Осложнения острой сердечной недостаточности. Неотложная помощь при острой сердечной недостаточности

Заболевания сердца всегда считались самыми сложными, опасными и непредсказуемыми. И чем старше человек, тем сложнее бороться с болезнями сердечно-сосудистой системы. Конечно, любой недуг в запущенной форме практически не поддается лечению, но своевременная реакция и терапия помогут сдерживать сердечные приступы и контролировать сердечную недостаточность.

Что такое острая сердечная недостаточность?

По самому названию нетрудно сориентироваться, что сердечная недостаточность – это неудовлетворительная работа сердца, то есть ослабленная перекачка крови, которая приводит к уменьшению количества поступаемого кислорода в легкие и затрудненному дыханию как следствию.

Острая недостаточность характеризуется внезапностью и быстрым развитием вышеуказанных симптомов. В случае такого приступа необходима неотложная медицинская помощь, так как организм может не справится.

Опасность приступа заключается в том, что развиться он может и у совершенно здорового человека вследствие неопределенного на первый взгляд возбудителя. Если такая ситуация случилась, действовать необходимо незамедлительно, иначе последствием может быть отек легкого, что приводит к необходимости искусственного вентилирования до момента полного восстановления.

Классификация

Существует множество разновидностей сердечной недостаточности, однако, в мире признано разделять заболевание на 2 основных типа: острая и хроническая сердечная недостаточность.

Уже в своем названии подразумевает быстрое развитие симптомов. Осложнение может резвится в течении минут или нескольких часов, в последнем случае конечно проще отреагировать на ситуацию. Основной причиной возникновения недостаточности является инфаркт миокарда, разрыв стенок левого желудочка, недостаточность аортального или митрального клапанов

Хроническая сердечная недостаточность может развиваться на протяжении долгого времени и иногда незаметно. Причинами заболевания может стать врожденный порок сердца, артериальная гипертензия или анемия, врожденная или приобретенная.

В зависимости от локализации симптомов сердечная недостаточность может быть следующих видов:

• острая левожелудочковая сердечная недостаточность;
• правожелудочковая СН;
• смешанная СН.

Кроме этого в зависимости от тяжести протекания болезни выделяют 4 основных стадии развития:

1. Бессимптомная. Никаких признаков заболевания у пациентов нет. Физиологические показатели остаются в пределах нормы, однако может появляться небольшая одышка при долгих физических нагрузках, которая быстро проходит.
2. Слабовыраженная . Одышка появляется при небольших физических нагрузках, при этом больной непроизвольно стремится снизить уровень тяжелых работ и свести к минимуму подъемы по лестницам и пешие прогулки.
3. Выраженная. Любые физические нагрузки в виде пеших прогулок или работ по хозяйству вызывают дискомфорт, затрудненное дыхание и ухудшение общего состояния.
4. Ярко выраженная. Даже в состоянии покоя человек испытывает трудность в . О физических работах не может быть и речи. Любые нагрузки вызывают сбой седечно-сосудистой системы, учащенное сердцебиение и нарушение АД.

Симптомы

Очень важно знать как проявляется себя болезнь, особенно если приступы являются регулярными и хроническими. Какие же показатели указывают на развитие острой сердечной недостаточности?

При левожелудочковой недостаточности проявятся следующие симптомы:

Правожелудочковая недостаточность характеризуется отеком верхних и нижних конечностей без веских причин и боль в правой половине туловища, при условии что остальные органы здоровы.

Если же присутствует смешанная сердечная недостаточность, тогда могут проявляться все выше описанные симптомы по отдельности. Важно знать, что появление хотя бы двух симптом вместе из вышеперечисленных является причиной обратиться за консультацией врача.

Диагностика

Первой ступенью обследования пациента является непосредственно описание симптомов и сопоставление их с общим состоянием здоровья.

Если симптомы по мнению специалиста подтвержают возможность развития ОСН, больного направляют на обследование во время которого проводятся следующие процедуры:

1. сдача анализа крови – общий анализ и биохимия;
2. эхокардиограмма;
3. электрокардиограмма;
4. рентген грудной клетки.

Стоит отметить, что ЭКГ проводится, как правило, в состоянии покоя, однако для дифференцирования заболевания и определения степени его развития часто используют датчик записи ЭКГ во время движения.

ОТЗЫВ НАШЕЙ ЧИТАТЕЛЬНИЦЫ!

Несмотря на высокий уровень развития медицины, побочные причины развития недостаточно до сих пор точно не описаны.

Среди косвенных факторов и возможных предвестников ОСН можно выделить несколько :

1. Врожденные или приобретенные пороки сердца.
2. Повышенной АД, гипертония в системе.
3. Ишемическая болезнь сердца.

По статистике МОЗ развитие сердечной недостаточности у женщин чаще всего спровоцировано гипертонией, у мужчин заболевание развивается под воздействием ишемической болезни сердца.

Если перечисленных заболевание у пациента нет, однако предпосылки и симптомы указывают на возможность развития ОСН, стоит исключить наличие факторов, воздействующих на работу сердца:

• аритмия, постоянная или временная;
• кардиомиопатия;
• сахарный диабет, инсулинозависимый или нет;
• миокардиты разной степени;
• вредные привычки, такие как чрезмерное употребление алкоголя и курение.

Что приводит к смерти при сердечной недостаточности

Как и любое заболевание, сердечную недостаточность необходимо обследовать и лечить, в противном случае, состояние здоровья может резко ухудшиться, что не редко приводит к летальному исходу либо инвалидности.

Основными ошибками пациента, при которых велика вероятность смертельного случая можно считать следующие:

1. Несвоевременное обращение за медицинской помощью . Любые симптомы, которые идут в разрез с вашим обычным самочувствием следует сообщать врачу, чтобы подтвердить или опровергнуть наличие заболевания.
2. Пренебрежение советами врача . Оспаривание врачебного мнение допустимо только в случае консультации нескольких специалистов либо наличия у больного медицинского образования. В остальных случаях принятие назначенных препаратов обязательно.
3. Неправильный образ жизни . Все вредные привычки, которые спровоцировали или могут спровоцировать ОСН должны быть исключены из повседневного употребления: алкоголь, сигареты, жирная несбалансированная пища.
4. Чрезмерные физические нагрузки при слабом сердце . Если у пациента и ранее наблюдались проблемы с АД, сердцебиением и кардиограммой, тяжелые физические нагрузки противопоказаны. Можно заменить их на пешие прогулки или плавание.

Симптомы опасного приступа

Приступ острой сердечной недостаточности может развиться совершенно внезапно, и чтобы сохранить жизнь больному до прибытия скорой помощи необходимо знать основные симптомы опасного приступа:

• Слабость, как апатия. Человек ничего не может и не хочет делать, при малейшей попытке вернуться к работе появляется одышка. Появляются боли в области сердца, которые имеют сжимающий или пульсирующий характер.
• Нарушение артериального давления не характерное для определенного случая. Повышенное давление и учащенное сердцебиение (тахикардия) вызывают сердечную астму, которая приводит к отеку легкого.
• Образование синюшности конечностей , как следствие нарушений работы большого круга кровообращения. В данном случае могут появиться болезненные ощущения в области печени, которые вместе с одышкой являются прямым показателем развития ОСН.

Важно также помнить , что находясь в другом государстве по работе или на отдыхе, человек также может подвергнуться ОСН. В таком случае, чтобы быстрее изъясниться с медиками, стоит использовать для класификации заболевания код по МКБ 10 – международная система классификации заболеваний. В нашем случае код будет – I00-I99 .

Первая помощь при приступе

Статистикой доказано, что в 90% случаев правильная доврачебная помощь может спасти человеку жизнь и здоровье, и лишь в 10% уже ничего нельзя исправить. Описываемое заболевание относится к 90%, а значит ослабить приступ до приезда неотложной помощи можно.

