Острая сердечная недостаточность обморок. Острые сосудистые заболевания головного мозга

Острая сосудистая недостаточность - это падение тонуса кровеносных сосудов, сопровождающееся резким снижением артериального давления. Она проявляется в виде 3-х клинических форм:

Обморок;

Коллапс;

Обморок (вазодепрессорное синкопальное состояние, вазовагальное или нейрокардиогенное синкопальное состояние) - наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности, проявляющаяся внезапной потерей сознания из-за острой ишемии мозга.

К обморочным состояниям склонны лица с лабильной вегетативной нервной системой, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание люди. Нередко причиной синкопальных состояний являются стрессы, боль, вид крови, длительное стояние в очередях, пребывание в душных непроветриваемых помещениях, тепловой или солнечный удар.

Клиническая картина. Внезапно возникает резкая слабость, появляются головокружение, звон в ушах, тошнота, мелькание мушек или пелена перед глазам. Отмечается резкая бледность и похолодание кожных покровов, легкий цианоз губ. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. АД снижается. Эта обморочная реакция (гипотимия ) предшествует потере сознания и падению больного. При потере сознания пульс может не прощупываться или быть нитевидным, АД резко снижается, дыхание становится поверхностным. Синкопальное состояние может продолжаться от 30-ти секунд до нескольких минут.

Медицинские работники проводят дифференциальную диагностику с истерическим и эпилептическим припадком, гипогликемей.

Неотложная помощь:

Ø уложить больного в горизонтальное положение так, чтобы ноги находились выше головы (30-40 0) с целью улучшения кровоснабжения мозга;

Ø освободить от стесняющей одежды;

Ø обеспечить доступ свежего воздуха;

Ø обрызгать лицо холодной водой;

Ø при затянувшемся обморочном состоянии подкожно вводится кофеин или кордиамин;

Ø при симптоматических формах обморочных состояний осуществляется лечение основного заболевания.

Коллапс (нейропсихические и метаболические синкопальные состояния) - форма острой сосудистой недостаточности, наступающая в результате инфекционно-токсического или токсического повреждения вазомоторных центров, острой кровопотери, анафилактических осложнений, передозировки некоторых лекарственных средств и др.

Причинами коллапса могут быть заболевания сердца (инфаркт, пороки), тяжёлые инфекционные заболевания, воспалительные процессы, пищевые отравления, кровопотери и пр. Внезапное падение сосудистого тонуса или значительная кровопотеря приводят к снижению артериального и венозного давления. При перераспределении крови в организме сосуды брюшной полости переполняются ею, сосуды мозга, сердца и других жизненно важных областей обедняются кровоснабжением.



Клиническая картина. Внезапно появляются слабость, озноб, головокружение. Кожные покровы бледненные, покрыты холодным потом. Заострённые черты лица, глубоко запавшие глаза. Зрачки расширены. Пульс частый и малый. Артериальное и венозное давление снижается. Тоны сердца глухие, иногда аритмичны. Больной безучастен к окружающему, сознание затуманено. Возможен судорожный синдром. Объем циркулирующей крови уменьшается, развивается ацидоз, повышается показатель гематокрита. Температура тела понижена. Дыхание поверхностное, учащенное.

Неотложная помощь:

Ø уложить больного в постель без подушки, ноги и нижнюю часть туловища несколько приподять;

Ø к конечностям прикладывают грелки;

Ø дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом;

Ø проветривание помещения;

Ø крепкий чай или кофе;

Ø для восстановления АД вводятся тонизирующие препараты (норадреналин, кофеин, кордиамин).

Дальнейшее лечение зависит от этиологического фактора: проводится дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения, противовоспалительное лечение и др. Внутривенно капельно вводится гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, прессорные амины. При отсутствии эффекта назначаются гормональные препараты. В случаях развития ацидоза внутривенно переливают раствор гидрокарбоната натрия.

Шок - наиболее тяжёлая форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся прогрессирующим угнетением всех жизненных функций организма в результате остро наступающей недостаточности периферического кровообращения. При этом происходит расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов.

В течении шока выделяют 2 фазы:

Эректильная фаза (стадия возбуждения) продолжается от нескольких секунд до 10-20 минут. Больной многоречив и встревожен, взгляд беспокойный, гиперемия лица, психо-моторное возбуждение.

