Употреблять если присутствуют тромбоз гиперкальциемия. Нарушения метаболизма у детей

Скачки давления? Давление в норме с первого применения и навсегда! Приведите давление в норму с Hypertostop в считанные минуты без вреда для здоровья!

Основа здоровья – равновесие всех процессов метаболизма. Если из строя выходит часть системы, начинаются непрерывные нарушения, приводящие к общему сбою, дисфункции. Одним из таких патологических нарушений является гиперкальциемия.

Что такое гиперкальциемия, чем она опасна для человека? Латинский термин, обозначающий нарушение, переводится как «аномально повышенный кальций» и это наиболее полная характеристика заболевания.

В норме организм регулирует содержание всех минеральных веществ, участвующих в обменных процессах, в том числе и кальция. Однако при некоторых заболеваниях метаболизм нарушается, регистрируется повышение кальция в плазме крови. Гиперкальциемия – патологическое состояние, при котором уровень общего кальция превышает норму в 2,5 ммоль/л. У взрослых такое нарушение метаболизма, чаще всего, сигнализирует о других серьезных патологиях в организме, у маленьких детей может быть вызвано передозировкой лекарственных средств.

Основные нарушения, которые могут спровоцировать увеличение кальция в крови и плазме:

• усиленное всасывание кальция слизистой оболочкой кишечника;
• функциональные нарушения фильтрации кальция почками;
• усиленная иммобилизация кальция из костных тканей.

Повышение кальция в крови или плазме пациента не всегда свидетельствует о патологии, оно может быть обусловлено и особенностями питания, приемом пищевых добавок и витаминов.

При устойчивой гиперкальциемии нарушается работа почек, за счет угнетения функции клубочковой фильтрации, развивается фиброз, образование кристаллов, различные формы пиелонефрита.

Степени

Шокирующая статистика! Гипертония самое распространённое заболеваниесердечно-сосудистой системы. Установлено, что ею страдают 20-30% взрослого населения. Чтобы не доводить до осложнений и операций, люди, наученные горьким опытом для понижения давления дома пользуются…

Различают несколько степеней тяжести гиперкальциемического состояния:

• в легкой степени заболевание характеризуется повышением кальция в крови или плазме не более 3 ммоль/л;
• в средней степени тяжести нормы превышают 3,0 ммоль/л;
• в тяжелой степени – уровень кальция превышает 3,5 ммоль/л.

Легкая степень почти всегда корректируется устранением причин, вызвавших состояние. Чаще всего это лекарственные средства, витаминные добавки, БАДы или диета, богатая кальцием.

Нарушения метаболизма у детей

Гиперкальциемия у детей встречается значительно реже, чем у взрослых и сопровождается усиленным выведением кальция из костной ткани, а почки и ЖКТ почти не принимают участия в процессе.

Легкая форма сопровождается нарушением сосательного рефлекса, рвотой, снижением веса, полиурией, запорами, мышечной гипотонией. При длительной и устойчивой гиперкальциемии развиваются симптомы поражения ЦНС, ЖКТ, почек, сердца и прочих органов.

Причинами развития заболевания у ребенка могут стать:

• гиперпаратиреодизм у матери, который приводит к транзиторной передаче новорожденному;
• физиологическая недоношенность;
• недостаток фосфора или избыток витамина Д;
• гипертиреоз;
• наследственная мутация кальциевых рецепторов, состояние гипокальциурической гиперкальциемии;
• опухолевые процессы, например, аденома паращитовидной железы;
• врожденные патологии, например, синдром Вильямса с характерными внешними признаками;
• послепроцедурные осложнения в виде подкожных склерем или некрозов.

У большинства детей гиперкальциемия диагностируется случайно, чаще всего это бессимптомное транзиторное течение, которое к году проходит самостоятельно. Гиперкальцемическое состояние, вызванное лекарственными средствами, корректируется диетой - в этом случае возможны редкие осложнения в виде почечной недостаточности и формирование кальциевых конгломератов.

Врожденные патологии, опухолевые процессы, некоторые другие формы гиперкальциемии у детей можно корректировать оперативными вмешательствами или длительной терапией состояния, такие формы неизлечимы.

Проявления заболевания

Симптомы гиперкальциемии - что это такое, и на какие проявления нужно обратить внимание? Признаки, которые свидетельствуют о повышении кальция в крови, полностью зависят от степени тяжести состояния. При слабых и хронических формах они выражены довольно смазано, могут сопровождаться такими проявлениями:

• нарушениями пищеварительной системы, запорами, тошнотой, рвотой, болями в животе, полной или частичной потерей аппетита;
• частым мочеиспусканием (полиурией).

При умеренной гиперкальциемии пациенты чаще всего жалуются на болевые ощущения в костях и суставах.

При острых формах симптомы усиливаются:

• развивается повышение артериального давления, которое может смениться резким снижением при обезвоживании, асистолией, изменением показателей ЭКГ, коллапсом;
• слабость, сонливость, заторможенность, состояние ступора, возможны депрессии, психозы, кома;
• анорексия, сопровождающаяся снижением веса;
• снижается скорость фильтрации почечных клубочков, развивается полиурия, нефрокальциноз, ацидоз. В моче больного в этот момент можно обнаружить эритроциты и умеренное количество белка;
• мускулатура реагирует спазмом, миопатией.

При гиперкальциемии, вызванной опухолевыми процессами, развивается острый пиелонефрит, как последствие способности некоторых опухолевых клеток усиливать всасывание кальция в слизистую ЖКТ, а также выводить его из костей и тканей.

При состоянии, вызванном острой гиперкальциемией с явно выраженными симптомами, может развиться криз, сопровождающийся спутанностью сознания, неконтролируемой рвотой, резким вхождением в кому, которая, как правило, заканчивается летальным исходом.

Причины

Причинами гиперкальциемии могут стать следующие заболевания и состояния:

• различные проявления первичного гиперпаратиреоза - после пересадки почки, семейный, спорадический;
• другие варианты гиперпаратиреоза - семейная гиперкальциурия, третичный гиперпаратиреоз при функциональной почечной недостаточности;
• злокачественные процессы: миеломы, лейкозы, лимфомы, саркоидозы, гранулемы;
• острые инфекционные заболевания: туберкулез, лепра, кокцидиоз и другие;
• заболевания эндокринной системы: патология надпочечников, и другие;
• состояние после реанимационных процедур;
• усиленное выведение кальция из костной ткани, состояние иммобилизации;
• неонатальная идиопатическая кальциемия, синдром Вильямса;
• провокация лекарственными средствами: тиазидными диуретиками, витаминами А, Д, литием, эстрогеном, андрогенами, синдром Бернетта или молочно-щелочной синдром, который развивается на фоне приема антацидных препаратов и молочных продуктов (или с повышенным содержанием кальция);
• СПИД.

Механизм развития нарушения до сих пор не изучен досконально, поэтому трудно с уверенностью сказать, что это такое - гиперкальциемия. Последние исследования показали, что наиболее частой причиной тяжелых и средних проявлений являются заболевания щитовидки, злокачественные процессы и прием тиазидных диуретиков. Кроме того, легкие нарушения метаболизма такого характера часто встречаются у женщин в климактерическом периоде.

