессией).

СРК часто упоминают в перечне заболеваний, которые следует дифференцировать от ФД. Однако, учитывая тот факт, что клиническая картина СРК существенно отличается от проявлений ФД (наличием связи болей в животе с актом дефекации, после которой боли исчезают или уменьшаются, а также обнаружением обязательных нарушений функции кишечника в виде запора, диареи или их чередования), правильнее говорить не о дифференциальном диагнозе между ФД и СРК, а о частом сочетании этих функциональных заболеваний, имеющих общие механизмы развития.

ФД часто сочетается и с другими нарушениями функции ЖКТ: функциональной изжогой, функциональным метеоризмом, функциональным запором, функциональной диареей.

Нередко отмечается также сочетание ФД с различными «негастроэнтерологическими» функциональными синдромами: хроническими тазовыми болями, болями в груди некардиального происхождения, головной болью напряжения, синдромом фибромиалгии, синдромом хронической усталости и др.

При проведении дифференциального диагноза большое внимание уделяют выявлению так называемых симптомов тревоги (лихорадка, выраженное похудание, наличие крови в кале, анемия, лейкоцитоз, повышения СОЭ и др.), при обнаружении которых следует отвергнуть диагноз ФД и провести тщательное обследование больного для исключения тяжелого органического заболевания.

Методы исследования, применяемые при постановке диагноза ФД и проведении дифференциального диагноза, можно разделить на основные, которые используют при обследовании всех больных с синдромом диспепсии, и дополнительные, которые применяют по специальным показаниям.

К основным методам диагностики относят клинический и биохимический анализы крови, анализ кала, гастродуоденоскопию, ультразвуковое исследование (УЗИ), исследование для выявления инфекции, обусловленной Н. pylori.

Проведение гастродуоденоскопии позволяет исключить органические заболевания желудка и ДПК, наиболее часто протекающие с симптомами диспепсии (эрозивно-язвенные поражения желудка и ДПК, рубцово-язвенные изменения, вызывающие нарушение опорожнения желудка и ДПК, новообразования и др.), выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки пищевода (рефлюкс-эзофагит), нарушения моторики желудка и ДПК (дуоденогастральный рефлюкс). Важное достоинство гастродуоденоскопии - возможность проведения биопсии слизистой оболочки желудка и ДПК с последующим установлением морфологического варианта сопутствующего хронического гастрита и дуоденита.

УЗИ проводят с целью уточнить состояние печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Кроме того, с помощью специальной методики УЗИ (после приема больным 200–300 мл теплой воды) можно получить ориентировочную информацию о тонусе и перистальтике желудка. При этом его эвакуаторную способность определяют по ритмичному сокращению привратника и изменению объема заполненного жидкостью желудка.

Для диагностики инфекции, обусловленной Н. pylori, используют различные методы (серологический, морфологический, быстрый уреазный тест, 13С-уреазный дыхательный тест, определение антигена Н. pylori в кале, определение ДНК Н. pylori в кале и слизистой оболочке желудка с помощью полимеразной цепной реакции и др.). Достоверность исследования повышается при одновременном применении нескольких методов, что позволяет исключить ложноотрицательные результаты.

К дополнительным методам диагностики ФД относят рентгенологическое исследование желудка и ДПК, внутрижелудочную рН-метрию , суточное мониторирование рН в пищеводе и желудке, методы исследования двигательной функции желудка (сцинтиграфия, электрогастрография , манометрия желудка ), компьютерную томографию и др.

При соответствии клинических симптомов диагностическим критериям ФД и отсутствии симптомов тревоги в РК III и РК IV рекомендовано ограничить круг лабораторных и инструментальных исследований (в частности, отказаться от проведения гастродуоденоскопии). Такой подход может привести к серьезным диагностическим ошибкам, поскольку ряд заболеваний (в частности, рак желудка) на ранних стадиях может протекать под «маской» ФД и без симптомов тревоги. Применение в беседе с больными пиктограмм - рисунков, на которых «художественно» изображены чувство жжения в эпигастральной области («желудок, в котором полыхает пожар») и раннее насыщение («желудок, перетянутый ремнем»), вряд ли способно существенно улучшить диагностику ФД.

Лечение

Лечение больных с ФД включает общие мероприятия по нормализации образа жизни и питания, применение лекарственных препаратов, а в ряде случаев - и психотерапевтических методов лечения.

Общие мероприятия

Общие мероприятия предполагают выявление причин обращения больного к врачу (ухудшение качества жизни, боязнь онкологического заболевания и др.), тщательный сбор медицинского, социального и семейного анамнеза больного, установление доверительных отношений с пациентом и разъяснение механизмов возникновения у него симптомов ФД, анализ роли алиментарных факторов (желательно на основании данных «пищевого дневника» пациента) и др. Выполнение этих рекомендаций способствует значительному повышению эффективности лечения.

Больным с ФД рекомендуют дробное (6 раз в день) питание небольшими порциями с ограничением потребления жирной и острой пищи, а также кофе. Желателен отказ от курения, употребления алкоголя, приема нестероидных противовоспалительных препаратов.

Фармакотерапия

Больные с ФД нередко прибегают к приему антацидов, однако результаты контролируемых исследований не подтвердили их более высокую эффективность по сравнению с плацебо (уровень доказательности 3С) .

В лечении больных с ФД широко применяют антисекреторные препараты. Результаты нескольких мета-анализов большого числа исследований, посвященных применению блокаторов Н 2-рецепторов гистамина у больных с ФД, свидетельствуют о достоверно более высокой эффективности этих препаратов по сравнению с плацебо (уровень доказательности 1А) . При этом показатель NNT был равен 8 .

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) оказались более эффективными в лечении больных с ФД, чем блокаторы Н2-рецепторов гистамина. Результаты мета-анализа 7 исследований, включавших в общей сложности 3241 больного с ФД, свидетельствовали о достоверно более высокой эффективности ИПП по сравнению с плацебо (соответственно у 33 и 23% больных). При этом показатель NNT составил 7 (уровень доказательности 1А) .

ИПП эффективны главным образом при СБЭ (особенно при ночных болях), сочетании ФД и ГЭРБ, у больных с избыточной массой тела, но мало помогают при ППДС . ИПП обычно применяют в стандартных дозах, однако в случае резистентности они могут быть назначены и в более высоких дозах.

Эрадикация инфекции H. pylori. В соответствии с рекомендациями «Киотского консенсуса», положениями РК IV и согласительного совещания «Маастрихт-V» эрадикационная терапия у больных хроническим гастритом с симптомами диспепсии служит терапией первого выбора, позволяющей исключить из группы пациентов с ФД больных с диспепсией, ассоциированной с инфекцией, обусловленной Н. pylori .