Торпидная фаза (стадия торможения) характеризуется угнетением нервной системы, продолжается от нескольких часов до суток и более. Резко снижена реакция на боль. Выраженная бледность, кожа холодная, покрыта липким потом. Дыхание частое, АД снижено, пульс частый, нитевидный. Характерна жажда, сильная мышечная дрожь.

Гиповолемический шок развивается при потере крови (вследствие кровотечения), плазмы (при ожогах), жидкости и электролитов (при неукротимой рвоте и поносах).

Кардиогенный шок может возникать при различных поражениях сердца (инфаркте миокарда, митральном и аортальном пороках сердца, при операциях на сердце и др.).

Анафилактический шок - развивается в ответ на попадание в организм антигена белковой или небелковой природы (лекарственные препараты, в частности антибиотики, рентгеноконтрастные препараты; яды насекомых при ужалении перепончатокрылыми). Выделяющиеся при этом биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.) повреждают сосудистую стенку с образованием отека и резко снижают АД.

Протекает анафилактический шок остро, особенно при парентеральном введении антигена. Почти мгновенно появляются характерные симптомы: головокружение, тошнота, онемение языка, губ, резко выраженный зуд кожи, чувство стеснения в грудной клетке. На фоне гиперемированной кожи появляются высыпания типа крапивницы, отек Квинке, акроцианоз. Кожа покрывается холодным потом. Дыхание шумное, свистящее из-за спазма гладкой мускулатуры бронхов. АД резко падает, иногда невозможно его определить. Тоны сердца глухие. В легких разнообразные сухие хрипы. При развитии отека легких с кашлем выделяется пенистая мокрота розового цвета. Дыхание клокочущее, разнокалиберные влажные хрипы.

Выделяют 5 клинических разновидностей лекарственного анафилактического шока : типичный, гемодинамический, асфиктическои, церебральный и абдоминальный.

Неотложная помощь при анафилаксии проводиться на месте возникновения шокового состояния. При этом необходимо:

Ø Прекратить введение лекарства, вызвавшего шок.

Ø Уложить больного, повернув его голову в сторону.

Ø Ввести 1 мл 0,1% раствора адреналина в место инъекции лекарства, вызвавшего шок. Если АД через 10-15 мин не поднимается, ввести повторно еще 0,5 мл;

Ø Ввести преднизолон внутримышечно из расчета 1-2 мг/кг массы тела (или 4-20 мг дексаметазона, или 100-300 мг гидрокортизона) или антигистаминные средства типа циметидина, 300 мг внутривенно.

Ø При возникновении необходимости в реанимационных мероприятиях осуществляется закрытый массаж сердца, искусственное дыхание по способу “рот в рот”, интубация или трахеостомия, искусственная вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов.

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная терапия должна проводиться условиях специализированного отделения.

С целью профилактики анафилактического щока перед назначением лекарственных препаратов следует всесторонне обследовать больного, детального изучить его аллергологический анамнез. При этом нужно помнить, что повышенная чувствительность к лекарствам после перенесенного анафилактического шока сохраняется на долгие годы. Категорически запрещается вводить больным препараты, которые они не переносят. Лицам с отягощенным аллергоанамнезом лекарственные препараты назначаются строго по показаниям, в случае крайней необходимости. Проведение контактных лекарственных проб (на выявление аллергии) этим больным чрезвычайно опасно, т.к. при их постановке может развиться анафилактическая реакция.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ - мультифакториальное генетически обусловленное заболевание, характеризующееся стойким хроническим повышением систолического и диастолического артериального давления (ВОЗ, 1986). В клинической медицине выделяют эссенциальную (первичную) гипертоническую болезнь и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Наиболее распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы является гипертоническая болезнь , составляющая 90-96% всех случаев артериальной гипертензии. В основе заболевания лежит невроз высших корковых и гипоталамических центров, регулирующих артериальное давление. возникают в результате первичного поражения почек, эндокринной системы, магистральных сосудов и др.

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся стойким и длительным подъемом артериального давления выше 160/95 мм рт. ст., симптомами поражения сердца, мозга и почек при условии исключения вторичных (симптоматических) гипертоний. В возрасте от 50 до 60 лет гипертонической болезньюстрадают до 55% людей.

Этиология. Предрасполагающими к развитию этого недуга факторами являются:

× нервно-психические перегрузки,

× изменение функции нервно-эндокринной системы, приводящее к повышению тонуса артерий;

× травмы головного мозга, сопровождающиеся артериальной гипертензией;

× наследственная предрасположенность к заболеванию;

× характер питания: избыточное поступление с пищей жиров животного происхождения, поваренной соли;

× вредные привычки, в особенности курение.