Диагностика

Сложности в постановке диагноза заключаются в том, что для врача и для пациента важно не установить гиперкальциемию, а выяснить и устранить причину ее появления.

Поскольку причин для состояния может быть множество, первичное обследование начинают с подготовки к анализу на общий и свободный кальций в крови:

• пациенту рекомендуется диета с полным исключением продуктов и препаратов, которые могут повлиять на результат анализа;
• сдавать кровь необходимо натощак, допускается легкий обезжиренный ужин;
• недопустимо употребление алкоголя накануне и проведение физиотерапевтических процедур.

Если нормы превышают допустимые, назначают дополнительные исследования:

• почечные пробы;
• анализ крови на паратгормон-подобный пептид (ПТГ-пептид) и ;
• анализ мочи на белок Бенс-Джонса;
• анализ мочи на количество кальция;
• анализ крови на признаки костного метаболизма;
• общий клинический развернутый анализ крови;
• анализ крови на уровень фосфора.

В качестве дополнительных методов исследования, по результатам анализов могут назначить УЗИ почек, определение уровня витамина Д в крови, и другие онкомаркеры, анализ крови на кортизол, щелочную фосфатазу, альбумины сыворотки крови, ВИЧ-инфекцию, рентгенографическое исследование костной ткани, легких, иммуноэлектрофорез, пункцию костного мозга, сонографию живота.

Как помочь при нарушении метаболизма?

Лечение гиперкальциемии производится в зависимости от степени тяжести состояния больного. В некоторых случаях назначаются экстренные и неотложные меры, чтобы снять повышенный уровень кальция, при хронических и врожденных патологиях предусмотрено длительное терапевтическое лечение с применением диеты.

В целом, лечение гиперкальциемии – это, скорее, устранение причин возникновения дисбаланса, чем восстановление уровня кальция в крови. Причем каждая причина требует собственного подхода.

Скорая помощь при неотложных состояниях

Тяжелая степень гиперкальциемии предусматривает перемещение больного в стационар или палату интенсивной терапии, где ему прокапают физиологический раствор и назначат диуретики (фуросемид). Если у больного обнаружена сердечно-сосудистая или почечная недостаточность, вместо капельницы с физраствором, назначают диализ, производят инъекцию кальцитонина или бисфосфонатов.

Снятие острых симптомов производится под наблюдением врача и контролем уровня кальция и других микроэлементов в крови.

Терапевтические назначения

После того, как основные острые симптомы гиперкальциемии сняты, назначается терапевтическое лечение. При бессимптомной и легкой форме нет необходимости назначать капельницы, только прием бисфосфонатов.

При состоянии средней тяжести назначают капельницы с памидроновой кислотой, глюкокортикоиды внутримышечно, нитрат галлия для подавления процесса иммобилизации. Лечение отменяют постепенно, после полного исчезновения признаков гиперкальциемии.

Оперативное вмешательство

Уже 2 года на европейском рынке присутствует чудо-препарат для лечениягипертонии и повышенного давления. По эффективности он в несколько раз превосходит аналоги – дает не только быстрый эффект после начала применения, но и восстанавливает естественные функции организма. При этом не имеет побочных эффектов. А теперь он появился и в России…

Хирургическое лечение гиперкальциемии показано пациентам с аденомой паращитовидной железы и неонатальным гиперпаратиреозом. После операции возможны различные осложнения:

• гипокальциемия, с развитием «голодных» костей (выраженным остеопорозом), при полном удалении желез;
• гиперкальциемия - при неполном удалении желез может сохраниться, в таком случае требуется повторное хирургическое вмешательство;
• операция может вызвать парез голосовых связок, временный или постоянный;
• при удалении аденомы паращитовидной железы возможен рецидив гиперпаратиреоза, который спровоцирует гиперкальциемию.

Если операция прошла без осложнений, уровень кальция в крови восстанавливается в течение нескольких дней. Возникшие осложнения требуют повторных оперативных вмешательств или пожизненного назначения препаратов витамина Д и применение в течение некоторого времени препаратов кальция (при полном удалении паратиреоидных желез).

Профилактика состояния

Профилактика гиперкальциемии возможна, если она вызвана применением лекарственных средств, БАДов, витаминов, гомеопатических и народных средств. Такая лекарственная гиперкальциемия в легкой форме корректируется отменой препарата, вызвавшего состояние и диетой с низким содержанием кальция.

Сложнее отрегулировать диету с тяжелыми и осложненными степенями гиперкальциемии, так как состояние, чаще всего, вызвано тяжелыми патологиями органов и тканей. В этом случае поможет врач-терапевт - именно он занимается лечением заболевания. Без консультации специалиста вообще не стоит назначать препараты кальция или витаминов, особенно детям. Дозировка подбирается, исходя из индивидуальных особенностей организма, и может, быть именно та, что вы назначили себе самостоятельно, вызовет неадекватную реакцию и гиперкальциемию.

⚕️Мелихова Ольга Александровна - врач эндокринолог, стаж 2 года.

Занимается вопросами профилактики, диагностики и лечения заболеваний органов эндокринной системы: щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез, паращитовидных желез, вилочковой железы и т.д.

Гиперкальциемия – это полиэтиологическая патология, наблюдающаяся в качестве симптомокомплекса других заболеваний или самостоятельной нозологической формы, в основу которой положено резкое или умеренное повышение концентрации кальция в сыворотке крови.

В связи с тем, что данное патологическое состояние относится к разряду клинико-лабораторных изменений, на первый план в качестве диагностических мероприятий выступает проведение исследования крови на уровень насыщения крови кальцием, а также инструментальные методы визуализации (лучевые методы диагностики).

Клиническая картина данной патологии имеют непосредственную связь со степенью повышения концентрации кальция и возрастом пациента. В основу лечебных мероприятий гиперкальциемии входит стимуляция выведения кальция из организма консервативными методами, а также предотвращение возможной резорбции костной ткани.

Причины гиперкальциемии

Основным звеном этиопатогенеза гиперкальциемии является избыточное разрушение структуры костной ткани той или иной локализации, которое может возникать при различных патологиях (остеокластический тип метастазирования, патологии щитовидной железы с тяжелым , злокачественные новообразования с сопутствующей гуморальной гиперкальциемией, длительная иммобилизация, гипокальциурическая гиперкальциемия, групп Д и А).

Еще одним распространенным механизмом развития гиперкальциемии является увеличение процесса абсорбции кальция в тощей кишке, который наблюдается при молочно-щелочном синдроме и . Также данный механизм развития гиперкальциемии наблюдается у пациентов, принимающих длительно лекарственные средства, содержащие кальций (антациды при заболеваниях гастроэнтерологического профиля).

Помимо вышеперечисленных факторов, большое значение в развитии гиперкальциемии имеет функционирование органов мочевыделительной системы, т.к. при угнетении экскреторного процесса наблюдается задержка кальция в крови.

Симптомы и признаки гиперкальциемии

Первоначально гиперкальциемия характеризуется латентным течением, при котором у пациента не возникает никаких болезненных ощущений или же симптомы настолько неспецифичны, что больной не может распознать причину их возникновения. В этой стадии данное заболевание следует отнести к категории случайных находок при проведении скринингового лабораторного обследования пациента.