Среди основных действий, которые могут спасти человеку жизнь неотложная помощь при ОСН включает следующие шаги:

1. Проветривание помещения . В комнате, где спертый воздух и мало кислорода тяжело дышать даже здоровому человеку, что говорить про сердечника. Окна необходимо открыть в зависимости от температуры на улице. Если действие происходит на улице в жаркое время, больному необходимо наложить мокрый прохладный компресс на голову и область груди.
2. Все сдавливающие аксессуары одежды – шарфы, галстуки, воротники, ремни и т. д. следует развязать и расстегнуть. Освободить больного от плотной рубашки или пиджака.
3. Если есть возможность, больного необходимо посадить и обратить приток крови на конечности с помощью теплой воды или грелки. Отток крови от сердечной мышцы даст время, необходимое для приезда скорой помощи.
4. Если пострадавший в сознании , необходимо дать больному препараты типа нитроглицерина, расширяющие коронарные сосуды.
5. При потере сознания и брадикардии необходимо начинать реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Принципы снижения риска внезапной смерти

• На сегодняшний день большинство людей забыли о регулярных медосмотрах и считают их пережитком прошлых лет, однако это неправильных и опасный подход к своему здоровью. Ведь систематический контроль за организмом и является лучшим показателем образования воспалений или развития болезни.

  Чем раньше обнаружена патология, тем проще с ней справится. Поэтому первым и важным правилом, будет постоянный (раз в год) контроль состояния своего здоровья.

• Если ранее у больного была обнаружена легкая или временная сердечная недостаточность, то все предписания врача относительно образа жизни и питания следует выполнять и не пренебрегать ими. Противопоказано курить и употреблять алкогольные напитки, питаться жирной жареной едой, тяжелые физические нагрузки, недосыпание и т. д.
• Если же обнаружена хроническая сердечная недостаточность , пациенту необходима терапия острой сердечной недостаточности, которая заключается в применение всех назначенных препаратов стационарно или в домашних условиях. Все препараты следует принимать по назначенному графику и не пропускать приема.
• Важно помнить , что самолечение в данном случае не желательно, так как и фарматевтические препараты и растительные лекарства имееют побочные действия, непредвидев которые можно себе навредить. Бывают случаи, когда наряду с ОСН развивается еще несколько заболеваний внутренних органов, и тогда терапия по снижению риска СН будет комплесно направленной с минимизированными побочными действиями.

• Патогенез острой сердечной недостаточности (левожелудочковая форма)
• Патогенез острой сердечной недостаточности (правожелудочковая разновидность)
• Первичные и вторичные причины возникновения острой сердечной недостаточности
• Острая сердечная недостаточность: причины и классификация

Из-за нарушения кровообращения в сердце развивается , причины, по которым она может возникнуть — довольно обширные. С медицинской точки зрения, острую сердечную недостаточность не расценивают как заболевание — она является последствием перенесенных болезней.

Сердце не способно перекачать тот объем крови, который необходим для сбалансированной работы всего организма. Следует отметить, что практически каждая болезнь сердечно-сосудистой системы может стать причиной этого синдрома. Острая недостаточность может возникнуть также из-за частых нервных перенапряжений, может быть следствием постоянных стрессовых ситуаций или депрессии. 82% людей с избыточным весом страдают сердечной недостаточностью.

Патогенез острой сердечной недостаточности (левожелудочковая форма)

Такой вид встречается гораздо чаще, нежели правожелудочковая форма. Вследствие воздействия разных факторов снижается сократительная способность левого желудочка, причем функция правого желудочка может быть сохранена.

В таком случае легочные сосуды переполняются кровью, соответственно, происходит повышение давления в артериях (малый круг кровообращения), что дает начало процессу просачивания плазмы сквозь стенки сосудов. Из-за патологических изменений нарушается газообмен, баланс кислорода в крови, тканях, и, как следствие, появляется дыхательная недостаточность. Соответственно выделяется большое количество таких веществ, как:

• адреналин;
• норадреналин;
• биологически активные вещества.

Все эти процессы приводят к тому, что сосуды становятся проницаемы, повышается периферическое сопротивление, а это прямой путь к отеку легких.

Вернуться к оглавлению

Патогенез острой сердечной недостаточности (правожелудочковая разновидность)

Правожелудочковая острая сердечная недостаточность может развиться, когда возникает избыточное поступление жидкости, то есть желудочек попросту перегружается. Причинами этому могут быть тромбоэмболия, эмболия, быстрое переливание крови, заменяющих кровь жидкостей. Особенно в тех случаях, если катетер вставлен в подключичную или яремную вену.

Тромбоэмболическая форма может возникать при образовании тромбов в венах ног (варикозное расширение вен), приступов мерцательной тахиаритмии, курения, длительного стояния в одном положении, повышенной свертываемости крови. Все перечисленные процессы являются причиной повышения вязкости крови и образования тромбов, которые мешают нормальному кровотоку и способствуют перегрузу правого желудочка.

Вернуться к оглавлению

Первичные и вторичные причины возникновения острой сердечной недостаточности

Одна из главных и основных причин развития заболевания — это нарушенная сократительная функция миокарда. Классифицировать причины возникновения можно на две группы: они могут быть первичными или вторичными. Но такую классификацию можно назвать условной. Практически всегда острая недостаточность образуется из-за смешанного типа причин.

Первичными причинами развития заболевания являются: острые инфекционные заболевания, воздействие на организм токсических ядов при отравлении ими.

Не зря врачи считают, что инфекционные болезни нельзя переносить «на ногах», потому что они дают осложнение на сердце. Одни из первичных причин острой недостаточности — это последствия гриппа, ревматизма, кори, скарлатины, перенесенной в детском возрасте, гепатита, брюшного тифа, острых респираторных вирусных инфекций, особенно в случае тяжелых форм и возникновения сепсиса. Все перечисленные заболевания способствуют образованию острого воспаления, которое, в свою очередь, приводит к развитию дистрофии клеток, нарушается кислородообмен и возникает гипоксия (кислородное голодание), наблюдается нехватка питательных веществ в клетках и тканях. Нарушенная нервная регуляция влияет на сердечную мышцу, что приводит к ухудшению ее состояния или дистрофии. Причинами острой недостаточности могут стать тяжело протекающие инсульты, их последствия, почечные патологии, алкоголь, никотин, наркотические и лекарственные препараты (особенно при передозировке), анемия, сахарный диабет.

Вторичные не оказывают непосредственное влияние на миокард. То есть возникает из-за переутомления и кислородного голодания. Возникнуть такие нарушения могут на фоне гипертонического кризиса, тахикардии, аритмии (приступообразные заболевания, которые связаны с дисбалансом ритма), атеросклеротического повреждения коронарных сосудов. Причиной возникновения острой сердечной недостаточности может стать вирус герпеса, цитомегаловирус, которые повреждают коронарные сосуды.

Если у человека, например, присутствует гипертоническая болезнь, то сердечная мышца работает при повышенном сопротивлении сосудов. Миокард увеличивается в размерах — толщина его доходит до 3 см, хотя в норме должна быть не более 14 мм. Увеличивается и масса сердца до 0,5 кг (норма 385 г). Сосудам очень тяжело снабдить нужным объемом крови увеличенную сердечную мышцу. Из-за того, что присутствует патологическое изменение и нарушение способности сокращения, при приступе гипертонии, возникает сердечная недостаточность.

Вернуться к оглавлению

Острая сердечная недостаточность: причины и классификация

Классифицировать причины возникновения этого заболевания можно, разделив их на такие группы:

• по которым происходит поражение миокарда;
• по которым сердце перегружается;
• вызывающие нарушение ритмов;
• которые приводят к переполнению сердца кровью.

Острая сердечная недостаточность может возникнуть, когда причины оказывают разрушительное действие и происходит поражение миокарда. Происходить это может на фоне миокардита (инфекционное воспаление мышцы), кардиомиопатии (поражение миокарда, вызванное не воспалительными процессами и опухолями), инфаркта миокарда (тромбоз коронарной артерии), стенокардии (форма ишемической болезни), кардиосклероза (поражение клапанов и мышцы из-за развития в них рубцовой ткани). Стать причиной разрушения миокарда могут аллергические поражения тканей, вызванные бронхиальной астмой, синдромом Лайелла. При системных болезнях соединительных тканей (на фоне волчанки или ревматизма) может развиться острая недостаточность кровообращения.

Возникать она может и по причине сердечных перегрузок. В таких случаях сердце перекачивает либо бОльшие объемы крови, либо работает с большим сопротивлением кровеносных сосудов. Острая недостаточность при перегрузке может появиться как следствие стеноза аорты или легочного ствола (создается преграда для выхода кровотока из сердца), артериальной гипертонии (повышенное давление в артериях), легочной гипертензии (резко увеличенное внутрисосудистое давление в кровотоке легочных артериях), патологические изменения клапанных аппаратов (развивается при врожденных и приобретенных пороках).