Учитывая невысокие (<10%) показатели устойчивости штаммов Н. pylori к кларитромицину в России, терапией первой линии является стандартная тройная эрадикационная терапия, включающая ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), кларитромицин (по 500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин (по 1000 мг 2 раза в сутки). В настоящее время разработаны меры, которые позволяют повысить эффективность стандартной тройной терапии:

Как вариант эрадикационной терапии первой линии (например, при непереносимости пенициллина) может быть назначена классическая четырехкомпонентная терапия на основе висмута трикалия дицитрата (по 120 мг 4 раза в сутки) в сочетании с ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), тетрациклином (по 500 мг 4 раза в сутки) и метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки) в течение 10 дней.

Квадротерапию с висмута трикалия дицитратом применяют также как основную схему терапии второй линии при неэффективности стандартной тройной терапии. Другая схема терапии второй линии - эрадикационная - включает ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), левофлоксацин (в дозе 500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин (в дозе 1000 мг 2 раза в сутки). Тройная терапия с левофлоксацином может быть назначена только гастроэнтерологом по строгим показаниям.

Терапия третьей линии основывается на определении индивидуальной чувствительности Н. pylori к антибиотикам .

Как альтернативные варианты терапии первой линии предложены последовательная терапия и квадротерапия без препаратов висмута. При последовательной терапии больной в первые 5 дней получает ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки) в комбинации с амоксициллином (по 1000 мг 2 раза в сутки), а в последующие 5 дней - ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки) в комбинации с кларитромицином (по 500 мг 2 раза в сутки) и метронидазолом (в дозе 500 мг 2 раза в сутки). Квадротерапия без препаратов висмута включает ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), амоксициллин (в дозе 1000 мг 2 раза в сутки), кларитромицин (по 500 мг 2 раза в сутки) и метронидазол (по 500 мг 2 раза в сутки). В соответствии с рекомендациями согласительного совещания «Маастрихт-V» последовательная терапия в настоящее время уже изъята из перечня возможных схем эрадикации, а квадротерапия без препаратов висмута оставлена только для регионов с низкой устойчивостью Н. pylori к метронидазолу. Продолжительность применения всех остальных схем эрадикации должна составлять 14 дней .

Важная роль нарушений двигательной функции желудка и ДПК в патогенезе ФД послужила основанием для применения в лечении таких больных прокинетиков - препаратов, стимулирующих моторику ЖКТ. Результаты мета-анализа 10 исследований свидетельствовали о более высокой эффективности прокинетиков при лечении ФД по сравнению с блокаторами Н2-рецепторов гистамина и плацебо . Согласно результатам мета-анализа, проведенного в более поздние сроки, в котором были обобщены данные, полученные в 14 исследованиях, включавших 1053 больных с ФД, эффективность прокинетиков в лечении этого заболевания составила 61%, значительно превысив эффективность плацебо (41%). Показатель NNT при лечении прокинетиками был равен 4 (уровень доказательности 1А) .

До недавнего времени в лечении ФД в качестве прокинетиков применяли антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон). Эффективность метоклопрамида и домперидона при ФД была подтверждена в ряде работ. Результаты мета-анализа 4 исследований, включавших 211 пациентов с ФД, свидетельствовали о более высокой эффективности домперидона по сравнению с плацебо .

В то же время из-за выраженных побочных эффектов, нередко (в 25–30% случаев) возникающих при применении метоклопрамида: экстрапирамидных нарушений (мышечный гипертонус, спазм лицевой мускулатуры, гиперкинезы), нежелательных побочных явлений со стороны центральной нервной системы (головная боль, головокружение, сонливость, беспокойство, депрессия и др.), гормонального эффекта (гиперпролактинемия, галакторея, нарушения менструального цикла, гинекомастия), применение данного препарата ограничено.

Установлены также побочные эффекты домперидона, который способен блокировать калиевые каналы hERG (IKr) проводящей системы сердца, удлинять фазу реполяризации желудочков и увеличивать продолжительность интервала Q–T, что может привести к возникновению нарушений ритма. Указанный риск увеличивается при одновременном приеме препаратов, метаболизирующихся (как и домперидон) с помощью системы CYP3A4, в результате чего возрастает его концентрация в крови. В настоящее время рекомендовано ограничить показания к назначению домперидона симптоматическим лечением тошноты и рвоты в течение не более 7 дней. С учетом приведенных данных Минздрав России дополнительно включил в перечень противопоказаний к его назначению печеночную недостаточность средней тяжести и тяжелую, беременность, кормление грудью, возраст менее 12 лет и массу тела менее 35 кг, прием препаратов, удлиняющих интервал Q–T и ингибирующих фермент CYP34A .

Итоприда гидрохлорид одновременно является антагонистом допаминовых рецепторов и блокатором ацетилхолинэстеразы. Препарат активирует освобождение ацетилхолина и препятствует его деградации.

Результаты крупного рандомизированного плацебоконтролируемого исследования, проведенного с целью оценки эффективности итоприда гидрохлорида при ФД, свидетельствовали о том, что через 8 нед лечения клинические симптомы диспепсии полностью исчезли или значительно уменьшилась их выраженность у 57, 59 и 64% больных, получавших итоприда гидрохлорид (соответственно в дозах 50, 100 и 200 мг 3 раза в сутки), что достоверно превышало эффект плацебо (41%) . Эффективность итоприда гидрохлорида подтверждена и в других исследованиях, проведенных в том числе в России .

В настоящее время опубликованы результаты мета-анализа 8 рандомизированных плацебоконтролируемых исследований, включавших 2620 больных с ФД, получавших итоприда гидрохлорид, и 1248 больных, принимавших плацебо, которые свидетельствовали о достоверно более высокой эффективности итоприда гидрохлорида в отношении улучшения общего состояния, уменьшения тяжести в эпигастральной области после еды и раннего насыщения. Частота возникновения побочных эффектов была одинаковой в обеих группах .

Перспективным препаратом является также акотиамид (Z-338), который, будучи ингибитором ацетилхолинэстеразы, улучшает аккомодацию фундального отдела желудка и его опорожнение, уменьшает выраженность симптомов ППДС. В Японии акотиамид позиционирован как основной препарат для лечения ФД, но в России он не зарегистрирован.

Новым следует считать появление в числе лекарственных средств, рекомендуемых в РК IV для лечения ФД, препарата STW-5 (Иберогаст®). STW-5 - комбинированный растительный препарат, полученный путем спиртовой экстракции из 9 лекарственных трав. В его состав входят иберийка горькая, дягиль лекарственный, ромашка аптечная, тмин обыкновенный, расторопша пятнистая, мелисса лекарственная, мята перечная, чистотел большой, солодка голая.