В большей степени пациенты, страдающие гиперкальциемией той или иной степени тяжести, предъявляют жалобы на различные диспепсические расстройства (тошноту, отсутствие аппетита, изжогу). В период развернутой клинической картины гиперкальциемия проявляется симптомами кишечной непроходимости (длительные , метеоризм, спастический болевой синдром в проекции брюшной полости без четкой локализации). Вследствие имеющихся обратимых изменений почечных концентрирующих механизмов, у пациента может наблюдаться полидипсия, никтурия и полиурия, носящие кратковременный преходящий характер.

В ситуации, когда у пациента наблюдается гиперкальциемия с значительным увеличением концентрации кальция в организме, развивается тяжелая клиническая симптоматика, которая требует неотложного медикаментозного вмешательства. Пациент становится эмоционально лабилен, а в далеко зашедшей стадии отмечаются различные степени нарушения сознания от сомнобуленции до комы. Больного беспокоит генерализованная мышечная слабость, невозможность выполнения привычной физической нагрузки, однако судорожный синдром при данной патологии наблюдается крайне редко.

Продолжительная гиперкальциемия всегда сопровождается преходящей или хронической почечной недостаточностью, обусловленной образованием множества микрокальцинатов в толще почечной паренхимы. Необходимо помнить о том, что нарушение мочевыделительной функции почек, провоцирует развитие у больного с гиперкальциемией стойкую злокачественную гипертензию, которая в некоторых случаях является единственным клиническим проявлением данного заболевания.

Если гиперкальциемия возникает на фоне , у пациента имеется склонность к образованию пептических язв и признаков острого . Длительный тяжелый гипертиреоз сопровождается развитием генерализованной фиброзной остеодистрофией, которая характеризуется повышением активности остеокластов и, как следствие, образованием участков фиброзной дегенерации и кистозной перестройки костной ткани различной локализации. Категорией риска по данной патологии являются пациенты с почечной недостаточностью, находящиеся на продолжительном диализе, а также больные с вторичной формой гиперпаратиреоза. Лабораторным подтверждением фиброзной остеодистрофии является значительное повышение в сыворотке крови показателя щелочной фосфатазы.

Статистические данные доказывают возможность летального исхода при гиперкальциемии. Смертельный исход наступает при развитии шока и острой почечной недостаточности.

Гиперкальциемия у детей

Гиперкальциемия относится к одной из форм нарушенного минерального обмена и частота встречаемости данной патологии в сравнении с гипокальциемией значительно ниже, но, несмотря на этот факт, данная патология в детском возрасте всегда протекает тяжело и нуждается в немедленной медикаментозной коррекции.

Появление тех или иных клинических проявлений при гиперкальциемии зависит от возраста пациента и степени повышения насыщенности сыворотки крови кальцием. Для разной возрастной категории характерно развитие разных форм данной патологии, которые принципиально отличаются природой возникновения гиперкальциемии и соответственно подходами к ее лечению.

Так, период новорожденности считается критичным в отношении развития , который в педиатрии имеет второе название «идиопатическая гиперкальциемия». Причиной возникновения данной патологии является врожденная генетическая мутация, а основным патогенетическим механизмом гиперкальциемии является усиление абсорбции кальция в тонком отделе кишечника.

Учитывая опыт длительного наблюдения за пациентами, страдающими идиопатической гиперкальциемией, была определена классическая триада клинических признаков: резкое отставание в психическом развитии, грубые сосудистые аномалии и изменение лицевого отдела черепа с формированием фенотипического «лица эльфа». С течением времени у детей, страдающих данной формой гиперкальциемии, в большей степени проявляются когнитивные и интеллектуальные расстройства.

К сожалению, в настоящее время не удалось разработать диагностические методики определения признаков синдрома Вильямса во внутриутробном периоде. Основными лечебными мероприятиями при данной патологии является ограничение суточного потребления ребенком кальция, а также соблюдение специфического диетического питания матери в период лактации, контроль за дозированием раствора витамина Д и только лишь в тяжелой степени допускается назначение глюкокортикостероидной терапии (Гидрокортизон в суточной дозе 10 мг на 1 кг веса ребенка).

Также к врожденной форме гиперкальциемии относится семейный гетерозиготный тип, который отличается доброкачественным течением и отсутствием специфических клинических признаков, позволяющих осуществлять раннюю диагностику данного патологического состояния.

Семейная гиперкальциемия чаще всего является случайной находкой при проведении планового скринингового лабораторного обследования ребенка и не требует применения медикаментозного лечения.

Гипокальциурическая гиперкальциемия относится к категории неотложных состояний, требующих немедленного медикаментозного вмешательства, так как данная патология характеризуется быстро прогрессирующим агрессивным течением. Проявления этой формы гиперкальциемии наблюдается сразу после рождения ребенка, и заключаются в развитии грубых врожденных аномалий скелета, резкой задержкой физического и умственного развития новорожденного. Помимо критически высокого уровня кальция в сыворотке крови, к биохимическим лабораторным критериям данной патологии относится повышение концентрации паратгормона и значительное снижение уровня кальция в моче. Ввиду того, что гипокальциурическая гиперкальциемия в большинстве случаев имеет неблагоприятный исход, детям сразу после рождения рекомендуется выполнение удаления паращитовидных желез с одновременным проведением аутотрансплантации участка ткани паращитовидной железы в область мышечного массива предплечья. Длительное реабилитационное лечение заключается в применении кальцийсодержащих лекарственных средств и раствора витамина Д.

Неспецифической формой гиперкальциемии, которая наблюдается как у взрослой категории пациентов, так и среди детей является иммобилизационная. Данная патология развивается в результате деминерализации костной ткани в участках, длительно находящихся в обездвиженной позиции при тяжелой политравме или ожоговом поражении. В связи с этим, наиболее эффективным способом предотвращения развития признаков гиперкальциемии у данной группы пациентов является активизация их в раннем реабилитационном периоде. При имеющихся признаках иммобилизационной гиперкальциемии хорошим эффектом обладает адекватная схема диуретической терапии (Фуросемид в расчетной дозе 1 мг/1 кг веса ребенка внутривенно).

При несоблюдении режима приема синтетических препаратов витамина Д, который применяется как в качестве предупреждающего, так и лечебного средства в грудной период, создаются условия для развития признаков гиперкальциемии. В данной ситуации, первоначальными мероприятиями является немедленное прекращение приема препарата, содержащего витамин Д, а также коррекция пищевого поведения ребенка, подразумевающая воздержание от употребления продуктов, содержащих кальций.

Лечение гиперкальциемии

Объем необходимых лечебных мероприятий напрямую зависит от степени концентрации сывороточного кальция, а также от имеющегося фонового заболевания, которое стало первопричиной развития гиперкальциемии.

Диета при гиперкальциемии относится к разряду второстепенных консервативных методов лечения и в тяжелой ситуации обязательно должна быть дополнена препаратами медикаментозного ряда.

В случае, когда у пациента обнаруживается резкое повышение концентрации кальция в сыворотке крови, а также при тяжелом течении гиперкальциемии, необходимо в экстренном порядке использовать медикаментозные способы коррекции.