Нарушенную частоту сердечных ритмов можно считать причиной острой сердечной недостаточности. Сбой частоты сердечных ударов возникает, если нарушен электролитный баланс, уровень мочевины и креатинина, поэтому сокращения попросту становятся неэффективны. Причиной сбоя ритмов может стать мерцательная аритмия, тахикардия, брадиаритмия.

Острая недостаточность может возникнуть как следствие измененного процесса наполнения сердца кровью. Этиология заключается во внешнем сдавливании сердечных стенок либо по причине их жесткости. Такие препятствия не дают наполнять в достаточном объеме кровью сердце, что приводит к патологическим изменениям перекачивания крови и кровообращения в целом. Причинами острой недостаточности при таких патологических изменениях становятся перикардиты (воспаления наружной защитной оболочки сердца — перикарда), сердечная тампонада (патологические изменения в сердечной гиподинамике). Развивается сердечная недостаточность от стенозов предсердно-желудочковых клапанов (сужение атриовентрикулярного отверстия), амилоидоза, фиброэластоза (повышенная жесткость стенок сердца).

В детском возрасте (до 3 лет) причинами острой недостаточности могут быть: врожденный порок сердца, миокардит, осложнения после инфекционных заболеваний. У подростков острая сердечная недостаточность возникает чаще из-за применения наркотических препаратов и курения.

Проводить лечение острой сердечной недостаточности нужно только в стационарных условиях, заниматься самолечением ни в коем случае нельзя, болезнь может спровоцировать скопление жидкости в дыхательных путях, замедлить кровоток, что приведет к гипоксии головного мозга, расстройству работы почек. Во многих случаях при халатном отношении острая сердечная недостаточность становится причиной летального исхода.

Дата публикации статьи: 18.12.2016

Дата обновления статьи: 18.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: что такое острая сердечная недостаточность, какие бывают ее виды, наиболее частые причины возникновения. Симптомы, специальное лечение, как оказать помощь больному в домашних условиях.

Острой сердечной недостаточностью называется внезапно возникшее и угрожающее жизни патологическое состояние, при котором сердце полностью неспособно перекачивать кровь. В отличие от хронической сердечной недостаточности, которая может протекать «вялотекущее» и по несколько лет – при острой форме симптомы появляются резко и удерживаются в течении нескольких минут или часов.

Этот синдром является самым тяжелым осложнением всех болезней сердца, несет непосредственную угрозу жизни и в 45–60% заканчивается смертью больных. Его относят к неотложным состояниям, требующим экстренной медицинской помощи.

Состояние больных с любыми формами острой сердечной недостаточности критическое – они вынужденно находятся в лежачем или сидячем положении, задыхаются в состоянии покоя. Поэтому лечение должно быть консервативное (медикаменты, правильное положение тела, кислород) в режиме неотложных мероприятий, направленных на спасение жизни.

Лечебным процессом занимаются врачи двух специальностей: кардиолог или терапевт с обязательным участием реаниматолога. Больные с острой сердечной недостаточностью госпитализируются в реанимационное отделение.

Суть патологии, ее виды

За перекачивание крови в организме ответственны желудочки сердца. Всего их два:

1. Левый – более мощный, принимает кровь из легких, обеспечивает продвижение по сосудам всего тела, снабжая их богатой кислородом кровью (большой круг кровообращения – конечности, внутренние органы, головной мозг).
2. Правый – принимает кровь из вен всего тела, перекачивает по малому кругу (только по сосудам легких), где происходит всасывание кислорода.

Если любой из желудочков сердца внезапно не сможет выполнять свою насосную функцию – возникает тяжелое нарушение кровообращения в соответствующем сосудистом круге.

В зависимости от того, какой желудочек больше поражен, острая сердечная недостаточность может быть:

1. Левожелудочковой – происходит застой крови в легких, а все остальные ткани переживают кислородное голодание.
2. Правожелудочковой – застой крови во всех тканях, недостаточное поступление крови в легкие.
3. Сочетанной или бивентрикулярной – когда поражены оба желудочка.

В 70–75% первично нарушается функция левого желудочка, в 25–30% правого. Сочетанная бивентрикулярная недостаточность сердца может быть в том случае, если лечение не приносит эффекта. Ее возникновение говорит о полной несостоятельности миокарда и в 90–95% заканчивается смертью.

Причины возникновения

Общие причины возникновения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

Две группы причин:

1. Кардиальные (сердечные) – заболевания сердца, приводящие к критическому нарушению структуры и функции миокарда (сердечной мышцы) – в 93–97% случаев.
2. Внекардиальные – тяжелые заболевания и поражение внутренних органов, которые приводят к вторичному поражению миокарда.

1. Кардиальные причины	2. Внекардиальные причины
Инфаркт миокарда (омертвение)	Печеночно-почечная недостаточность
Миокардит (воспаление миокарда)	Злоупотребление алкоголем
Острые нарушения сердечного ритма (мерцание фибриляция, экстрасистолия)	Отравление токсическими веществами и медикаментами
Тяжелый гипертонический криз	Злокачественные опухоли с метастазами
Врожденные и приобретенные пороки сердца и клапанного аппарата	Тяжелая или длительно существующая анемия
Прогрессирование и полная декомпенсация хронической сердечной недостаточности	Заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз), надпочечников (недостаточность, феохромоцитома)
Кардиомиопатия любого вида	Сепсис и тяжелые инфекции
Травмы сердца (ранения, сотрясение)	Объемный инсульт головного мозга
Послеродовая кардиопатия	Тяжелые операции, травмы, ожоги

Кардиомиопатия – одна из причин острой левожелудочковой сердечной недостаточности

Причины возникновения правожелудочковой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность правого желудочка отличается от левожелудочковой по причинам и механизмам развития. Наиболее часто это могут быть:

• (крупных веток) – закупорка сосудов легких тромбами;
• массивный инфаркт правого желудочка или межжелудочковой перегородки;
• переполнение (тампонада) перикарда кровью в результате травмы;
• травма грудной клетки, сопровождающаяся повреждением легких, скоплением воздуха и крови в плевральных полостях (клапанный пневмоторакс, гемоторакс);
• плеврит и перикардит (воспаление перикарда и плевры, сопровождающееся накоплением большого количества жидкости);
• массивное одностороннее или двухстороннее воспаление легких (пневмония);
• тяжелое течение бронхиальной астмы и астматический статус.

Теоретически, общей причиной возникновения острой недостаточности как правого, так и левого желудочков сердца могут быть любые из кардиальных и внекардиальных факторов. Но на практике наблюдается такая закономерность, что все болезни сердца и остальные патологические состояния протекают с преимущественным поражением миокарда именно левого желудочка. Поэтому они осложняются острой левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Правый желудочек становится несостоятельным в основном (в 90–95%) по причине острой патологии со стороны легочной ткани. В результате ее стремительных перестроек миокард не может преодолеть повышенное сопротивление, оказываемое легочными сосудами в момент выброса крови.

Степени сердечной недостаточности

Разделение острой сердечной недостаточности на степени тяжести определяется выраженностью симптомов. Чем тяжелее проявления, тем выше степень.

Симптомы

В 80–90% случаев клиническая картина острой сердечной недостаточности всегда развивается очень быстро и внезапно (в течении нескольких минут) и может продолжаться до нескольких часов. В остальных 10–20% случаев проявления нарастают постепенно. Симптомы зависят от:

• причины возникновения;
• степени нарушений кровообращения;
• локализации пораженного желудочка (правый либо левый).