STW-5 нормализует аккомодацию фундального отдела желудка, улучшает эвакуацию содержимого желудка, уменьшает висцеральную гиперчувствительность, снижает секрецию соляной кислоты, дает гастропротективный эффект, улучшая слизеобразование в желудке. Проведенные клинические исследования и выполненные на основе их результатов мета-анализы свидетельствовали о высокой эффективности препарата при лечении больных с ФД и его хорошей переносимости .

Целесообразность применения Иберогаста® определяется также частым сочетанием ФД с СРК, при котором препарат нормализует моторику кишечника и уменьшает выраженность болевых ощущений .

При лечении больных с ФД можно использовать также агонист опиоидных μ-, κ-, δ-рецепторов тримебутин, способный ускорять у таких пациентов замедленную эвакуацию содержимого желудка . Поскольку тримебутин также нормализует моторику нижних отделов ЖКТ, его можно применять и при сочетании ФД и СРК.

Другие группы препаратов: агонисты 5HT 1 -рецепторов (бушпирон , суматриптан), улучшающие аккомодацию желудка после приема пищи, агонисты мотилиновых рецепторов (алемцинал , митемцинал , атилмотин и др.), мотилиноподобный пептид грелин (агонист грелиновых рецепторов), аналог гонадотропин-рилизинг-гормона леупролид, агонисты к-рецепторов (федотоцин , азимадолин), снижающие висцеральную чувствительность, в настоящее время находятся на стадии клинического изучения.

Небольшое число работ посвящено оценке эффективности антидепрессантов и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина при лечении больных с ФД.

Результаты мета-анализа 3 рандомизированных контролируемых исследований свидетельствовали о способности трициклических антидепрессантов устранять симптомы ФД. Эти препараты давали эффект при использовании их в субтерапевтических дозах, т. е. ниже тех, которые назначают при лечении депрессии (уровень доказательности 1А) .

Возможности применения психотропных средств, часто назначаемых при лечении больных с ФД как препараты второй линии, в новых РК IV оценивают достаточно сдержанно. Несмотря на их более высокую эффективность по сравнению с плацебо, отмечается, что большинство исследований включали небольшое число пациентов и были не очень высокого качества. Недавно опубликованные результаты крупного многоцентрового исследования, в котором приняли участие известные специалисты по лечению ФД (в том числе разработчики новых РК IV), свидетельствовали, что амитриптилин в небольших дозах несколько более эффективен при лечении СБЭ по сравнению с плацебо, тогда как ингибитор обратного захвата серотонина эсциталопрам не оказывает влияния на опорожнение желудка и не дает эффекта ни при ППДС, ни при СБЭ .

В связи с важной ролью психосоциальных стрессовых факторов в патогенезе ФД, потенциально возможно применение в лечении таких больных методов психотерапии. Однако их изучению посвящены единичные работы, которые не были доказательными из-за небольшого числа наблюдений и низкой сопоставимости групп (уровень доказательности 3С) , поэтому для оценки эффективности этих методов необходимо дальнейшее проведение контролируемых исследований.

Алгоритм ведения больных с синдромом диспепсии

Алгоритм ведения больных с синдромом диспепсии предполагает прежде всего детальную оценку жалоб пациента и анамнеза заболевания. При выявлении симптомов тревоги больного сразу включают в группу вторичной (органической) диспепсии и подвергают тщательному обследованию для установления характера заболевания. После проведения комплексного лабораторного и инструментального обследования с обязательным выполнением эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) и теста на инфекцию Н. pylori пациента, в случае отсутствия изменений и отрицательного результата тестирования, расценивают как больного с ФД. При положительном результате тестирования больному проводят эрадикационную терапию. В случае исчезновения симптомов диспепсии после эрадикации и их отсутствия в течение 6–12 мес его рассматривают как пациента с диспепсией, ассоциированной с инфекцией Н. pylori. При сохранении (или возобновлении) симптомов диспепсии после эрадикации больного также включают в группу пациентов с ФД.

Выбор лекарственных препаратов определяется клиническим вариантом ФД. При СБЭ целесообразно назначить антисекреторные препараты, прежде всего ИПП, в стандартных дозах.

Больным с ППДС показан прием прокинетиков, в частности итоприда гидрохлорида (ганатона) в дозе 50 мг 3 раза в сутки или ® по 20 капель 3 раза в сутки. Продолжительность основного курса лечения должна составлять в среднем около 4 нед. В последующем в зависимости от самочувствия пациентов, наличия или отсутствия рецидивов симптомов диспепсии выбирают индивидуальную схему поддерживающей терапии (в режиме «по требованию», постоянная поддерживающая терапия в половинных дозах и т. д.) (см. рисунок).

Алгоритм ведения пациентов с функциональной диспепсией. Algorithm of functional dyspepsia management

При сохранении симптомов диспепсии на фоне приема антисекреторных препаратов и прокинетиков необходимы повторная тщательная оценка имеющихся данных и решение вопроса о целесообразности более углубленного обследования. При подтверждении первоначального диагноза ФД может быть поставлен вопрос о дополнительной консультации психиатра и назначении психофармакологического или психотерапевтического лечения .

Прогноз

Течение ФД и отдаленный прогноз у таких больных недостаточно изучены. У большинства пациентов заболевание протекает длительно, с чередованием периодов обострения и ремиссии. Примерно у одной трети больных симптомы диспепсии исчезают самостоятельно в течение года. Риск развития ЯБ и рака желудка у больных с ФД не отличается от такового у лиц, у которых отсутствуют симптомы диспепсии . Лишь у небольшой части больных, у которых сохраняются симптомы диспепсии, в связи с чем они часто обращаются за медицинской помощью, прогноз течения заболевания менее благоприятный, поскольку большинство лекарственных препаратов при лечении пациентов этой категории недостаточно эффективны .

Критерии оценки качества медицинской помощи

Критерии оценки качества оказания медицинской помощи больным с ФД приведены в табл. 2.