Когда у пациента не обнаруживается признаков нарушения функции почек, целесообразно применять внутривенную инфузию натрия хлорида, действие которой направлено на стимуляцию кальциурии. Эффективной считается инфузия, при которой объем суточного диуреза составляет не менее трех литров. После введения 0,9% р-ра натрия хлорида в объеме двух литров, необходимо стимулировать диурез методом применения препаратов диуретического ряда (Фуросемид в дозе 80 мг парентерально с периодичностью каждые 8 часов и продолжительностью не менее 2 суток). Обязательной составляющей схемы диуретической терапии является использование препаратов калия хлорида, действие которых направлено на предотвращение возможной .

В ситуации, когда тяжелая форма гиперкальциемии наблюдается у пациентов на фоне имеющейся почечной недостаточности, максимальным и быстрым эффектом обладает метод гемодиализа, подразумевающий использование растворов, содержащих кальций в минимальном количестве. Препаратом выбора в данной ситуации является раствор Фосфата калия и натрия, который в объеме одной дозы при внутривенном методе введения позволяет устранить проявления гиперкальциемии на протяжении двух недель. Данную методику следует применять с осторожностью, так как она имеет ряд побочных реакций, среди которых наиболее частой является образование кальцификатов в мягких тканях, особенно в местах инъекции.

Пациентам с гиперкальциемией паранеопластического генеза рекомендовано применять Митрамицин в суточной дозировке 25 мг/ 1 кг веса больного методом внутривенного введения. Но следует учитывать, что данное лекарственное средство относится к категории высокотоксичных фармакологических препаратов, поэтому необходимо с особой тщательностью дозировать вводимый препарат.

В лечении хронической формы гиперкальциемии следует отдавать предпочтение Лососевому кальцитонину в максимальной суточной дозировке 8 МЕ/1 кг веса пациента подкожно или Преднизону в суточной дозе 60 мг перорально. Данные препараты используются для купирования тяжелой паранеопластической гиперкальциемии, если применение хлорида натрия не оказало должного положительного эффекта. Аналогом Кальцитонина с большей эффективностью в отношении коррекции гиперкальциемии является Нитрат галлия в разовой дозе 200 мг, продолжительность действия которого в некоторых случаях превышает 15 суток. Вследствие того, что данное лекарственное средство имеет широкий спектр побочных реакций, включая развитие признаков острой почечной недостаточности, сфера его применения резко ограничена одноразовым приемом с целью купирования острой фазы гиперкальциемии.

В качестве препарата для пролонгированной терапии гиперкальциемии следует использовать раствор нейтрального фосфата перорально. Единственным противопоказанием для его применения является тяжелая степень почечной недостаточности.

В случае развития гиперкальциемии на фоне гиперпаратиреоза, имеющего прогрессирующее течение, показано использование хирургических методов лечения. Определенную сложность может составить обнаружение локализации паратиреоидной ткани, для чего применяются различные лучевые методы визуализации, однако наибольшей достоверностью в этой ситуации обладает метод компьютерной томографии. Проведенная операция считается успешной, если концентрация сывороточного кальция нормализуется в течение 24 часов.

Повышенное содержание кальция в сыворотке крови называется гиперкальциемией. В норме содержание кальция в крови должно составлять 2,15 — 2,50 ммоль/л.

Кальций - это один из самых распространенных неорганических элементов, играющий важную роль в деятельности организма. Он регулирует сердечную деятельность, ферментную активность, нормализует нервную деятельность, участвует в строении костной системы, свертывании крови и выполняет много других функций.

О гиперкальциемии говорят, когда содержание в крови человека ионизированного кальции превышает 1,2-1,5 ммоль/ л, и общего кальция больше 3 ммоль/л.

При высоком уровне кальция крови нередко у больного наблюдается гипофосфатемия - снижение ниже нормы уровня фосфора.

Причины гиперкальциемии

Факторов, влияющих на повышение уровня кальция много, и некоторые из них провоцируют значительное превышение нормы его содержания.

К основным причинам гиперкальциемии относятся повышенное его вымывание из костных тканей, увеличенное всасывание в кишечнике, снижение вывода из почек, усиленное его потребление костной тканью. Причины могут быть сочетаемы.

Кроме того, причинами гиперкальциемии могут быть злокачественные опухоли, развитие метастаз, лекарственные препараты для лечения заболеваний эндокринной системы, переизбыток в организме витамина D, молочно-щелочной синдром, длительный прием тиазидных диуретиков и др. провоцирующие факторы.

Симптомы гиперкальциемии

Начальная стадия заболевания обычно протекает бессимптомно, и подтверждают диагноз биохимическими анализами и клиническим наблюдением.

Прогрессирование болезни выражается нарушением органов пищеварения, сердечной и нервной систем и симптомы гиперкальциемии проявляются в характерных для этих нарушений признаках.

При нарушении органов пищеварения симптомы гиперкальциемии могут выражаться тошнотой, рвотой, запорами, анорексией.

Характерными признаками гиперкальциемии при поражении нервной системы являются сонливость, боли в голове, нарушение координации, головокружение, повышенная утомляемость. Нередко признаки гиперкальциемии выражаются путанностью мыслей, психозом и развитием комы.

Нарушение баланса кальция ведет к развитию нарушений в деятельности опорно-двигательного аппарата. Признаки гиперкальциемии при этом проявляются мышечными спазмами, слабостью конечностей, меалгией, невралгией и артралгией.

При воздействии гиперкальциемии на сердечно-сосудистую систему у пациентов наблюдаются повышенное артериальное давление, тахикардия, аритмия.

Идиопатическая гиперкальциемия

Повышенное содержание кальция в крови у новорожденных определяется как идиопатичекая гиперкальциемия. Заболевание имеет наследственное происхождение и характерно отсталостью умственного развития и часто сочетается с пороком сердца.

Симптомы гиперкальциемии у детей проявляются в раннем возрасте и выражаются гипостенурией - изменением состава мочи и полиурией - повышенным увеличением мочеобразования. Кроме того, симптомы гиперкальциемии у детей выражаются гипотонией мышц, анорексией, запорами, рвотами, прекращением роста ребенка.

Причины идиопатической гиперкальциемии могут скрываться в повышенном содержании в организме ребенка витамина D. Эта теория пока не нашла полного подтверждения, но специалисты отметили снижение числа заболеваний при уменьшении дозировки витамина.

Характерными симптомами гиперкальциемии у детей идиопатической формы являются умственная отсталость и выражение «лица эльфа».

При подобной форме болезни изменяется содержание фосфатов в крови, нарушается почечная деятельность. Во время обследования выявляются обызвествления трубчатых костей. Длительно текущее заболевание приводит к отложению солей кальция в аорте, легких и слизистой оболочке желудка.

Гипокальциуретическая гиперкальциемия

Обычно эту форму заболевание называют семейной гипокальциуретической гиперкальциемией. Заболевание имеет наследственное происхождение, редко встречается в медицинской практике и обусловлено мутацией гена рецепторов в околощетовидных железах и почках. Мутированные гены превалируют над нормальными и в результате кальций связывается хуже. Возникает дисбаланс регуляторной деятельности. При гипокальциуретической гиперкальциемии развиваются нарушения в почках и околощитовидных железах.