Недостаточность левого желудочка

Основные симптомы и проявления острой левожелудочковой сердечной недостаточности с учетом значимых факторов описаны в таблице:

Степень тяжести	Симптомы, характеризующие степень тяжести
Сердечная астма	Внезапная одышка, удушье, чувство нехватки воздуха
	Беспокойство, тревога, чувство страха
	Частое дыхание (более 22–25/минуту), поверхностное
	Вынужденное сидячее положение, невозможность лежать
	Синюшность пальцев рук, ног, кончика носа и ушей
	Бледность кожи и лица, липкий холодный пот
	Снижение артериального давления (до 100/60 мм рт. ст)
Отек легких	Тяжела одышка и удушье, частое дыхание (более 25/минуту)
	Хрипы клокочущего характера, которые слышны на расстоянии
	Сухой кашель с периодическим выделением пенисто мокроты
	Полная невозможность дыхания в положении лежа
	Слабый частый пульс (более 110 уд), глухость сердечных тонов
	Множественные влажные хрипы при выслушивании легких
	Остальные симптомы, характерные для сердечной астмы
Кардиогенный шок	Помрачение сознания (заторможенность) или отсутствие
	Снижение артериального давления менее 90/60 мм рт.ст.
	Выраженная бледность кожи с мраморно-синюшным оттенком
	Отсутствие мочи
	Все остальные симптомы отека легких и сердечной астмы

Симптомы недостаточности левого желудочка

Процесс развития симптомов:

• Сердечная недостаточность левожелудочкового типа начинается из симптомов застоя крови в малом круге и поражения легких (одышка).
• По мере повышения давления в сосудах кровь начинает пропитывать легочную ткань, в результате чего она отекает и дыхание становится вообще не возможным.
• Если эти изменения не ликвидировать, они приводят к обеднению крови кислородом, что еще больше усугубляет состояние сердца.
• Последним этапом становится нарушение работы головного мозга и всех внутренних органов, прекращение сократительной деятельности миокарда, критическое снижение артериального давления. Все это за собой влечет смерть.

Правожелудочковая недостаточность

Если несостоятельным становится правый желудочек сердца, возникают симптомы застоя крови в самых крупных венах организма – верхней и нижней полой венах. Это состояние называют острым легочным сердцем. Его проявления:

Обязательные методы диагностики

Всем больным с признаками острой сердечной недостаточности требуется дополнительная диагностика:

• ЭКГ (электрокардиография);
• рентгенография грудной клетки;
• пульсоксиметрия (измерение напряжения кислорода в крови);
• общий анализ крови;
• ЭХО-кардиография (УЗИ сердца);
• другие методы для уточнения причины острой сердечной недостаточности: анализ крови на тропонины, коагулограмма, биохимическое исследование.

Методы диагностики острой сердечной недостаточности

Методы и этапы лечения

Поскольку острая сердечная недостаточность является острым состоянием, то лечебные мероприятия по его устранению должны оказываться в экстренном порядке. Дорога буквально каждая минута. Как только заподозрена эта проблема, нужно начинать оказывать помощь.

Мероприятия первой помощи в домашних условиях

1. Вызовите скорую помощь по телефону 103!
2. Обеспечьте больному нужное положение тела: полусидя, ноги и руки опущены вниз, обязательно чтобы была опора под спину и голову. Опущенные конечности будут удерживать в себе кровь, что снизит нагрузку на сердце, а полусидячее положение туловища уменьшит одышку.
3. Создайте условия для свободного доступа свежего воздуха к больному – освободите грудную клетку и шею от одежды и других предметов, откройте форточку, окно или дверь в помещении.
4. При появлении симптомов отека легких рекомендуется наложить умеренно сдавливающие жгуты на нижние и верхние конечности (на уровне плеч и бедер);
5. Пусть больной вместе с вдыхаемым воздухом вдыхает пары этилового спирта или крепкого алкогольного напитка (водка). Смочите ими ватку и уложите возле носа. Спирт является хорошим пеногасителем и препятствует прогрессированию отека легких.
6. Определите пульс, частоту дыхания и давление. Если они отсутствуют, это говорит о клинической смерти. Начинайте реанимационные мероприятия: надавливания на нижнюю треть грудины (массаж сердца) около 100 р/мин, искусственное дыхание. Перед их выполнением уложите больного на спину на твердой поверхности, запрокиньте голову, очистите ротовую полость от слизи и посторонних предметов (протезы, рвотные массы и т. д.).

Медикаментозное лечение

Излечить острую сердечную недостаточность можно только путем комплексной медикаментозной терапии. Она включает в себя:

1. Обезболивание и снятие страха

Для этого внутримышечно вводятся препараты:

• Анальгин или Кетанов в сочетании с Димедролом;
• Наркотические аналгетики – Морфин (предпочтительно), Промедол, Омнопон (при отсутствии Морфина).

2. Стимуляция сердечной деятельности

• Дофамин – увеличивает силу и частоту сердечных сокращений (разгоняет сердце), повышает артериальное давление. Вводится в виде внутривенной капельницы в высоких дозах при низком давлении, в низких дозах при нормальном или повышенном давлении в сочетании с отеком легких.
• Мезатон, Норадреналин – преимущественно повышают артериальное давление, стимулируют миокард с минимальным влиянием на частоту сокращений. Наиболее целесообразно внутривенные уколы или капельницы при кардиогенном шоке.
• (Дигоксин, Строфантин) – увеличивают силу сердечных сокращений, замедляя их частоту. Не влияют на артериальное давление. Противопоказаны при инфаркте миокарда.

3. Уменьшение венозного возврата крови к сердцу, разгрузка желудочков

• Нитраты – препараты Нитроглицерин, Изокет, Нитро-мик. Можно давать больному как в виде таблеток под язык каждые 5–10 минут или вводить внутривенно (ставить капельницу) под контролем давления.
• Бета блокаторы (препараты Метопролол, Анаприлин) – таблетка под язык.
• Мочегонные средства (препараты Фуросемид, Лазикс, Трифас). Лучше всего вводить внутривенно в высоких дозах.

4. Другие мероприятия и препараты

• Постоянные ингаляции увлажненного кислорода с парами этанола.
• Внутривенное введение глюкокортикоидных гормонов (препараты Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон).
• Препараты, расширяющие бронхи – Эуфиллин.
• Специфические медикаменты для лечения основных заболеваний (тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, аритмия) – антикоагулянты (Гепарин), (Амиодарон, Аритмил, Верапамил, Лидокаин).

Если причина сердечной недостаточности обусловлена травмами, ранениями сердца и грудной клетки, патологическим скоплением жидкости в плевре или перикарда на фоне воспаления, больные нуждаются в срочном оперативном лечении – пункции или постановки дренажа в соответствующую полость для откачивания выпота (крови, гноя).

Исход и прогноз

Острая сердечная недостаточность характеризуется неутешительными общими статистическими данными – около 50–60% больных умирают. Исход зависит от причины возникновения, степени выраженности и своевременности лечения этого осложнения. При правильном лечении прогнозы такие:

• Если причина или массивная тромбоэмболия легочной артерии – летальность превышает 90%.
• Начальные симптомы в 90% успешно разрешаются на фоне медикаментозного лечения.
• Успешность лечения проявлений острой сердечной недостаточности в виде – 60–70%.
• Стадия отека легких разрешается в 50%.
• Кардиогенный шок в 80–90% заканчивается смертью.

Несмотря на печальную статистику, ни в коем случае не опускайте руки. Жизнь одна, и за нее нужно бороться. Тем более, что старания вознаграждаются!

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - это синдром быстрого развития недостаточности кровообращения вследствие снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью. Под острой сердечной недостаточностью традиционно понимается возникновение острой (кардиогенной) одышки, сопровождающейся признаками легочного застоя (с возможным отеком легких).

ОСН бывает двух видов - левожелудочковая и правожелудочковая. Наибольшее клиническое значение имеет острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Причины острой сердечной недостаточности

Все причины ОСН можно разделить на 3 группы: 1 - причины, приводящие к резкому росту постнагрузки (ТЭЛА, инфаркт миокарда ПЖ), 2 - причины, приводящие к резкому росту пренагрузки (избыточное потребление жидкости, почечная дисфункция с увеличением ОЦК и т.д.) и 3 - причины, приводящие к увеличению сердечного выброса (сепсис, анемия, тиреотоксикоз и т.д.). Среди причин острой сердечной недостаточности в последние годы упоминают нестероидные препараты и тиазолидиндионы.

Клиническая картина острой сердечной недостаточности характеризуется одним из 6 синдромов или их комбинацией:

1. нарастание отеков , как правило, наблюдают у больных с хронической сердечной недостаточностью; оно сопровождается усилением одышки, появлением свободной жидкости в полостях и часто гипотен-зией, что резко ухудшает прогноз;
2. отек легких проявляется одышкой, положением ортопноэ, увеличением числа влажных хрипов выше угла лопатки, снижением сатурации кислородом артериальной крови <90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
3. повышение АД . Как правило, ОСН развивается у больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ, сопровождается тахикардией и резким повышением периферического сосудистого сопротивления. У ряда больных в клинической картине преобладает отек легких;
4. гипоперфузия периферических тканей и органов. Если признаки гипоперфузии органов и тканей сохраняются после устранения аритмии и повышения преднагрузки, следует предполагать кардиогенный шок. Систолическое АД при этом <90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
5. при изолированной правожелудочковой недостаточности у больных снижен ударный объем при отсутствии отека легких и застоя в малом круге кровообращения; характерно увеличение давления в правом предсердии, набухание вен шеи, гепатомегалия;
6. острый коронарный синдром (ОКС) клинически проявляется у 15% больных ОСН; часто к ОСН приводят нарушения ритма (мерцательная аритмия, брадикардия, желудочковая тахикардия) и локальные нарушения сократительной функции миокарда.