Таблица 2. Критерии оценки качества оказания медицинской помощи больным с функциональной диспепсией

Критерии	Уровень достоверности доказательств	Уровень убедительности рекомендаций
Проведение ЭГДС	А (высокий)	1 (высокой силы)
Проведение УЗИ органов брюшной полости	А (высокий)	1 (высокой силы)
Диагностика инфекции Н. pylori , если она не была выявлена на догоспитальном этапе	А (высокий)	1 (высокой силы)
Применение для первичной диагностики инфекции Н. pylori только метода определения антител к Н. pylori класса IgG, если больной в течение последних 2 нед принимал ИПП	А (высокий)	1 (высокой силы)
Проведение эрадикации инфекции Н. pylori по схемам первой линии (ИПП, кларитромицин и амоксициллин, квадротерапия с препаратами висмута) или второй линии (квадротерапия с препаратами висмута или тройная терапия с левофлоксацином)	А (высокий)	1 (высокой силы)
Проведение контроля эффективности эрадикации через 4–6 нед	А (высокий)	1 (высокой силы)

Список литературы/ References

Tack J., Talley N.J., Camilleri M. et al. Functional gastroduodenal disorders. Gastroenterology 2006; 130;1466-79.
Stanghellini V., Chan F.C.L., Hasler W.L. et al. Gastroduodenal disorders. Gastroenterology 2016; 150:1380-92.
Sugano K., Tack J., Kuipers E.J. et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylorigastritis. Gut 2015; 64:133-67 .
Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A. et al. Management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut 2016 Oct 5. doi: org/10.1136/gutjnl-2016-312288.
McQuaid K.R. Dyspepsia // Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease (Ed.: M. Feldman et al.). 7th ed. Philadelphia–London–Toronto–Montreal-Sydney–Tokyo; 2002. P. 102-18.
Talley N.J., Stanghellini V., Heading R.C. et al. Functional gastroduodenal disorders / Rome II. The Functional Gastrointestinal Disorders (Ed.: D.A. Drossman). 2th ed. Allen Press; 2000. P. 299-350.
Holtmann G., Talley N.J. Clinician’s manual on managing dyspepsia. Life Sci Comm London; 2000. 88 p.
Knill-Jones R.P. Geographical differences in the prevalence of dyspepsia. Scand J Gastroenterol 1991:26 (Suppl.182):17-24.
Buonavolonta R., Goccorullo P., Boccia G. et al. Familial aggregation in children affected by functional gastrointestinal disorders. Gut 2008; 57 (Suppl. II): A3.
Holtmann G., Talley N.J. Hypothesis driven research and molecular mechanisms in functional dyspepsia: the beginning of a beautiful cooperation in research and practice? Am J Gastroenterol 2006; 101:593-5.
Fiihrer M., Vogelsang M., Hammer J. A double blind, placebo controlled study of the oral capsaicin test in patients with functional dyspepsia. Gut 2008; 57(Suppl. II):A.38.
Boekema P.J., van Dam E.F., Bots M.L. et al. Associations between use of alcohol, coffee and smoking and functional bowel symptoms in the general Dutch population. DDW, New Orleans; 1998: A1070.
Kadota K., Takeshima F., Yoda A. et al. Effect of smoking cessation on gastric emptying in smokers. Gut 2008; 57 (Suppl. II): A2.
Sarnelli G., De Giorgi F., Atteo E. et al. Frequency, symptom evolution and pathophysiological correlates in prospectively identified patients with postinfectious dyspepsia. DDW, New Orleans; 2010: A2010.
Corsetti M., Tack J. Mechanisms of functional dyspepsia and its relation to IBS. Irritable bowel syndrome. Diagnosis and treatment (Ed.: Camilleri M., Spiller M.C.). London: W. B. Saunders; 2002. P. 117-26.
Talley N.J., Helgeson S.L., Zinsmeister A.R. et al. Gastrointestinal tract symptoms and self-reported abuse: a population-based-study. Gastroenterology 1994; 107:1040-9.
Koloski N.A., Talley N.J., Boyce Ph.M. Epidemiology and health care seeking in the functional GI disorders: a population-based study. Am J Gastroenterol 2002; 97:2290-9.
Охлобыстина О.З. Некоторые особенности патогенеза, клиники, диагностики и лечения синдрома функциональной диспепсии: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М.; 2007. 24 с. .
Locke G.R., Weaver A.L., Melton L.J., Talley N.J. Phsychological factors are linked to functional gastrointestinal disorders: a population based nasted case-control study. Am J Gastroenterol 2004; 99:350-7.
El-Omar E., Penman I., Ardill J.E. et al. A substantial proportion of non-ulcer dyspepsia patients have the same abnormality of acid secretion as duodenal ulcer patients. Gut 1995; 36:534-8.
Samson M., Verhagen M.A., van Berge-HenegouwenG.P. et al. Abnormal clearance of exogenous acid and increased acid sensitivity of the proximal duodenum in dyspeptic patients. Gastroenterology 1999; 116:515-20.
Картавенко И.М. Морфофункциональнаяоценка двенадцатиперстной кишки у лиц с функциональной диспепсией: Автореф.дис. … канд. мед. наук. М.; 2008. 23 с . .
Tack J., Piessevaux H., Coulie B. et al. Role of impaired gastric accommodation to a meal in functional dyspepsia. Gastroenterology 1998; 115:1346-52.
Camilleri M., Hasler W.L, Parkman H.P. et al. Measurement of gastrointestinal motility in the GI laboratory. Gastroenterology 1998; 115:747-62.
Lin Z., Eaker E.Y., Sarosiek I., McCallum R. Gastric myoelectrical activity and gastric emptying in patients with functional dyspepsia. Am J Gastoenterol 1999; 94:2384-9.
Sarnelli G., Caenepeel Ph., Geypens B. et al. Symptoms associated with impared gastric emptying of solids and liquids in functional dyspepsia. Am J Gastroenterol 2003; 98:783-8.
Stanghellini V., Tosetti C, Paternico A. et al. Risk indicators of delayed gastric emptying of solids in patients with functional dyspepsia. Gastroenterology 1996; 110:1036-42.
Caldarella M.P., Azpiroz F., Malagelada J.-R. Antro-fundic dysfunction in functional dyspepsia. Gastroenterology 2003; 124:1202-29.
Jones M.P., Ebert Ch.C. Bloating and somatosensory amplification in functional dyspepsia (FD). Am J Gastroenterol 2003; 98:63-4.
Keohane J., Quigley E.M.M. Functional dyspepsia: The role of visceral hypersensitivity in its pathogenesis. World J Gastroenterol 2006; 12:2672-6.
Tack J., Caenepeel P., Fischler B. et al. Symptoms associated with hypersensitivity to gastric distension in functional dyspepsia. Gastroenterology 2001; 121:526-35.
Soo Sh., Forman D., Delaney C. et al. A systemic review

Для цитирования: Волков А.И. Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у детей // РМЖ. 1999. №4. С. 4