Подобная форма заболевания не несет угрозу жизни человека, развивается по аутосомно-доминантному признаку, наследуется в каждом поколении, и развивается в ранний период жизни.

Симптомы заболевания редко бывают ярко выраженными. Основными его признаками являются быстрая утомляемость, слабость мышц, эмоциональная неуравновешенность, сниженная память.

Заболевание протекает доброкачественно, не оказывая существенного влияния на органы.

Диагностика гиперкальциемии

Диагностируется заболевание путем изучения анализов мочи, крови, пункции костного мозга, ультрасонографии шеи, измерения PTH, иммуноэлектрофореза и радиологии скелета.

Для выявления гиперкальциемии проводят ряд диагностических исследований, в том числе анализ крови, анализ мочи, пункцию костного мозга и радиологическое обследование скелета.

Эти анализы позволяют точно диагностировать заболевание и выявить степень его течения. При онкологическом сопровождении проводят дополнительное полное обследование пациента с включением сонографии живота, рентгенограммы, сцинтиграфию и др. исследования.

Лечение гиперкальциемии

Как и при любом заболевании, лечение гиперкальциемии направлено на устранение провоцирующих факторов.

Принимаются меры по снижению излишнего кальция, исключению из лечения витаминов, лечению онкологических заболеваний. Проводится коррекция состава крови и уровня внеклеточной жидкости.

В лечении гиперкальциемии используются назначения фосфатов. Используются гормональные, иммуномодулирующие средства, противовоспалительные препараты.

Чаще всего прибегают к комбинированным методам лечения.

Гиперкальциемия: диета

Учитывая то, что кальций поступает в организм при приеме пищи, при гиперкальциемии диета являются одним из важнейших компонентов лечения.

В диете при гиперкальциемии необходимо сократить использование молочных продуктов, как содержащих большое количество кальция. Однако полностью отказываться от них нельзя, т.к. может развиться остеопороз. Кроме того рекомендуется ограничить употребление печени и рыбы, основной источник витамина D. Однако при снижении в организме фосфатов ряба тоже позволяет корректировать рацион. Желательно использовать как можно больше фруктов и овощей.

Гиперкальциемия - общая концентрация кальция в плазме более 10,4 мг/дл (> 2,60 ммоль/л) или уровень ионизированного кальция плазмы более 5,2 мг/дл (> 1,30 ммоль/л). К основным причинам относятся гиперпаратиреоз, токсичность витамина D, рак. К клиническим проявлениям относятся полиурия, запор, мышечная слабость, нарушение сознания, кома. Диагностика основана на определении уровня ионизированного кальция в плазме и уровня паратиреоидного гормона. Лечение гиперкальциемии направлено на повышение экскреции кальция и снижение резорбции кости и включает применение солевого, натриевого диуреза и препаратов типа памидроната.

Код по МКБ-10

E83.5 Нарушения обмена кальция

Причины гиперкальциемии

Гиперкальциемия обычно развивается в результате избыточной резорбции кости.

Первичный гиперпаратиреоз является генерализованным нарушением, развивающимся в результате избыточной секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) одной или более паращитовидными железами. Вероятно, является наиболее частой причиной гиперкальциемии. Частота увеличивается с возрастом и выше у женщин в постменопаузе. Также наблюдается с высокой частотой через 3 и более декады после облучения области шеи. Существуют семейные и спорадические формы. Семейные формы с аденомами паращитовидных желез наблюдаются у пациентов с другими эндокринными опухолями. Первичный гиперпаратиреоз вызывает гипофосфатемию и повышенную резорбцию кости.

Хотя часто наблюдается бессимптомная гиперкальциемия, также распространен нефролитиаз, особенно при развитии гиперкальциурии вследствие длительной гиперкальциемии. У пациентов с первичным гиперпаратиреозом в 90 % случаев гистологическое исследование выявляет аденому паращитовидной железы, хотя иногда трудно дифференцировать аденому от нормальной железы. Около 7 % случаев связаны с гиперплазией 2 и более желез. Рак паращитовидной железы определяется в 3 % случаев.

Основные причины гиперкальциемии

Повышенная резорбция кости

• Рак с метастазами в костной ткани: особенно карцинома, лейкемия, лимфома, множественная миелома.
• Гипертиреоз.
• Гуморальная гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях: т. е. гиперкальциемия рака при отсутствии костных метастазов.
• Иммобилизация: особенно у молодых, растущих пациентов, при ортопедической фиксации, при болезни Педжета; также у пожилых пациентов с остеопорозом, параплегиями и квадриплегиями.
• Избыток паратиреоидного гормона:первичный гиперпаратиреоз, паратиреоидная карцинома, семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, вторичный гиперпаратиреоз.
• Токсичность витамина D, А.

Избыточная ЖК абсорбция и/или потребление кальция

• Молочно-щелочной синдром.
• Саркоидоз и другие гранулематозные заболевания.
• Токсичность витамина D.

Повышенная концентрация белков плазмы

• Неясный механизм.
• Остеомаляция, индуцированная алюминием.
• Гиперкальциемия у детей.
• Интоксикация литием, теофиллином.
• Микседема, болезнь Аддисона, болезнь Кушинга после операции.
• Злокачественный нейролептический синдром
• Лечение тиазидными диуретиками.
• Артефактные
• Соприкосновение крови с загрязненной посудой.
• Длительный венозный стаз при заборе образца крови

Синдром семейной гипокальциурической гиперкальциемии (СГГ) является аутосомно-доминантным. В большинстве случаев происходит инактивирующая мутация гена, кодирующего кальций-чувствительный рецептор, что приводит к необходимости высокого уровня кальция плазмы для ингибирования секреции ПТГ. Секреция ПТГ стимулирует экскрецию фосфатов. Наблюдается персистирующая гиперкальциемия (обычно бессимптомная), часто с раннего возраста; нормальные или слегка повышенные уровни ПТГ; гипокальциурия; гипермагниемия. Почечная функция в норме, нефролитиаз не характерен. Однако иногда развивается тяжелый панкреатит. Данный синдром, ассоциированный с гиперплазией паращитовидной железы, не излечивается при субтотальной паратиреоидэктомии.

Вторичный гиперпаратиреоз наблюдается, когда длительная гиперкальциемия, вызванная такими состояниями, как почечная недостаточность или синдром кишечной мальабсорбции, стимулирует повышенную секрецию ПТГ. Наблюдается гиперкальциемия или реже нормокальциемия. Чувствительность паращитовидных желез к кальцию может быть снижена из-за железистой гиперплазии и повышения установочной точки (т. е. количество кальция, необходимое для снижения секреции ПТГ).

Под третичным гиперпаратиреозом подразумеваются состояния, когда секреция ПТГ приобретает автономный характер. Обычно наблюдается у пациентов с длительным вторичным гиперпаратиреозом, например у пациентов с конечной стадией заболевания почек, длящейся несколько лет.