Классификация острой сердечной недостаточности

В клинике принято использовать классификации Killip (1967) для больных ОИМ, ОКС, Forrester (использует клинические симптомы и показатели гемодинамики у больных после ОИМ).

Модификация классификации Forrester основана на понятиях «сухой-мокрый» и «теплый-холодный». Их легко определить при физическом обследовании больного. Больные, отвечающие критериям «мокрый-холодный», имеют самый тяжелый прогноз.

Отличительная особенность всех исследований исходов острой сердечной недостаточности - включение в них госпитализированных больных старших возрастных групп с высокой коморбидностью. Самая высокая смертность (60%) отмечена у больных с признаками кардиогенного шока, самая низкая - у больных с ОСН, обусловленной повышением АД.

Отек легких всегда связан с плохим прогнозом. У 2/3 больных госпитализированных с ОСН, отмечена пневмония.

Среди всех больных, госпитализированных по поводу острой сердечной недостаточности комбинированный показатель смерть + повторная госпитализация составил 30-50% в зависимости от возраста.

Симптомы и признаки острой сердечной недостаточности

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА. Развитию приступа может способствовать физическая нагрузка или нервно-психическое напряжение. Характерным является приступ удушья, который развивается чаще ночью.

Чувство нехватки воздуха сопровождается сердцебиением, потливостью, чувством тревоги и страха. Одышка носит инспираторный характер. Часто беспокоит кашель с небольшим количеством светлой мокроты, в мокроте могут быть прожилки крови.

При осмотре - акроцианоз, кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом. Больной, как правило, принимает вынужденное положение, сидя со спущенными ногами. При таком положении часть венозной крови депонируется в веиах нижних конечностей, и таким образом уменьшается ее приток к сердцу.

В легких выслушивается жесткое дыхание, небольшое количество сухих хрипов (за счет вторичного бронхоспазма), в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы. В сердце при аускультации определяются ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабого наполнения, возможна аритмия. АД чаще нормальное, но по мере прогрессирования сердечной астмы возможно его снижение. Число дыханий в минуту достигает 30-40.
В случае прогрессирования заболевания и неадекватности лечения сердечная астма может перейти в альвеолярный отек, т. е. истинный отек легких.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ. Состояние больных утяжеляется. Нарастает удушье, усиливается цианоз, частота дыхания достигает 40-60 в мин, отмечаются набухшие шейные вены, потливость. Весьма характерный симптом - клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии. С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота розового цвета, ее количество может достигать 3-5 л. Это происходит потому, что белок, соединяясь с воздухом, энергично вспенивается, в результате чего объем транссудата возрастает, что ведет к сокращению дыхательной поверхности легких. При аускультации легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких. Тоны сердца глухие, часто ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабый, аритмичный. АД, как правило, снижено, но может быть нормальным или повышенным. Наименее благоприятно течение отека легких на фоне низкого АД. Картина отека легких обычно нарастает в течение нескольких часов, но может быть и бурное ее течение, а у некоторых больных приобретает волнообразное течение.

Диагностика острой сердечной недостаточности

Диагностика острой сердечной недостаточности трудна в силу очевидности клинической картины.

Высокой диагностической ценностью обладают методы:

• сбор анамнеза (когда это возможно) с уточнением АГ, ХСН и принимаемых препаратов;
• пальпаторная оценка отеков и температуры кожных покровов;
• определение ЦВД (если возможна катетеризация);
• аускультация сердца с оценкой: I тона; систолического шума в 1-й точке и его проведения; диастолического шума в 1-й точке; систолического и диастолического шума во 2-й и 5-й точках; определение III тона;
• аускультация легких с оценкой количества влажных хрипов в легких по отношению к углу лопатки;
• осмотр шеи - вздутые вены шеи;
• перкуторное определение свободной жидкости в плевральных полостях;
• ЭКГ, рентгеновское исследование грудной клетки;
• определение рO 2 , рСO 2 , pН артериальной и венозной крови;
• определение уровней натрия, калия, мочевины и креатинина, глюкозы, альбумина, AJ1T, тропонина; у больных с острой сердечной недостаточностью возможно увеличение уровня тропонина, что требует последующего динамического его контроля; нарастание уровня хотя бы в одной из последующих проб свидетельствует об ОКС;
• определение натрийуретических пептидов; единое мнение по поводу определения BNP или NTpro-BNP отсутствует; тем не менее их нормальное значение возможно при изолированной правожелудочковой недостаточности, а сохраненный повышенный уровень при выписке свидетельствует о плохом прогнозе;
• ЭхоКГ - первоочередное исследование у больных с острой сердечной недостаточностью.

Диагностические критерии синдрома острой сердечной недостаточности

1. Инспираторный или смешанный тип удушья.
2. Кашель со светлой мокротой в стадии интерстициального отека и с пенистой мокротой в стадии альвеолярного отека.
3. Клокочущее дыхание в стадии альвеолярного отека.
4. Влажные хрипы в легких.
5. Rg-логические признаки отека легких.

Лабораторные и инструментальные исследования

Электрокардиографическое исследование является наиболее доступным и достаточно информативным методом.

На ЭКГ могут быть признаки инфаркта миокарда, постинфарктного рубца, нарушения ритма и проводимости.

Из неспецифических признаков - снижение амплитуды зубца «Т» и интервала ST. В условиях стационара больным проводят Rg-логическое исследование легких.

Этапы диагностического поиска и дифференциальная диагностика синдрома острой сердечной недостаточности

1. Основой диагностического алгоритма является установление факта наличия синдрома острой сердечной недостаточности на основании клинической картины сердечной астмы или отека легких.
2. Вторым возможным этапом диагностического процесса может быть учет анамнестических данных и физикального обследования с целью установления причины развития синдрома.

Для этого вначале необходимо установить, является ли приступ удушья проявлением сердечной недостаточности, так как этот симптом встречается также при заболеваниях органов дыхания.

Приступ сердечной астмы в первую очередь нужно отдифференцировать от приступа бронхиальной астмы. Это особенно важно в тех случаях, когда отсутствуют анамнестические данные о предшествующих заболеваниях.
Положительный эффект от лечения может быть использован также с целью дифференциальной диагностики.

Приступ удушья при спонтанном пневмотораксе возникает вместе с болью в соответствующей половине грудной клетки. При обследовании выявляется тимпанический перкуторный звук на стороне поражения и там же резкое ослабление дыхания. Удушье возникает при экссудативном плеврите при значительном накоплении жидкости. Наличие жидкости распознается на основании тупого перкуторного звука, резкого ослабления дыхания и голосового дрожания.

Удушье при обтурации дыхательных путей инородным телом носит постоянный характер, не поддается лекарственной терапии, сопровождается сильным кашлем.

Поражение гортани также может вызвать острое удушье в случаях подсвязочного ларингита, отека или аспирации инородного тела. Для них характерно стридорозное или стенотическое дыхание (затрудненный шумный вдох).

Если приступ удушья сопровождается появлением пенистой (иногда розового цвета) мокроты, клокочущим дыханием, наличием большого количества разнокалиберных влажных хрипов, то налицо картина истинного или альвеолярного отека легких. Заболевания, вызывающие отек легких, разнообразны.

Прежде всего это:

• заболевания сердечно-сосудистой системы - кардиогенный (гидростатический) отек легких, связанный в первую очередь с нарушением сократительной способности миокарда;
• заболевания органов дыхания;
• почечная недостаточность;
• отравления и интоксикации (в том числе вдыхание токсических паров);
• тяжелые инфекционные заболевания;
• аллергия;
• инфузионная гипергидратация;
• заболевания ЦНС (травмы головного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения).

Во всех случаях отек легких ведет к тяжелой ОДН, связанной с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, снижению диффузии газов и повреждению сурфактанта.

3. Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

При этом виде сердечной недостаточности имеет место снижение насосной функции левого желудочка.