А ктуальность проблемы хронических гастродуоденитов и язвенной болезни обусловлена значительной распространенностью у детей заболеваний органов пищеварения, среди которых ведущее место занимает гастродуоденальная патология.
Анализ показателей распространенности болезней пищеварительной системы у детей в Российской Федерации показывает, что за последние 20 лет отмечается значительный рост гастроэнтерологической патологии у детей и имеет место неконтролируемое увеличение частоты заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Так, по данным эпидемиологических исследований, проведенных в Нижегородском регионе в 70-е годы , распространенность неинфекционных гастроэнтерологических заболеваний у детей дошкольного и школьного возраста составила соответственно 61,8 и 81,5%o. Аналогичные исследования в 90-е годы выявили увеличение этих показателей - соответственно 398,1 и 365,2%o.
Изучение заболеваемости в регионах Российской Федерации за 1996-1997 гг. показало, что данные обращаемости и специальных эпидемиологических исследований существенно расходятся: в Башкортостане соответственно 191,9 и 428,0%o. Ленинградской области - 101,9 и 487,7%o, Курской области - 152,7 и 467,7%o. Очень низкие показатели гастроэнтерологической заболеваемости детей (менее 50%) отмечены в Калининградской, Орловской, Волгоградской, Амурской и других областях, что не отражает истинную распространенность болезней пищеварительной системы у детей в этих регионах.
Вышеизложенное имеет прямое отношение к проблеме хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей и свидетельствует о несвоевременной их диагностике, поскольку установлено, что в структуре патологии пищеварительной системы заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки составляют 50-60% .
Таблица 1. Схема Шея

Факторы агрессии	Факторы защиты
Гиперпродукция HCL	Слизистный барьер:
- ваготония - повышенная возбудимость обкладочных клеток	- муцин, сиаловые кислоты; - бикарбонаты - обратная диффузия ионов Н +
	Регенерация
Нарушение кровоснабжения слизистой оболочки	Достаточное кровоснабжение
Нарушение антродуоденального кислотного тромоза	Антродуоденитный кислотный тормоз
Желчная кислота и лизолецитин

Поздняя диагностика хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей (63%) во многом объясняется малоинформативным началом болезни, частым вовлечением в патологический процесс других органов пищеварительной системы, недостаточным знакомством врачей с клиническими проявлениями заболевания и сложностью инструментального обследования ребенка.
Таблица 2. Классификация гастритов и гастродуоденитов у детей

Этиология	Локализация	Течение заболевания	Фаза (стадия)	Функциональное заболеваниясостояние желудка
Первичный (экзогенный) гастрит, гастродуоденит	Очаговый гастрит: фундальный антральный	Латентное	Обострение	Кислотность желудочного сока и моторика: повышены; понижены; в норме
Вторичный (эндогенный) гастрит, гастродуоденит	Распространенный гастрит Гастродуоденит	Монотонное Рецидивирующее	Клиническая ремиссия Клинико-эндоскопическая ремиссия

Хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки часто начинаются в дошкольном и школьном возрасте; рецидивирующее течение болезни приводит к выраженным анатомическим изменениям органа и в дальнейшем к потере трудоспособности и инвалидизации взрослого населения.
Наблюдения в детской гастроэнтерологической клинике свидетельствуют, что в последние 10 лет у детей регистрируется увеличение частоты тяжелых форм гастритов и гастродуоденитов, приводящих к развитию язвенной болезни , множественных эрозий и субатрофии, атрофии гастродуоденальной слизистой оболочки .
Таблица 3. Морфологическая характеристика слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки

Эндоскопическая	Гистологическая
	Поверхностный гастрит (гастродуоденит)
"Гипертрофический гастрит" (гастродуоденит)	Диффузный гастрит (гастродуоденит)
Эрозивный гастрит (гастродуоденит)	без атрофии желез
Геморрагический гастрит (гастродуоденит)	с атрофией желез
Субатрофический (атрофический) гастрит (гастродуоденит)	гигантский гипертрофический
Смешанный гастрит (гастродуоденит)	(болезнь Менетрие)

Язвенная болезнь у детей на современном этапе также характеризуется неблагоприятным течением с формированием множественных и хронических язв , не поддающихся консервативной терапии и требующих хирургического вмешательства .
Хронический гастродуоденит и язвенная болезнь - многофакторные и гетерогенные заболевания, обусловленные нарушением основных регулирующих систем организма (нервной, эндокринной и иммунной), дисбалансом между местными факторами "агрессии" и "защиты", нарушением регенерации и повреждением гастродуоденальной слизистой оболочки. В конечном итоге нозологическая форма гастродуоденальной патологии и определяется нарушением регенерации, особенностями морфофункциональных нарушений слизистой оболочки.
Таблица 4. Классификация язвенной болезни

Стадия	Эндоскопическая характеристика стадий болезни	Фаза	Локализация	Форма	Течение	Функциональная характеристика
1	"Свежая язва"	Обострение Неполная клиническая ремиссия Клиническая ремиссия Клинико-эндоскопическая ремиссия	В желудке: Субкардинальный отдел малая кривизна препилорические отделы В двенадцатиперстной кишке: луковица постбульбарный отдел Двойная локализация	Не осложненная Осложненная: Кровотечением пенетрацией перфорацией стенозом привратника перивисцеритом	Впервые выявленная язва и моторика: рецидивирующее Редко(ремиссии более 3 лет) Часто рецидивирующее (ремиссии менее 3 лет) Непрерывно рецидивирующее (ремиссии менее 1 года)	Кислотность Желудочного содержимого повышены понижены в норме
2	Начало эпителизации язвенного дефекта
3	Рубцующаяся язва при сохранившемся дуодените
							4	Полное заживление (рубцовая деформация)

Хронический гастродуоденит характеризуется воспалительным процессом, субатрофическими, атрофическими и (или) эрозивными изменениями гастродуоденальной слизистой. Язвенная болезнь - хронически протекающее заболевание, при котором образуются язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке и которое может прогрессировать и приводить к развитию осложнений.