Рак является частой причиной гиперкальциемии. Хотя существует несколько механизмов, повышение уровня кальция плазмы в основном происходит в результате резорбции кости. Гуморальная раковая гиперкальциемия (т. е. гиперкальциемия без или с минимальными костными метастазами) наблюдается чаще при плоскоклеточной аденоме, почечно-клеточной аденоме, раке груди, простаты, яичников. Ранее многие случаи гуморальной раковой гиперкальциемии связывали с эктопической продукцией ПТГ. Однако некоторые из этих опухолей секретируют ПТГ-родственный пептид, который связывается с рецепторами ПТГ в костях и почках и мимикрирует многие эффекты гормона, включая резорбцию кости. Гематологические злокачественные новообразования, чаще всего миелома, но также некоторые лимфомы и лимфосаркомы вызывают гиперкальциемию путем выброса группы цитокинов, стимулирующих резорбцию кости остеокластами, что приводит к очагам остеолитического повреждения и/или диффузной остеопении. Гиперкальциемия может развиваться в результате локального выброса остеокластактивирующих цитокинов или простагландинов и/или прямой реабсорбции кости клетками метастатических опухолей.

Высокие уровни эндогенного кальцитриола также являются вероятной причиной. Хотя у пациентов с солидными опухолями концентрация в плазме обычно низкая, у пациентов с лимфомами иногда наблюдаются повышенные уровни. Экзогенный витамин D в фармакологических дозах вызывает повышенную резорбцию кости, а также повышенную кишечную абсорбцию кальция, приводя к гиперкальциемии и гиперкальциурии.

Гранулематозные заболевания, такие как саркоидоз, туберкулез, лепра, бериллиоз, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, приводят к гиперкальциемии и гиперкальциурии. При саркоидозе гиперкальциемии и гиперкальциурии развиваются в результате нерегулируемого превращения неактивной формы витамина D в активную, вероятно, вследствие экспрессии фермента 1агидроксилазы в мононуклеарных клетках саркоидных гранулем. Схожим образом у пациентов с туберкулезом и силикозом отмечались повышенные уровни капьцитриола. Также должны существовать другие механизмы развития гиперкальциемии, так как у пациентов с гиперкальциемией и лепрой наблюдается снижение уровня кальцитриола.

Иммобилизация, особенно длительный постельный режим у пациентов с факторами риска, может приводить к гиперкальциемии вследствие ускоренной резорбции кости. Гиперкальциемия развивается в течение дней или недель от начала постельного режима. У пациентов с болезнью Педжета наиболее высок риск гиперкальциемии при постельном режиме.

Идиопатическая гиперкальциемия новорожденных (синдром Вильямса) является чрезвычайно редким спорадическим нарушением с дисморфическими чертами лица, сердечно-сосудистыми аномалиями, почечнососудистой гипертензией и гиперкальциемией. Метаболизм ПТГ и витамина D в норме, но реакция кальцитонина на введение кальция может быть аномальной.

При молочно-щелочном синдроме происходит избыточное потребление кальция и щелочей, обычно при самолечении антацидами карбоната кальция по поводу диспепсии или для предотвращения остеопороза. Развивается гиперкальциемия, метаболический алкалоз и почечная недостаточность. Наличие эффективных препаратов для лечения пептической язвенной болезни и остеопороза значительно снизило частоту данного синдрома.

Симптомы гиперкальциемии

При легком течении гиперкальциемия у многих пациентов протекает бессимптомно. Состояние часто выявляется при рутинном лабораторном исследовании. К клиническим проявлениям гиперкальциемии относятся запор, анорексия, тошнота и рвота, боль в животе и кишечная непроходимость. Нарушение концентрационной функции почек приводит к полиурии, никтурии и полидипсии. Повышение уровня кальция плазмы более 12 мг/дл (более 3,0 ммоль/л) вызывает эмоциональную лабильность, нарушение сознания, делирий, психоз, ступор и кому. Нервномышечные симптомы гиперкальциемии включают слабость скелетных мышц. Гиперкальциурия с почечнокаменной болезнью встречаются довольно часто. Реже длительная или тяжелая гиперкальциемия вызывает обратимую острую почечную недостаточность или необратимое повреждение почек вследствие нефрокальциноза (отложение солей кальция в паренхиме почек). У пациентов с гиперпаратиреозом могут развиваться пептические язвы и панкреатит, но причины не связаны с гиперкальциемией.

Тяжелая гиперкальциемия вызывает укорочение интервала QT на ЭКГ, развитие аритмий, особенно у пациентов, принимающих дигоксин. Гиперкальциемия более 18 мг/дл (более 4,5 ммоль/л) может вызвать шок, почечную недостаточность и смерть.

Диагностика гиперкальциемии

Гиперкальциемия - диагностика основана на определении уровня общего кальция плазмы более 10,4 мг/дл (более 2,6 ммоль/л) или уровня ионизированного кальция плазмы более 5,2 мг/дл (более 1,3 ммоль/л). Гиперкальциемия может быть скрыта при низком уровне белков сыворотки; если уровни белка и альбумина аномальны или если подозревается повышенный уровень ионизированного кальция (например, при наличии симптомов гиперкальциемии), необходимо определение уровня ионизированного кальция плазмы.

Причина очевидна из анамнеза и клинических данных у более чем 95 % пациентов. Необходимы тщательный сбор анамнеза, особенно оценка предшествующих концентраций кальция в плазме; физикальное обследование; рентгенограмма органов грудной клетки; лабораторные исследования, включающие определение электролитов, азота мочевины крови, креатинина, ионизированного кальция фосфатов, щелочной фосфатазы и иммуноэлектрофорез белков сыворотки. У пациентов без наличия очевидной причины гиперкальциемии необходимо определение интактного ПТГ и мочевого кальция.

Бессимптомная гиперкальциемия, существующая в течение нескольких лет или имеющаяся у нескольких членов семьи, увеличивает возможность СГГ. Первичный гиперпаратиреоз обычно проявляется позже в течение жизни, но может существовать в течение нескольких лет до появления симптомов. Если нет очевидных причин, уровни кальция плазмы менее 11 мг/дл (менее 2,75 ммоль/л) - это свидетельствует о гиперпаратиреозе или других незлокачественных причинах, в то время как уровни более 13 мг/дл (более 3,25 ммоль/л) предполагают рак.

Рентгенограмма органов грудной клетки является особенно полезной, так как выявляет большинство гранулематозных заболеваний, таких как туберкулез, саркоидоз, силикоз, а также первичный рак легких, очаги лизиса и поражения костей плеча, ребер и грудной части позвоночника.

Рентгенологическое исследование также может выявлять влияние вторичного гиперпаратиреоза на кость, чаще у пациентов, длительно находящихся на диализе. При генерализованной фиброзной остеодистрофии (часто вследствие первичного гиперпаратиреоза) повышенная активность остеокластов вызывает разрежение кости с фиброзной дегенерацией и образованием кистозных и фиброзных узлов. Так как характерные поражения кости наблюдаются только при прогрессирующем заболевании, применение рентгенологического исследования не рекомендуется у бессимптомных пациентов. Рентгенологическое исследование обычно показывает кисты костей, гетерогенный вид черепа, субпериостальную резорбцию кости в фалангах и дистальных концах ключиц.

Определение причины гиперкальциемии часто основано на лабораторных исследованиях.