Причины

К числу основных причин относятся:

1. Инфаркт миокарда.
2. Артериальная гипертензия.
3. Атеросклеротический кардиосклероз.
4. Клапанные пороки сердца.
5. Диффузные миокардиты.
6. Пароксизмальные нарушения ритма.

Механизм развития. Сначала жидкость пропитывает стенки альвеол и скапливается в интерстициальной ткани легких (стадия интерстициального отека), а затем она появляется и в просвете альвеол (стадия альвеолярного отека).

Происходит выраженное нарушение газообмена, нарастает гипоксемия. Она способствует высвобождению большого количества биологически активных веществ, таких как гистамин, серотонин, кинины, простагландины. Это приводит к повышению проницаемости сосудов, что создает условия для дальнейшего прогрессирования отека легких.

Повышается агрегация тромбоцитов, развиваются микроателектазы, уменьшающие дыхательную поверхность легких. Дыхательная недостаточность и гипоксемия способствуют выработке большого количества адреналина и норадреналина. Это ведет к дальнейшему увеличению проницаемости капилляров и повышению периферического сопротивления. Возросшая постнагрузка способствует снижению сердечного выброса.

Клинические критерии основных заболеваний

ИНФАРКТ МИОКАРДА. Как правило, начинается с болевого синдрома, однако встречается и безболевой вариант с приступом удушья (астматический вариант). Инфаркт миокарда следует подозревать в любом случае развития удушья у пожилого человека с учетом факторов риска. Решающее диагностическое значение придается ЭКГ-исследованию.

Интерпретация данных ЭКГ может быть затруднена в случаях мелкоочаговых и повторных инфарктов миокарда. Тогда окончательное диагностическое заключение может быть сделано в условиях стационара на основе сопоставления клинико-лабораторных данных, полученных при динамическом обследовании больного.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Приступ удушья у больных с гипертонической болезнью может возникнуть во время гипертонического криза, как правило, в виде сердечной астмы. В случае повторяющихся приступов сердечной астмы у больных с артериальной гипертонией необходимо исключить наличие феохромоцитомы.

КАРДИОСКЛЕРОЗ. Острая левожелудочковая недостаточность развивается чаще у больных с атеросклеротическим кардиосклерозом. Это могут быть варианты постинфарктного кардиосклероза и вариант без рубца. На перенесенный инфаркт могут указывать анамнестические данные и ЭКГ-признаки рубца: патологический зубец «Q» или QS.

В случаях атеросклеротического кардиосклероза без рубца нужно учитывать возраст больного, наличие других признаков ИБС (стенокардия, нарушения ритма), факторов риска.

КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА. Нередко осложняются приступами сердечной астмы. Это может наблюдаться при аортальных пороках сердца, чаще при аортальном стенозе.
Механизм развития левожелудочковой недостаточности при этих пороках связан с перегрузкой миокарда левого желудочка или объемом (при аортальной недостаточности) или давлением (при стенозе).

Причиной удушья у них может быть также эмболия легочных сосудов как следствие застоя в большом круге кровообращения. Наиболее часто отек легких развивается у больных с митральным стенозом.

МИОКАРДИТЫ. Приступ удушья нередко оказывается одним из ранних признаков тяжелого диффузного миокардита. Указание на наличие инфекции в ближайшем анамнезе может иметь важное диагностическое значение.
У больных тяжелыми миокардитами, как правило, есть признаки как лево-, так и правожелудочковой недостаточности. Аускультация сердца может дать важные диагностические сведения: ослабление тонов, особенно первого, ритм галопа, различные нарушения ритма.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА. Во многих случаях протекают с явлениями удушья, а иногда приводят к отеку легких. Подробное изложение диагностики аритмий представлено в разделе «Аритмии», здесь же мы ограничимся лишь общими замечаниями.

Возникновение острой сердечной недостаточности во время пароксизмальных тахикардии определяется в первую очередь исходным состоянием миокарда, длительностью приступа и частотой сердечных сокращений. Вероятность развития острой сердечной недостаточности у больных с пароксизмальными нарушениями ритма возрастает при наличии у них клапанных пороков сердца (особенно митрального стеноза, атеросклеротического кардиосклероза, тиреотоксикоза, синдрома WPW).
Наиболее тяжело пароксизмальная тахикардия протекает у детей. У пожилых людей острая сердечная недостаточность на фоне аритмии может быть проявлением инфаркта миокарда. Пароксизмальные нарушения ритма у лиц пожилого возраста помимо острой сердечной недостаточности осложняются транзиторными нарушениями мозгового кровообращения в виде головокружения, нарушения зрения, явления гемипареза.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Наиболее частые причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, спонтанный пневмоторакс.
При исследовании сердечно-сосудистой системы находят слабый частый пульс, тахикардию, ритм галопа. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Rg-данные обусловлены основным заболеванием.

Тактика фельдшера и неотложная помощь при синдроме острой сердечной недостаточности

Тактика фельдшера при синдроме острой сердечной недостаточности

1. Оказать неотложную помощь с учетом нозологической формы.
2. При подозрении на инфаркт миокарда снять ЭКГ, проанализировать результат.
3. Вызвать «скорую помощь». До приезда «скорой» вести динамическое наблюдение за больным, оценивать результаты проводимого лечения и при необходимости корректировать его.

Неотложная помощь при синдроме острой сердечной недостаточности

Больные с острой сердечной недостаточностью нуждаются в экстренном оказании медицинской помощи, поэтому профессионально грамотные и четкие действия фельдшера во многом определяют исход заболевания.

1. Больной должен находиться в положении сидя со спущенными ногами, что позволяет депонировать часть крови в венах нижних конечностей. Исключение составляют больные с инфарктом миокарда и пациенты с низким АД, им рекомендуют полусидячее положение. С этой же целью можно рекомендовать наложение венозных жгутов. Одновременно можно наложить три жгута (одну руку оставить для выполнения в/в инъекций). Переносить один из жгутов на свободную конечность каждые 15-20 мин.

2. Медикаментозная терапия:

• Морфин в/в дробно. Он уменьшает одышку, подавляя дыхательный центр, уменьшает преднагрузку, снимает беспокойство и чувство страха. Противопоказаниями к его назначению являются нарушения ритма дыхания, церебральная патология, судороги, обструкция дыхательных путей.
• Нитроглицерин 0,5 мг под язык дважды с интервалом 15-20 мин. В тяжелых случаях препарат можно вводить в/в капельно на физиологическом растворе или 5 % растворе глюкозы под контролем уровня АД. Препарат, являясь венозным вазодилататором, уменьшает пред- и постнагрузку на сердце. Противопоказаниями к назначению препарата являются низкое АД, инсульт, шок, тяжелые анемии, токсический отек легких.
• Лазикс вводят в начальной дозе 20-40 мг в/в. Эффект оценивают по диуретическому действию и улучшению клинических проявлений. Введение диуретиков приводит к снижению кровенаполнения легких, уменьшению давления в легочной артерии и уменьшает венозный возврат крови к сердцу. Противопоказаниями к назначению препарата являются гипотония и гиповолемия.
• У больных с низким АД используют допамин, который вводится в/в капельно (250 мг препарата развести в 500 мл 5 % раствора глюкозы). Препарат противопоказан при тиреотоксикозе, феохромоцитоме, аритмиях.
• Из других средств могут быть использованы: кортикостероиды применяются с целью уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости. Наиболее оправдано их применение при низком АД (например, преднизолон 60-90 мг в/в); при бронхиальной обструкции провести ингаляцию сальбутамола 2,5 мг через небулайзер. От введения эуфиллина лучше отказаться из-за опасности развития аритмий и частых побочных эффектов в виде рвоты, тахикардии, возбуждения.

3. Оксигенотерапия.

4. Пеногашение. Использование пеногасителей имеет большое значение в лечении отека легких, так как большое количество пены в альвеолах уменьшает дыхательную поверхность легких.

Показания к госпитализации

Острая сердечная недостаточность требует обязательной госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардиореанимацию. Больного транспортируют в полусидячем или сидячем положении.

Последовательность неотложной помощи при различных гемодинамических вариантах отека легких

1. Положение сидя со спущенными ногами.
2. Введение наркотических анальгетиков и (или) нейролептиков с учетом противопоказаний.
3. Введение инотропных препаратов и препаратов, вызывающих разгрузку малого круга кровообращения.
4. Применение пеногасителей.