Патогенез гипертонической болезни связан с нарушением центральной нервной регуляции периферического кровообращения. Раздражение, передающееся на подкорковые сосудо-двигательные центры, вследствие нервно-психического перенапряжения коры головного мозга, вызывает распространённый спазм артериол и повышение АД.

Клинические проявления ГБ на начальных этапах минимальны. В половине случаев гипертензия обнаруживается случайно при измерении артериального давления на приеме у врача либо при профилактических осмотрах. В начале заболевания отмечаются неярко выраженные и непостоянные симптомы: периодические головные боли, головокружения, раздражительность, нарушения сна, быстрая утомляемость. На фоне эмоциональных нагрузок могут возникать боли в сердце, уменьшающиеся после приема успокаивающих средств. Некоторые больные жалуются на сердцебиения, слабость, утомляемость, снижение работоспособности. Характерны жалобы на нарушение зрения: мелькание “мушек”, появление извитых линий и ощущение туманности перед глазами. При прогрессировании заболевания и возникновении стойких изменений в сетчатке глаз (кровоизлияние, дегенеративные процессы) возможны стойкие нарушения зрения вплоть до полной его утраты.

На более поздних этапах при прогрессировании заболевания больные предъявляют жалобы, обусловленные сопутствующим атеросклерозом с клиническими проявлениями ИБС, нарушения мозгового кровообращения, перемежающейся хромоты, поражений почек.

Клинически течение гипертонической болезни делится на три стадии :

Ø I стадия - Под влиянием внешних раздражителей (волнение, физическая нагрузка) АД на короткий срок повышается, сохраняется недолго, а затем самостоятельно нормализуется. Работоспособность на этой стадии не нарушена.

Ø II стадия - Ухудшается самочувствие. АД постоянно повышено. Больные часто жалуются на боли в области сердца, головокружение, сильные головные боли, тошноту. Нарастает нервная возбудимость. Могут возникать гипертонические кризы – приступы резкого повышения АД.

Ø III стадия - АД стойко повышено и плохо поддаётся снижению медикаментозными препаратами. Поражение коронарных артерий влечёт за собой развитие ИБС и сердечной недостаточности. Наблюдается выраженная эмоциональная лабильность, неадекватность реакций, плохо сон, снижение памяти, потеря трудоспособности. У больных отмечается головная боль, тошнота, рвота, шум в ушах, сонливость, ухудшение зрения.

При гипертоническом кризе усиливается головная боль, тошнота, рвота, помрачнение сознания, потеря чувствительности отдельных участков тела, отсутствие движений в конечностях, сильные боли в области сердца, нарушение ритма сердца, приступы сердечной астмы. Криз может закончиться тяжёлыми осложнениями : инсультом (кровоизлиянием в мозг) или инфарктом миокарда.

Классификация гипертонической болезни. В настоящее время наиболее распространена классификация ВОЗ, в соответствии с которой различаются 3 стадии гипертонической болезни. Отдельно выделяется пограничная артериальная гипертензия (АД в пограничной зоне 140-159/90-94 мм рт. ст.).

  • I стадия - нет изменений органов, обусловленных артериальной гипертензией (гипертрофия левого желудочка, ангиопатия сетчатки, нефросклероз).

· II стадия - есть изменения органов (сердце, почки, мозг, глазное дно), обусловленные артериальной гипертензией, но без нарушений их функций.

· III стадия - есть изменения органов, обусловленные артериальной гипертензией, с нарушением их функции (сердечная недостаточность, кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные его изменения, отек и/или атрофия зрительного нерва, хроническая почечная недостаточность, инсульт).

Имеется классификация артериальной гипертонии ВОЗ/MOAT, учитывающая уровни повышенного АД в зависимости от степени гипертонической болезни:

Систолическое давление Диастолическое давление
Оптимальное АД <120 мм рт. ст. <80 мм рт. ст.
Нормальное АД <130 мм рт. ст. <85 мм рт. ст.
Высокое нормальное АД 130-139 мм рт. ст. 85-89 мм рт. ст.
Пограничная артериальная гипертензия 140-159 мм рт. ст. 90-94 мм рт. ст.
Гипертония 1 степени (мягкая) 140-159 мм рт. ст. 90-99 мм рт. ст.
Гипертония II степени (умеренная) 160-179 мм рт. ст. 100-109 мм рт. ст.
Гипертония III степени (тяжелая) >180 мм рт. ст. >110 мм рт. ст.
Изолированная систолическая гипертония >140 мм рт. ст. <90 мм рт. ст.
Злокачественная гипертония >140 мм рт. ст. > 120 мм рт. ст.