Этиология и патогенез

Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь чаще развиваются у детей, имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, со сниженными из-за перенесенных ранее соматических и инфекционных болезней компенсаторно-приспособительными возможностями организма.
Исследования А.А. Баранова и О.В. Грининой показали, что у детей, родившихся от матерей с патологией беременности и при патологических родах, находившихся на искусственном вскармливании и имеющих отягощенный аллергический анамнез, риск развития заболевания системы пищеварения значительно возрастает.
Одним из решающих факторов в возникновении хронического гастродуоденита и язвенной болезни является наследственно-конституционный . Наследственная предрасположенность более выражена и чаще реализуется у больных язвенной болезнью, при этом она регистрируется у 20-60% детей и отмечается чаще по отцовской линии. Наряду с тщательным сбором анамнеза и выявлением заболевания у родственников ребенка необходимо определение генетических маркеров предрасположенности к язвенной болезни, таких как отсутствие третьей фракции щелочной фосфатазы, высокие показатели ацетилхолина и холинеэстеразы в сыворотке крови, гиперпродукция соляной кислоты, обусловленная увеличением числа париетальных клеток, повышение уровня пепсиногена I дефицит мукополипротеидов и др.
Реализация наследственной предрасположенности может быть обусловлена недостатком сиаловых и сульфатированных муцинов, обеспечивающих защиту слизистой оболочки, и гиперпродуцией G-клеток в гастродуоденальной слизистой оболочке, сопровождающейся непрерывным кислото- и ферментообразованием .
Причины, вызывающие хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, могут быть условно разделены на экзогенные, эндогенные и инфекционные.
К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные кишечные инфекции, длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними), употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи.
Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления "железистого аппарата" слизистой оболочки, - железа, витаминов, микроэлементов, белка.
Следует учитывать, что длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов, аспирина, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и др.) приводит к выраженным структурным изменениям гастродуоденальной слизистой.
Нервно-психические перегрузки вызывают нарушения механизмов межсистемных отношений в организме детей и развитие болезни.
Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов пищеварения, желчного пузыря и печени, поджелудочной железы, кишечника.
Патологическое влияние реализуется через нервную и эндокринную системы (по принципу обратной связи), рефлекторно, вызывая нарушения регуляции гастродуоденальной системы, дисбаланс нейропептидов АПУД-системы и дискоординации секреторной, двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки. Возникающее нарушение равновесия факторов "агрессии" и "защиты" в гастродуоденальной системе приводит к развитию неспецифического воспалительного процесса, нарушению регенерации слизистой оболочки и появлению дистрофических, эрозивно-язвенных изменений.
Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки являются заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и др.).
Врачи-педиатры уделяют недостаточно внимания своевременному и полному лечению хронических очагов инфекции, глистной инвазии, лямблиоза и дисбактериоза кишечника.
После обнаружения у больных хроническим гастритом в слизистой оболочке микроорганизма Helicobacter pylori (HP) B. Marshall и J. Warren (1983) начался новый этап в развитии представлений об этиологии и патогенезе и методах лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако до настоящего времени роль и значимость НР в развитии этой патологии окончательно не выяснены. Концепцию о ведущей, доминирующей роли НР в развитии поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки И.Л. Блинков считает одним из устойчивых медицинских мифов. Автор подчеркивает сапрофитическую роль микроорганизма, указывая на вред НР-концепции. В то же время ведущая роль в этиологии и патогенезе заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки НР подчеркивается в ряде работ , при этом авторы рассматривают, в частности, "дуоденальную язву" как проявление инфекционной болезни. В многочисленных работах как терапевтов, так и педиатров приводятся противоречивые данные о роли НР в развитии гастродуоденитов и язвенной болезни, о результатах лечения с включением антибактериальных препаратов. Это вполне объяснимо, поскольку в настоящее время исследования микроорганизма выявили существование более 40 эпидемиологически не связанных штаммов НР, имеющих разную патогенность и чувствительность к антибактериальным средствам. Кроме того, авторы используют разные методы выявления НР и лечения.
В настоящее время установлено, что обсемененность слизистой оболочки желудка НР способствует развитию хронического гастродуоденита и язвенной болезни. Геликобактерная инфекция и ее роль в формировании гастродуоденальной патологии у детей вызывают интерес у многих исследователей. Это обусловлено тем, что до сих пор не выяснены и не уточнены многие механизмы гастрито- и ульцерогенеза и их связь с НР-инфекцией .
На протяжении многих десятилетий при обнаружении новых факторов и открытии закономерностей в патогенезе болезней желудка и двенадцатиперстной кишки возникали новые гипотезы и теории, которые в настоящее время хорошо известны: кортико-висцеральная, нейроэндокринная, воспалительная, рефлюксная, инфекционная и др. Однако ни одна из этих теорий не может в полной мере объяснить этиологию и патогенез хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Особенность современного периода состоит в усилении повреждающего действия на организм агентов внешней среды (психологических нагрузок, экологического неблагополучия и др.), в нарушении реакции защитных систем и снижении устойчивости организма ребенка к факторам риска для здоровья.
Многие ученые рассматривают заболевание как срыв компенсаторно-приспособительных механизмов организма при антигенной перегрузке и с позиции нарушения биологического ритма различных физиологических процессов в организме.
В настоящее время нет единой теории патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни.

Следует подчеркнуть условность выделения этих звеньев патогенеза, поскольку в детском организме все системы, обеспечивающие реализацию компенсаторно-приспособительных механизмов, взаимосвязаны и взаимообусловлены.
Ведущее значение в развитии хронических гастродуоденитов и язвенной болезни придается нарушению соотношения факторов агрессии (усиление) и факторов защиты (ослабление) гастродуоденальной слизистой оболочки ( ).
К факторам агрессии относятся гиперпродукция соляной кислоты и ферментов за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы, повышенной возбудимости обкладочных и главных клеток. Повышенная концентрация ионов водорода (H + ) и их обратная диффузия приводят к нарушению кровоснабжения слизистой, возникновению стазов и кровоизлияний. При этом проникновение активных ионов водорода через нарушенный слизистый барьер вызывает разбалансированность нейропептидов АПУД-системы с активацией гастрина, гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного сока. Одним из важных факторов развития патологического процесса является нарушение "антродуоденального кислотного тормоза", приводящее к значительному закислению двенадцатиперстной кишки и возникновению рефлюксов ее содержимого в желудок. Попадание желчи, панкреатических ферментов, лизолицетина в просвет желудка значительно повышает агрессивность желудочного сока, активирует гастрин-гистаминовую систему. Длительное воздействие агрессивного желудочного сока на гастродуоденальную слизистую оболочку приводит к нарушению регенерации и дисрегенераторным процессам, обусловливающим различный характер поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозии, язвы, атрофию, метаплазию и др.).
К факторам защиты относятся слизистый барьер гастродуоденальной слизистой оболочки, выделение мукопротеидов, предохраняющих слизистую от антигенов. Сохранение слизистой оболочки от повреждения обеспечивается также достаточным ее кровообращением, сохранением "антродуоденального кислотного тормоза" и физиологической регенерацией слизистой. Местная иммунологическая защита - это прежде всего секреторный иммуноглобулин класса А (s IgA), специфически связывающие белковые антигены, лизосомальные протеолитические ферменты энтероцитов, медиаторный иммунитет.
Неспецифическим фактором защиты является лизоцим, устойчивый к действию протеолитических ферментов. Обволакивая пищу, лизоцим пищеварительных секретов защищает слизистые оболочки от антигенного раздражителя.
Необходимо выделить особенности патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни, ассоциированных с НР.
Вирулентные штаммы НР обладают свойством повреждать эпителий слизистой оболочки желудка; за счет липосахарида наружной мембраны НР и благодаря жгутикам они проникают через слой слизистой оболочки. Нарушение целостности слизистой оболочки вызывает обратную диффузию ионов Н + , что приводит к развитию воспаления, появлению дефектов на поверхности эпителия, повреждению эпителия сосудов, нарушению микроциркуляции и изъязвлениям. Энзим уреаза, вырабатываемый НР, активирует моноциты, лейкоциты, что приводит к выделению цитокинов и продукции свободных радикалов, повреждающих эпителий. Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности НР является фактором агрессии.
Представленные выше этиологические факторы и звенья патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни необходимо учитывать врачу-педиатру, поскольку выделение значимых причин болезни и механизмов развития патологического процесса с учетом индивидуальных особенностей нарушения регулирующих систем детского организма позволяет проводить эффективную терапию.