При гиперпаратиреозе уровень кальция плазмы редко больше 12 мг/дл (больше 3,0 ммоль/л), но уровень ионизированного кальция плазмы практически всегда повышен. Низкий уровень фосфатов плазмы предполагает гиперпаратиреоз, особенно в сочетании с повышенной экскрецией фосфатов. Когда гиперпаратиреоз приводит к изменению структуры кости, уровень щелочной фосфатазы плазмы часто повышен. Повышенный уровень интактного ПТГ, особенно неадекватный подъем (т. е. при отсутствии гипокальциемии), является диагностическим. При отсутствии семейного анамнеза эндокринной неоплазии, облучения области шеи или другой очевидной причины предполагается первичный гиперпаратиреоз. Хронические заболевания почек предполагают наличие вторичного гиперпаратиреоза, но также может существовать и первичный гиперпаратиреоз. У пациентов с хроническими заболеваниями почек высокие уровни кальция в плазме и нормальные уровни фосфатов предполагают первичный гиперпаратиреоз, в то время как повышение уровня фосфатов - вторичный гиперпаратиреоз.

Необходимость локализации паращитовидной ткани перед оперативным вмешательством на паращитовидных железах является спорной. КТ исследования с или без биопсии, МРТ, УЗИ, цифровая ангиография, сканирование с таллием 201 итехнецием99 применялись для данной цели и были высокоточными, но не улучшили обычно высокий уровень эффективности паратиреоидэктомий, выполненных опытными хирургами. Для определения солитарных аденом может применяться технеций 99 сестамиби, обладающий большей чувствительностью и специфичностью.

При резидуальном или рецидивирующем гиперпаратиреозе после оперативного вмешательства на железе необходима визуализация, которая может выявить аномально функционирующие паращитовидные железы в нетипичных местах шеи и средостения. Применение технеция 99 сестамиби является самым чувствительным методом визуализации. Перед повторной паратиреоидэктомией иногда необходимо проведение нескольких визуализаций (МРТ, КТ, УЗИ в дополнение к технецию-99 сестамиби).

Концентрация в плазме кальция более 12 мг/дл (более 3 ммоль/л) предполагает опухоли или другие причины, но не гиперпаратиреоз. При гуморальной раковой гиперкальциемии уровень ПТГ обычно снижен или не определяется; уровень фосфатов часто снижен; наблюдаются метаболический алкалоз, гипохлоремия и гипоальбуминемия. Подавление ПТГ дифференцирует данное состояние от первичного гиперпаратиреоза. Гуморальная гиперкальцемия карциномы может быть диагностирована путем обнаружения ПТГсвязанного пептида в плазме крови.

Анемия, азотемия и гиперкальциемия предполагают миелому. Диагноз миеломы подтверждается при исследовании костного мозга или при наличии моноклональной гаммопатии.

При подозрении на болезнь Педжета необходимо начинать исследования с рентгенографии.

СГГ, терапия диуретиками, почечная недостаточность, молочно-щелочной синдром могут вызывать гиперкальциемию без гиперкальциурии. СГГ дифференцируется от первичного гиперпаратиреоза по раннему началу, частой гипермагниемии, наличию гиперкальциемии без гиперкальциурии у многих членов семьи. Фракционная экскреция кальция (отношение клиренса кальция к клиренсу креатинина) низкая (менее 1 %) при СГГ; при первичном гиперпаратиреозе почти всегда повышена (1-4 %). Интактный ПТГ может быть повышен или в пределах нормы, вероятно, отражая изменения обратной регуляции функции паращитовидных желез.

Молочно-щелочной синдром определяется при анамнезе повышенного потребления антацидов кальция, а также при выявлении сочетания гиперкальциемии, метаболического алкалоза и иногда азотемии с гипокальциурией. Диагноз подтверждается, если уровень кальция быстро возвращается к норме при прекращении приема кальция и щелочей, но почечная недостаточность может персистировать при наличии нефрокальциноза. Циркулирующий ПТГ обычно снижен.

При гиперкальциемии, вызванной саркоидозом и другими гранулематозными заболеваниями, а также лимфомами, уровни кальцитриола в плазме могут быть повышены. Токсичность витамина D также характеризуется повышением уровня кальцитриола. При других эндокринных причинах гиперкальциемии, таких как тиреотоксикоз и болезнь Аддисона, типичные лабораторные результаты при данных нарушениях способствуют постановке диагноза.

Лечение гиперкальциемии

Для снижения концентрации кальция в плазме существуют 4 основные стратегии: снижение кишечной абсорбции кальция, увеличение экскреции кальция с мочой, снижение резорбции кости и удаление избытка кальция при помощи диализа. Применяемое лечение зависит от причины и степени гиперкальциемии.

Легкая гиперкальциемия - лечение [уровень кальция плазмы менее 11,5 мг/дл (менее 2,88 ммоль/л)], при которой симптомы незначительны, определяется после постановки диагноза. Проводится коррекция исходной причины. Если симптомы значительны, лечение необходимо направить на снижение уровня кальция плазмы. Может применяться прием фосфатов внутрь. При приеме с пищей происходит связывание с кальцием, что предотвращает всасывание. Начальная доза составляет 250 мг элементарного Р04 (в виде соли натрия или калия) 4 раза в день. Доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день при необходимости. Другой вид лечения заключается в увеличении экскреции кальция с мочой при назначении изотонического солевого раствора с петлевым диуретиком. При отсутствии значительной сердечной недостаточности производится введение 1-2 л солевого раствора в течение 2-4 часов, так как у пациентов с гиперкальциемией обычно наблюдается гиповолемия. Для поддержания диуреза 250 мл/ч производится внутривенное введение 20-40 мг фуросемида каждые 2-4 часа. Во избежание гипокалиемии и гипомагниемии проводится контроль данных электролитов каждые 4 часа во время лечения, а при необходимости - внутривенное возмещение. Концентрация кальция в плазме начинает снижаться через 2-4 часа и достигает нормального уровня в течение 24 часов.

Умеренная гиперкальциемия - лечение [уровень кальция плазмы более 11,5 мг/дл (более 2,88 ммоль/л) и менее 18 мг/дл (менее 4,51 ммоль/л)] может проводиться изотоническим солевым раствором и петлевым диуретиком, как описывалось выше, или в зависимости от причины препаратами, снижающими резорбцию кости (кальцитонин, бифосфонаты, пликамицин или нитрат галлия), глюкокортикоидами или хлороквином.

Кальцитонин в норме выделяется в ответ на гиперкальциемию С-клетками щитовидной железы, снижает уровень кальция плазмы путем ингибирования активности остеокластов. Безопасной является доза 4-8 МЕ/кг подкожно каждые 12 часов. Эффективность в лечении рак-ассоциированной гиперкальциемии ограничена коротким периодом действия, развитием тахифилаксии и отсутствием реакции у более чем 40 % пациентов. Но комбинация кальцитонина и преднизолона может контролировать уровень кальция плазмы в течение нескольких месяцев у пациентов с раком. Если кальцитонин перестает работать, его введение можно прекратить на 2 дня (преднизолон продолжается), а затем возобновить.