Мониторинг состояния больных с острой сердечной недостаточностью

Больного с острой сердечной недостаточностью необходимо госпитализировать либо в отделение реанимации, либо в отделение интенсивного наблюдения. При этом больной подлежит либо неинвазивному, либо инвазивному мониторингу. Для абсолютного большинства больных желательно сочетание двух его форм.

Неинвазивный мониторинг - определение температуры тела; числа дыхательных движений, числа сердечных сокращений, АД, рO 2 (либо сатурации кислородом артериальной крови), объема выделенной мочи, ЭКГ.

Пульсоксиметрия обязательна для больных, переведенных на ингаляцию кислорода.

Инвазивный мониторинг:

• катетеризация периферической артерии целесообразна у больных с нестабильной гемодинамикой, если в палате возможно измерение внутриартериального давления (при наличии оборудования);
• катетеризация центральной вены для введения препаратов, контроля ЦВД, сатурации венозной крови;
• катетеризация легочной артерии в повседневной практике для диагностики острой сердечной недостаточности не показана. Целесообразно использование катетера Сван-Ганса только при трудности дифференциальной диагностики между легочной и кардиальной патологией, в ситуациях, когда применение термодимотора обязательно, и при необходимости мониторировать конечно-диастолическое давление в ЛЖ по уровню давления окклюзии в легочной артерии. Трикуспидальная регургитация снижает ценность данных, получаемых при помощи термодимотора. К числу ограничений использования катетера следует отнести ситуации, обусловленные митральным стенозом, аортальной регургитацией, первичной легочной гипертензией, когда давление окклюзии легочной артерии не равно конечно-диастолическому давлению в левом желудочке (катетеризация легочной артерии имеет класс рекомендаций II в, а уровень доказательности В);
• коронарография показана при ОКС, осложнившемся острой сердечной недостаточностью, всем больным, не имеющим абсолютных противопоказаний. Проведение на основании коронарографии шунтирования или стентирования достоверно улучшает прогноз.

Лечение острой сердечной недостаточности

Различают 3 уровня целей лечения острой сердечной недостаточности.

Цели первого уровня (этап манифестации острой сердечной недостаточности, пациент госпитализирован в отделение реанимации или интенсивного наблюдения):

• минимизация проявлений декомпенсации (одышка, отеки, отек легких, показатели гемодинамики);
• восстановление адекватной оксигенации;
• улучшение кровоснабжения периферических органов и тканей;
• восстановление (стабилизация) функции почек и миокарда;
• максимальное сокращение срока пребывания в отделении реанимации.

Цели второго уровня - пациент переведен из отделения реанимации:

• титрация препаратов, снижающих летальность больных с ХСН;
• определение показаний к хирургическим вмешательствам (ресинхронизация, сетка ACCORN, кардиовертер-дефибриллятор);
• реабилитация;
• сокращение срока пребывания в стационаре.

Цели третьего уровня - пациент выписан из стационара:

• обязательное участие больного в образовательных программах;
• обязательная физическая реабилитация;
• контроль доз жизнеспасающих препаратов в лечении ХСН;
• пожизненный мониторинг состояния больного.

Использование кислорода в лечении острой сердечной недостаточности

Оксигенотерапия обязательна для всех больных с острой сердечной недостаточностью, имеющих сатурацию кислородом артериальной крови <95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Стратегия выбора - неинвазивная оксигенотерапия, без интубации трахеи. Для этого используют лицевые маски, позволяющие создавать положительное давление в конце выдоха. Неинвазивная оксигенация (НИО) - первоочередной метод лечения больных с отеком легких и с острой сердечной недостаточностью на фоне повышения АД. НИО снижает потребность в интубации и летальность в первые сутки после госпитализации, приводит к улучшению сократительной способности ЛЖ и снижению постнагрузки.

НИО необходимо применять с осторожностью у больных с кардиогенным шоком и изолированной правожелудочковой недостаточностью.

Невозможность с помощью НИО повысить сатурацию до целевого уровня или тяжесть состояния пациента (неадекватность), не позволяющая ему полноценно использовать маску, - показания к интубации и перевода больного на ИВЛ.

НИО следует проводить по 30 мин каждый час, начиная с положительного давления к концу выдоха 5-7,5 см вод.ст. с последующей его титрацией до 10 см вод.ст.

Побочные эффекты НИО - усиление правожелудочковой недостаточности, сухость слизистых (возможность нарушения их целостности и присоединения инфекции), аспирация, гиперкапния.

Использование морфина в лечении острой сердечной недостаточности

Морфин следует использовать у больного с ОСН при наличии беспокойства, возбуждения и выраженной одышки. Эффективность морфина при острой сердечной недостаточности мало изучена. Безопасна доза 2,5-5 мг внутривенно медленно. С учетом возможной тошноты и рвоты после введения морфина (особенно при НИО) наблюдение за больным обязательно.

Применение петлевых диуретиков

Особенности применения петлевых диуретиков при острой сердечной недостаточности:

• введение петлевых диуретиков внутривенно - основа лечения острой сердечной недостаточности во всех случаях перегрузки объемом и признаках застоя;
• петлевые диуретики не показаны больным с систолическим АД <90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
• большие дозы петлевых диуретиков способствуют гипонатриемии и повышают вероятность гипотензии при лечении иАПФ и АРА
• введение внутривенно вазодилататоров уменьшает дозу мочегонных препаратов;
• мочегонное лечение целесообразно начинать с 20-40 мг фуросемида или 10-20 мг торасемида внутривенно.

После введения мочегонного препарата контроль объема мочи обязателен, при необходимости показано введение мочевого катетера.

По уровню выделяемой мочи дозу диуретиков титруют на повышение, однако суммарная доза фуросемвда за первые 6 ч лечения должна быть <100 мг, а за 24 ч <240 мг.

• При почечной рефрактерное у больных с ОСН целесообразно комбинировать петлевые диуретики с ГХТЗ - 25 мг внутрь и альдостероном 25-50 мг внутрь. Такая комбинация более эффективна и безопасна, чем большие дозы только одного петлевого диуретика;
• Мочегонное лечение всегда приводит к активации нейрогормонов, способствует гипокалиемии и гипонатриемии (мониторинг уровня электролитов обязателен).
• Перспективы мочегонного лечения ОСН связывают с применением антагонистов рецепторов вазопрессина.

Применение вазодилататоров

Вазодилататоры снижают систолическое АД и давление заполнения левого и правого желудочков, уменьшают одышку и общее сосудистое сопротивление. Несмотря на снижение АД, в том числе и диастолического, коронарный кровоток сохраняется. Вазодилататоры уменьшают застой в МКК, не повышая ударный объем и не увеличивая потребление кислорода При лечении острой сердечной недостаточности антагонисты кальция не показаны. Применение вазодилататоров противопоказано при систолическом АД <90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Препараты с положительным эффектом в лечении острой сердечной недостаточности

Положительные инотропные препараты (ПИП) необходимо применять у всех больных с низким уровнем сердечного выброса, низким АД признаками снижения кровоснабжения органов.

Выявление при обследовании больного мокрых и холодных кожных покровов, ацидоз, низкой СКФ, повышенного уровня АЛТ, нарушенного сознания и низкого систолического АД - показание к применению ПИП. Лечение ПИП необходимо начинать максимально рано и прекращать сразу по достижении стабилизации состояния больного. Неоправданное продолжение лечения ПИП приводит к поражению миокарда и увеличению летальности. Существенное осложнение лечения ПИП - тяжелые аритмии.

Вазопрессоры

Вазопрессоры (норадреналин) не рекомендованы в качестве препаратов первой линии в лечении острой сердечной недостаточности. Применение вазопрессоров оправдано при кардиогенном шоке, когда лечение ПИП и введение жидкости не приводит к подъему АД >90 мм рт.ст. и сохраняются признаки снижения кровоснабжения органов.

Особенности коррекции состояния пациентов с острой сердечной недостаточности

Декомпенсация ХСН . Лечение начинают с петлевых диуретиков и вазодилататоров. Инфузия диуретиков предпочтительнее болюсного введения. Следует максимально рано оценить необходимость добавления комбинированного мочегонного лечения.

При стойкой гипотензии показаны ПИП.

Отек легких . Лечение начинают с инъекции морфина. Вазодилататоры необходимы при нормальном или высоком АД. Диуретики - при наличии признаков застоя и отеках.