Клинические проявления

Клинические проявления хронических гастродуоденитов и язвенной болезни разнообразны и зависят от степени структурных изменений слизистой, их локализации, стадии патологического процесса, функционального состояния желудка и нарушения обменных процессов в организме.
Общими признаками болезни являются слабость, вялость, нарушенный сон, часто головные боли. Ребенок раздражителен, плаксив. Объективно - бледность кожных покровов, проявления витаминной недостаточности. Мышечный тонус может быть снижен. Выраженность этих симптомов зависит от степени нарушения обменных процессов в организме.

Гастродуодениты

В практической гастроэнтерологии используется до настоящего времени классификация хронических гастродуоденитов ( ), предложенная группой ведущих педиатрических клиник . Несомненно, предложенная классификация требует пересмотра и обсуждения, однако большинство практических врачей отмечают ее простоту и удобство для выделения нозологической формы. В педиатрической литературе представлены многочисленные, часто противоречивые описания клинических проявлений отдельных нозологических форм, поэтому целесообразно сгруппировать клинические симптомокомплексы, проявления обострения заболевания с учетом топографических отделов желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от степени выраженности и характера поражения гастродуоденальной слизистой оболочки ( ) и секреторно-моторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки.
Целесообразно выделить три варианта клинических проявлений хронических гастродуоденитов.
1. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом с экзогенными факторами более выраженные изменения определяются в слизистой оболочке антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки в виде воспаления, субатрофии и (или) гиперплазии слизистой, эрозивных поражений. Нозологически они могут определяться как гастродуоденит, антральный гастрит, дуоденит, эрозивный антральный гастрит или дуоденит. Особенностью этого варианта течения болезни являются сохраненная или повышенная функция кислото- и ферментообразования, дискоординация секреторной и двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.
У больных отмечаются раздражительность, головные боли. Аппетит часто сохранен. Диспепсические расстройства (изжога, отрыжка кислым) связаны, как правило, с кардиальной недостаточностью пищевода. Иногда у детей отмечается повышенная жажда. Язык часто обложен белым налетом. Боли в животе интенсивны, локализуются в эпигастрии и пиродуоденальной зоне, возникают не только после еды, но и натощак. Нередко боли прекращаются после приема пищи. Больные этой группы склонны к запорам.
2. При большой длительности заболевания и преобладании эндогенных, токсических факторов риска в патологический процесс вовлекается фундальный отдел желудка , при этом наряду с воспалительными, атрофическими, субатрофическими изменениями, очаговой атрофией часто определяются множественные эрозии средней трети слизистой оболочки желудка. Нозологической формой у этого контингента детей может быть фундальный гастрит, гастродуоденит с поражением железистого аппарата желудка, эрозивными изменениями. Особенностями этого варианта болезни являются снижение кислото- и ферментообразования, атония пищеварительного органа.
У больных отмечаются слабость, вялость, быстрая утомляемость, диспепсические проявления - чувство тяжести, распирания в эпигастрии после приема пищи, тошнота, иногда отрыжка воздухом. Боли в животе малоинтенсивные, тупые, возникают после приема пищи. У детей регистрируются метеоризм, наклонность стула к послаблению. Пальпаторно определяется болезненность в верхней и средней трети пространства между мечевидным отростком и пупком.
3. Наличие у ребенка наследственно обусловленных морфофункциональных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способных трансформироваться в язвенную болезнь , рассматривается как предъязвенное состояние. У детей определяется гиперплазия фундальных желез слизистой оболочки желудка с увеличением количества главных, обкладочных клеток . Нозологическая форма может быть определена как гастрит, гастродуоденит, дуоденит с высоким непрерывным кислото и ферментообразованием и выраженными воспалительными, гиперпластическими, эрозивными изменениями в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Клинические проявления сходны с таковыми язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Ведущий симптом - тощаковые боли: до еды и через 2-3 ч после приема пищи. Боли интенсивные, приступообразные, колющие, режущие, локализуются в пилородуоденальной зоне, левом подреберье. Характерна отрыжка кислым. Сезонность болевого синдрома (весна, осень) отмечается у 1/3 - 1/2 больных. Стул у этих больных со склонностью к закреплению или имеют место запоры.
При пальпации живота четко выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, симптом Менделя положителен (болезненность при перкуссии).