Бифосфонаты подавляют остеокласты. Обычно являются препаратами выбора при рак-ассоциированной гиперкальциемии. Для лечения болезни Педжета и рак-ассоциированной гиперкальциемии применяется этидронат 7,5 мг на 1 кг внутривенно один раз в день в течение 3-5 дней. Также может применяться по 20 мг на 1 кг внутрь 1 раз в день. Памидронат применяется при рак-ассоциированной гиперкальциемии однократно в дозе 30-90 мг внутривенно с повтором через 7 дней. Снижает уровень кальция в плазме на 2 недели. Золедронат может применяться в дозе 4-8 мг внутривенно и снижает уровень кальция плазмы в среднем более чем на 40 дней. Пероральные бифосфонаты (алендронат или резидронат) могут применяться для поддержания кальция на нормальном уровне.

Пликамицин 25 мкг/кг внутривенно 1 раз в день в 50 мл 5 % раствора декстрозы в течение 4-6 часов эффективен у пациентов с гиперкальциемией, вызванной раком, но применяется реже, так как другие препараты безопаснее. Нитрат галлия также эффективен при данных состояниях, но применяется редко из-за почечной токсичности и ограниченного клинического опыта. Добавление глюкокортикоидов (например, преднизолон 20-40 мг внутрь 1 раз в день) эффективно контролирует гиперкальциемию путем снижения продукции кальцитриола и кишечной абсорбции кальция у пациентов с токсичностью витамина D, идиопатической гиперкальциемией новорожденных и саркоидозом. Некоторым пациентам с миеломой, лимфомой, лейкемией или метастатическим раком необходимо 40-60 мг преднизолона один раз в день. Однако более 50 % таких пациентов не отвечают на глюкокортикоиды, и на ответ (если он присутствует) приходится несколько дней; в связи с этим обычно возникает необходимость другого лечения.

Хлороквин РО 500 мг внутрь 1 раз в день ингибирует синтез кальцитриола и снижает уровни кальция в плазме у пациентов с саркоидозом. Стандартное офтальмологическое обследование (например, обследование сетчатки в течение 6-12 месяцев) является обязательным для обнаружения поражения сетчатки в зависимости от дозы.

Тяжелая гиперкальциемия - лечение [кальций в плазме более 18 мг/дл (более 4,5 ммоль/л) или при тяжелых симптомах] заключается в необходимости гемодиализа с применением диализатов с низким содержанием кальция в дополнение к описанному лечению. Гемодиализ является наиболее безопасным и надежным краткосрочным лечением у пациентов с почечной недостаточностью.

Внутривенное введение фосфатов должно применяться только при угрожающей жизни гиперкальциемии и неэффективности других методов, а также невозможности гемодиализа. Должно вводиться не более 1 г внутривенно в течение 24 часов; обычно одна или две дозы в течение двух дней снижают уровень кальция плазмы на 10-15 дней. Могут развиться кальцификация мягких тканей и острая почечная недостаточность. Внутривенное введение сульфата натрия является более опасным и менее эффективным, оно не должно применяться.

Лечение гиперпаратиреоза у пациентов с почечной недостаточностью сочетается с ограничением потребления фосфатов и применением РО связывающих агентов для предотвращения гиперфосфатемии и метастатической кальцификации. При почечной недостаточности необходимо избегать алюминийсодержащих веществ для предотвращения аккумуляции в кости и тяжелой остеомаляции. Несмотря на применение веществ, связывающих фосфаты, необходимо ограничение фосфатов в пище. Назначение витамина D при почечной недостаточности является опасным и требует частого мониторинга уровня кальция и фосфатов. Лечение должно быть ограничено пациентами с симптоматической остеомаляцией (не связанной с алюминием), вторичным гиперпаратиреозом или послеоперационной гипокальциемией. Хотя кальцитриол часто назначается вместе с кальцием внутрь для подавления вторичного гиперпаратиреоза, результаты различны у пациентов с конечной стадией заболевания почек. Парентеральная форма кальцитриола лучше предотвращает вторичный гиперпаратериозутаких пациентов, так как высокие уровни в плазме непосредственно подавляют выброс ПТГ.

Повышение уровня кальция сыворотки часто осложняет терапию витамином D у диализных пациентов. Простая остеомаляция может реагировать на прием внутрь 0,25-0,5 мкг в день кальцитриола, а коррекция послеоперационной гиперкальциемии может требовать длительного приема 2 мкг кальцитриола в день и более 2 г элементарного кальция в день. Кальцимиметик, цинакальцет представляют новый класс препаратов, снижающих уровни ПТГ у диализных пациентов без повышения сывороточного кальция. Остеомаляция, вызванная алюминием, обычно наблюдается у диализных пациентов, которые принимали большие количества алюминий-содержащих веществ, связывающих фосфаты. У данных пациентов необходимо выведение алюминия при помощи дефероксамина до того, как начнутся улучшения повреждений костей, связанные с приемом кальцитриола.

Симптоматический или прогрессирующий гиперпаратиреоз лечится хирургически. Аденоматозные железы удаляются. Оставшаяся паращитовидная ткань тоже обычно удаляется, так как при последующем хирургическом обследовании трудно выявить паращитовидные железы. Для предупреждения развития гипопаратиреоза производится реимплантация небольшого участка нормальной паращитовидной железы в брюшко грудино-ключично-сосцевидной мышцы или подкожно на предплечье. Иногда применяется криоконсервация ткани для последующей трансплантации в случае развития гипопаратиреоза.

Показания к операции у пациентов с легким первичным гиперпаратиреозом спорны. В Сводном отчете симпозиума (2002), проводимого Национальными институтами здравоохранения и посвященного вопросам бессимптомного первичного гиперпаратиреоза, перечислены следующие показания к операции: уровень кальция плазмы на 1 мг/дл (0,25ммоль/л) выше нормы; кальциурия более 400 мг/день (10 ммоль/день); клиренс креатинина на 30 % ниже возрастной нормы; пиковая плотность кости на бедре, поясничном отделе позвоночника или лучевой кости на 2,5 стандартных девиации ниже контроля; возраст менее 50 лет; возможность ухудшения в будущем.

Если оперативное вмешательство не проводится, пациент должен сохранять двигательную активность (избегать иммобилизации), соблюдать диету с низким содержанием кальция, пить много жидкости, чтобы снизить вероятность нефролитиаза, избегать приема препаратов, повышающих уровень кальция плазмы, таких как тиазидные диуретики. Уровень кальция плазмы и функция почек должны оцениваться каждые 6 месяцев, плотность кости - каждые 12 месяцев.

Хотя пациенты с бессимптомным первичным гиперпаратиреозом без показаний к операции могут подвергаться консервативному лечению, остаются сомнения по поводу субклинического поражения костной ткани, гипертензии и продолжительности жизни. Хотя СГГ развивается вследствие наличия гистологически аномальной паратиреоидной ткани, реакция на субтотальную паратиреоидэктомию является неудовлетворительной. Так как выраженные клинические проявления наблюдаются редко, обычно достаточно применения периодической лекарственной терапии.

При легком гиперпаратиреозе уровень кальция плазмы снижается до нормального уровня через 24-48 часов после операции; необходим контроль уровня кальция. У пациентов с тяжелой генерализованной фиброзной остеодистрофией длительная симптоматическая гипокальциемия может наблюдаться после операции, если за несколько дней до операции не было назначено 10-20 г элементарного кальция. Даже с учетом предоперационного введения Са может возникнуть необходимость в повышенных дозах Са и витамина D, в то время как костный кальций (гиперкальциемия) находится в избытке.