ПИП добавляют к лечению при гипотензии и признаках гипоперфузии органов.

При неадекватной оксигенации - перевод на ИВЛ.

Острая сердечная недостаточность, обусловленная АГ , - вазодилататоры и малые дозы мочегонных препаратов (особенно при начале застоя в МКК).

Кардиогенный шок . При систолическом АД <90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

При сохранении гипоперфузии органов и систолическом АД не выше 90 мм рт.ст., - норадреналин. При отсутствии положительной динамики - внутриаортальная контрпульсация и перевод на ИВЛ.

Правожелудочковая недостаточность всегда подозрительна на ТЭЛА и инфаркт правого желудочка (требуют специальных схем лечения).

Острая сердечная недостаточность у больных с ОКС всегда подозрительна на острый инфаркт миокарда или постинфарктные дефекты (специальные схемы лечения).

Острая сердечная недостаточность - это внезапная неспособность сердечной мышцы выполнять свою функцию обеспечения кровообращения.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность - это следствие механического перегрузки левого желудочка и внезапного снижения сократительной функции миокарда при уменьшении сердечного выброса, ударного объема и снижении артериального давления.

Чаще возникает при инфаркте миокарда, гипертонический криз, острый миокардит, экссудативном перикардите, отрыве створок клапанов сердца, митральных и аортальных пороках и проявляется сердечной астмой, отеком легких и кардиогенным шоком.

Сердечная астма возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения, чаще всего ночью, и характеризуется приступом удушья. Ощущаются нехватка воздуха, одышка, сердцебиение, беспокоит слабый сухой кашель. На осмотре привлекают внимание страдальческий вид лица, положение ортопноэ с опущенными ногами кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом, акроцианоз, выраженная одышка. Пульс у больного слабого наполнения, нередко аритмичный. Границы сердца чаще расширены влево. При аускультации тоны глухие, нередко выслушивается ритм галопа (желудочковый диастолическое галоп) или появляется III тон сердца, связанный с быстрым наполнением желудочков. Этот низкочастотный тон прослушивается на верхушке сердца и в левой подмышечной области;

II тон над легочной артерией усиленный и раздвоенный. Артериальное давление постепенно снижается. При аускультации в легких определяется жесткое дыхание, прослушиваются сухие, нередко влажные хрипы. На ЭКГ - снижение амплитуды зубцов Т, интервала ST и изменения, характерные для основной болезни. На рентгенограмме легких имеется нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности прикорневых отделов легких, расширение междольковых перегородок.

Отек легких . Характеризуется повышением внутрисосудистого давления, что приводит к увеличению объема внесосудистой жидкости, нарушается целостность альвеолярно-капиллярной мембраны и выходит в полость альвеол жидкость. Далее возникают гипоксия, гиперкапния и ацидоз, резко выраженная одышка, кашель с выделением обильного пенистого розового мокроты. Положение вынужденное, сидячие (ортопноэ), шумное свистящее дыхание, цианотичны лицо, набухшие шейные вены, холодный пот. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, часто определяется ритм галопа. В легких сначала в нижних отделах, а затем и над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. На ЭКГ определяются изменения, характерные для основной болезни. Кроме того, снижаются зубец Т и интервала ST, имеющиеся различные виды аритмий. На рентгенограмме легких определяется симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах, двусторонние различной интенсивности диффузные тени - диффузная форма; ограничены или слиты затмение округлой формы в дольках легких - фокусное форма.

Кардиогенный шок - жизненно опасный клинический синдром, который возникает в результате внезапного уменьшения сердечного выброса. В основе кардиогенного шока лежит широкое повреждения миокарда левого желудочка, которое приводит несостоятельность его насосной функции с существенным уменьшением сердечного выброса и снижением артериального давления. Частая причина кардиогенного шока - острый трансмуральный инфаркт миокарда. Кроме инфаркта миокарда, кардиогенный шок может возникать при гемодинамически значимых аритмиях, дилатационной кардиомиопатии, а также при морфологических нарушениях - разрыве межжелудочковой перегородки, критическом аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии. Гемодинамически характеризуется повышением конечного диастолического давления левого желудочка (более 18 мм рт.ст.), уменьшением сердечного выброса (сердечный индекс менее 2 л / мин / м2), повышением общего периферического сопротивления сосудов, снижением среднего AT менее 60 мм рт.ст. (см. соответствующий раздел - "Инфаркт миокарда").

Острая правожелудочковая сердца обусловлена недостаточностью правый желудочек вследствие повышения давления в легочной артерии при обострении легочного сердца, тромбоэмболии сосудов легких, клапанном стенозе легочного ствола.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - это внезапная закупорка артериального русла легких тромбом (эмболом), образовавшийся в системных венах, иногда - в правом желудочке или правом предсердии, в результате чего прекращается кровоснабжение легочной паренхимы. Частой причиной ТЭЛА становится острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей (70% случаев). В результате ТЭЛА, растет легочное сосудистое сопротивление и возникает легочная гипертензия. Развивается острая правожелудочковая с уменьшением объема циркулирующей крови, минутного объема крови, снижается артериальное давление, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов - мозга, сердца, почек.

В клинике ТЭЛА выделяют 3 основных синдромы

1 Острая недостаточность правого желудочка - синдром острого легочного сердца: а) с артериальной гипотонией или шоком (как правило, при массивной ТЭЛА крупных ветвей) б) без них (как правило, при субмассивными ТЭЛА).

Всегда сопровождается выраженной одышкой, возможен ангинозная боль за грудиной, требующий дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда, иногда возникает боль в правом подреберье вследствие острого растяжение капсулы печени в связи с венозным застоем. Объективно - цианоз, в тяжелых случаях - до "чернильного", признаки системного венозного застоя (набухание шейных вен с положительным венным пульсом, увеличение ЦВД, увеличение печени, периферические отеки), расширение сердечной тупости вправо, Правожелудочковая ритм галопа, систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана, акцент II тона на ЛА. Ортопноэ и застойные хрипы в легких, в отличие от недостаточности ЛЖ, отсутствуют. Может осложняться фибрилляцией предсердий вследствие острой дилатации правого предсердия (ПП).

2 Инфаркт легкого. Сопровождается менее выраженной одышкой, кашлем, кровохарканьем (не является обязательным признаком), болью в грудной клетке плеврального характера (усиливается при дыхании и кашле). На осмотре - цианоз выражен умеренно, очаговое ослабление перкуторного тона и дыхания в легких, там же могут быть влажные хрипы и шум трения плевры. Оба синдромы обычно не сочетаются между собой. Инфаркт легкого чаще наблюдается при немассивная ТЭЛА (относительно мелких ветвей). Поскольку ТЭЛА часто рецидивирует, повторные "пневмонии", особенно двусторонние, должны насторожить врача по ТЭЛА.

3 Так называемый синдром неспецифических малых признаков:

■ непонятная мозговая симптоматика - обмороки, может быть неоднократно, иногда с непроизвольными дефекацией и мочеотделением;

■ непонятное сердцебиение и тахикардия, неопределенное чувство сдавления в грудной клетке

■ непонятный субфебрилитет, который не проходит под действием антибактериальной терапии, главным образом связан С венозным тромбозом.

В зависимости от степени обструкции легочных сосудов ТЭЛА разделяют на массивную, субмассивными и немассивная. При массивной ТЭЛА, когда обструкция занимает более 50% легочного артериального русла, течение характеризуется острым началом, прогрессированием клинических признаков, развитием дыхательной и правожелудочковой недостаточности, снижением AT и нарушением перфузии внутренних органов. Она может быть мгновенной - заканчиваться внезапной смертью, может быть циркуляторной, которая характеризуется развитием кардиогенного шока с выраженной картиной правожелудочковой недостаточности, и респираторной - с выраженной одышкой, тахипноэ, диффузным цианозом.

При обструкции сосудов легких от 30% до 50% развивается субмассивными ТЭЛА. Характеризуется дисфункцией правого желудочка с выраженными признаками (клиническими симптомами), стабильной гемодинамикой с риском осложнений в виде острого легочного сердца и кардиогенного шока.

При обструкции менее 30% легочного артериального русла развивается немассивная ТЭЛА. В клинической картине менее выраженная симптоматика. Может иметь ход с симптомами инфаркта легких. Возникают внезапная острая боль в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация и влажные хрипы в легких, повышается температура тела.