Язвенная болезнь

Рассматривая клинические проявления язвенной болезни, необходимо подчеркнуть "омоложение" заболевания; в настоящее время язвенная болезнь может быть диагностирована у детей с 5-6-летнего возраста.
Язвенные поражения в основном (85%) локализуются на передней или задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, у 15% больных отмечаются постбульбарные (внелуковичные) язвы. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 6-7 раз чаще, чем язвенная болезнь желудка. В представлена рабочая классификация язвенной болезни у детей, широко используемая в клинической практике. У детей проявления язвенной болезни разнообразные и зависят от стадии и локализации дефекта.
Для язвы двенадцатиперстной кишки характерны голодные боли (натощак или спустя 1,5-2 ч после еды). У подавляющего большинства детей отмечаются ночные боли. Боли по характеру приступообразные, режущие, колющие, иррадиируют в спину, правое плечо, лопатку. Локализация болей определяется местонахождением язвы: боли чаще возникают в эпигастральной области и справа от средней линии. Пальпация живота затруднительна, отмечается болезненность в пилородуоденальной зоне. Рвота у больных возникает чаще на высоте болевого синдрома. Диспепсические проявления (изжога, отрыжка кислым) при язвенной болезни свидетельствуют о недостаточности кардии. Аппетит у детей чаще всего сохранен, иногда даже усилен. Язык обложен белым налетом, влажный. Запоры характерны для больных с обострением заболевания. Отмечается сезонность болевого и дипепсического синдромов (весна, осень).
Внелуковичные, или постбульбарные, язвы характеризуются более тяжелым и осложненным течением болезни. Боли упорные, особенно сильные ночью (дети от них просыпаются).
Клиническая характеристика язвы желудка имеет ряд особенностей и определяется локализацией язвы (в кардиальном или антральном отделе желудка).
При локализации язвы в кардиальном отделе желудка характерны ранние боли в животе, возникающие непосредственно после приема пищи. Болевой синдром сопровождается тошнотой, отрыжкой воздухом. Боли локализуются под мечевидным отростком. Язвы в антральном отделе желудка сопровождаются приступами сильных болей в животе, не связанных с приемом пищи, иррадиирующих в спину, за грудину. Сезонность обострения заболевания менее типична, чем при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Осложнения язвенной болезни:
. кровотечение, сопровождающееся рвотой с примесью крови, меленой, слабостью, головокружением; одним из первых признаков является тахикардия;
. пенетрация, характеризующаяся упорным болевым синдромом, резкими болями, иррадиирующими в спину, рвотой, не приносящей облегчения, и упорной изжогой;
. перфорация, возникающая остро и сопровождающаяся резкой болью в эпигастральной области, напряжением передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины. Перистальтика ослаблена или отсутствует.
Ввиду высокой инфицированности детского населения НР, достигающей 58-72% к 13-15 годам жизни , а также с учетом описанных выше этиопатогенетических механизмов заболеваний, ассоциированных с НР, возникает важный для практического здравоохранения вопрос - каковы клинико-морфофункциональные особенности хронических гастродуоденитов и язвенной болезни, ассоциированных с НР.
К сожалению, приходится признать, что большинство авторов, посвятивших свои работы этой проблеме в педиатрии , не выявили специфических симптомов гастродуоденальной патологии, ассоциированной с НР. Лишь в отдельных работах инфицированность НР связывается с более частыми рецидивирующими болями в животе, рвотой и геморрагическим синдромом (носовое кровотечение, кровоточивость десен, кровоизлияния в слизистую оболочку желудка). Отмечаемые при эндоскопии изменения слизистой оболочки желудка в виде "булыжной мостовой", "нодулярный гастрит" вряд ли могут быть отнесены к маркерам инфицированности слизистой оболочки желудка НР.

Диагностика

Наблюдения в гастроэнтерологической клинике свидетельствуют, что тщательное изучение анамнеза, анализ факторов риска, оценка клинических проявлений болезни, осмотр ребенка и пальпаторное исследование органов брюшной полости позволяют в 70-80% случаев своевременно распознать заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки. Затруднения в диагностике на ранних этапах развития болезни часто связаны с вовлечением в патологический процесс других органов пищеварения (поджелудочная железа, гепатобилиарная система, кишечник), что обусловливает "смазанность" клинических проявлений хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей.
Дополнительные методы исследования желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть разделены на три группы.
1. Методы, основанные на изучении морфологических особенностей желудка и двенадцатиперстной кишки (рентгенологические исследования, гастродуоденофиброскопия, гистологическое, гистохимическое изучение биоптатов гастродуоденальной слизистой).
2. Методы изучения функционального состояния гастродуоденальной системы (фракционное желудочное зондирование, рН-метрия, радиотелеметрия, электрочастография, манометрия и др.).
3. Методы выявления НP.
Опыт использования современных инструментальных методов диагностики при хронических гастродуоденитах и язвенной болезни с определением показаний, подготовки и техники проведения исследования, оценки полученных результатов обобщен ведущими учеными страны, работающими в области детской гастроэнтерологии в "Справочнике по детской гастроэнтерологии" , и в монографии "Заболевания органов пищеварения у детей" (М., 1996) под редакцией акад. РАМН А.А. Баранова.
Рентгенологическими признаками хронического гастродуоденита являются изменения рельефа слизистой, преимущественно в пилороантральном отделе желудка и (или) в двенадцатиперстной кишке (складки перестроены, утолщены, отечны или сглажены).
Указанные изменения сопровождаются нарушением секреторной и двигательной функции желудка, антиперистальтикой, наличием рефлюксов.
Для язвенной болезни характерны прямые и косвенные признаки. К прямым симптомам относятся "ниша" с воспалительным валом, конвергенция складок, рубцовая деформация.
Следует подчеркнуть, что отсутствие симптома "ниша" не исключает наличия язвенной болезни, если у больного определяется стойкий локальный отек слизистой в сочетании с пальпаторной болезненностью этой зоны.
В медицинской практике широко используются эндоскопические методы исследования, позволяющие более точно выявить патологические изменения в различных топографических зонах гастродуоденальной слизистой оболочки.
Воспалительный процесс характеризуется гиперемированной сочной, рыхлой и очень ранимой слизистой, геморрагиями, часто рельеф слизистой напоминает вид булыжной мостовой.
При субатрофии (атрофии) слизистой рельеф сглажен и видны истощения участков тусклого серовато-белого цвета с усиленным сосудистым рисунком.
Эрозивная форма гастродуоденита определяется множественными плоскими или конусовидными эрозиями диаметром 0,3-0,5 мм с покрытым серым налетом дном.
Язвенная болезнь характеризуется дефектами округлой или овальной формы с ровными четкими краями размером от 5 до 10-15 мм. Дно дефекта выполнено плотным поражением фибрина гразно-серого цвета.
Гистологическое и гистохимическое изучение биоптатов слизистой оболочки из различных отделов позволяет не только определить глубину и характер поражения оболочки в различных топографических зонах, но и уточнить степень активности процесса, наличие НP. Оценку биоптата слизистой следует проводить с учетом Сиднейской классификации (1990) по визуально-аналоговой схеме анализа по М. Dixou и соавт. (1996).
Из методов изучения функционального состояния гастродуоденальной системы в педиатрической практике по-прежнему ведущим является исследование кислотообразующей функции желудка путем титрования полученного с помощью зонда содержимого желудка до и после введения раздражителя и внутрижелудочной рН-метрии.
В клинической практике при оценке результатов исследования желудочного секрета методом фракционного зондирования необходимо особое внимание обратить на два варианта полученных результатов. При обнаружении высоких показателей кислото и ферментообразования в тощаковой и базальных порциях надо прежде все

Профилактика гастродуоденита у детей рекомендации. Гастродуоденит у детей: что делать, когда болят животики

Внутренние

Внешние

Характеристика заболевания

Классификация

Причина заболевания

Симптомы

Хронической формы

В стадии обострения

Классификация

1Медицинские показания

Причина заболевания

Хронический гастрит

Классификация

Этиология хронического гастрита

Причины

Диета

Классификация

Профилактика

Диагностика патологии

Лечение патологии

Медикаментозные средства

Прогноз

Профилактика

Хронический гастрит (хг)

Классификация

Возможные осложнения и последствия

Диетотерапия

Профилактика

Таблица 1. Характеристика симптомов функциональной диспепсии

Таблица 2. Критерии оценки качества оказания медицинской помощи больным с функциональной диспепсией

Последние

Это нужно знать