Диагноз гипертонической болезни устанавливается при условии исключения симптоматических артериальных гипертензий. Обязательными исследованиями являются: измерение АД на руках и ногах, ЭКГ, исследование глазного дна (офтальмоскопия), анализ мочи, биохимический анализ крови (уровни глюкозы, калия, мочевины и креатинина), ультразвуковое исследование почек, экскреторная урография.

Лечение гипертонической болезни направлено на предупреждение прогрессирования заболевания и профилактику осложнений. Начинать лечение следует как можно раньше, оно должно быть активным и длительным (на протяжении всей жизни человека). Курсовое лечение назначают только при I ст. гипертонической болезни.

Больным предписывается :

× отказ от курения;

× снижение избыточного веса тела;

× ограничение употребления поваренной соли, насыщенных жиров и алкоголя;

× регулярные физические нагрузки, двигательная активность;

× нормализация режима труда и отдыха с достаточным ночным сном;

× исключение ночных смен и т. п.

Показаниями к назначению медикаментозной терапии являются:

× отягощенная наследственность в отношении артериальной гипертензии, инфаркты миокарда, инсульты у родственников;

× повышение артериального давления ночью и утром, выраженная вариабельность (колебания показателей) артериального давления;

× наличие поражения органов-мишеней (сердце, сосуды, головной мозг, почки);

× выявление других основных факторов риска ИБС (гиперлипидемия, нарушение толерантности к углеводам, гиперурикемия).

В постоянном приеме препаратов, снижающих давление, нуждаются пациенты с высоким шансом развития инсульта и инфаркта миокарда (группа риска сердечно-сосудистых осложнений). Лечение назначается и коррегируется врачом-терапевтом или кардиологом с учетом индивидуальных особенностей и типа кроообращения (Гипо- или гиперкинетический), сопутствующей патологии. Самолечение заниматься ни в коем случае нельзя!

Неотложнаядоврачебная помощь при внезапном и резком повышении артериального давления (гипертонический криз ) :

Ø вызвать скорую медицинскую помощь;

Ø обеспечить полный покой;

Ø положение тела - полусидя в постели;

Ø согреть стопы и голени с помощью грелок, горячей ножной ванны, горчичников на голени;

Ø для снятия АД - прием клофеллина сублингвально;

Ø для улучшения мозгового кровообращения – эуфиллин (лучше ввести внутривенно);

Ø при загрудинных болях - таблетка нитроглицерина под язык, валидол.

Лечение проводится с учетом клинического варианта криза, вызвавших его причин (феохромоцитома, эклампсия, резкая отмена гипотензивных препаратов и др.) и особенностей течения (судорожный синдром, нарушение мозгового кровообращения). В большинстве случаев гипертонический криз сопровождается появлением или усугублением патологической симптоматики со стороны сердца и головного мозга.

При гипертоническом кризе I типа с нейровегетативными проявлениями (возбуждение, дрожь, сердцебиение, частые позывы к мочеиспусканию, относительно больший прирост систолического АД с увеличением пульсового) неотложная терапия начинается с введения транквилизаторов - раствора диазепама (реланиума, седуксена), нейролептиков (дроперидола), β-адреноблокаторов (пропранолола или обзидана) на физиологическом растворе внутривенно медленно. Можно ввести внутривенно дибазол.

Диэнцефальные кризы симпатико-тонического характера купируют внутримышечным введением пирроксана. Эффективен также дроперидол, обладающий нейролептическим, β-адреноблокирующим и противорвотным действием.

При выраженных общемозговых симптомах (тошнота, рвота, заторможенность больного) и АД выше 200/120 мм рт. ст. внутривенно или внутримышечно вводят клонидин (клофелин) на мл физиологическом растворе.

При гипертоническом кризе II типа с отечным синдромом (вялость, сонливость, лицо бледное, веки отечны, нарастающая головная боль, тошнота, рвота, очаговые мозговые симптомы, относительно большой прирост диастолического АД с уменьшением пульсового) лечение начинают с приема под язык 10 мг нифедипина (адалата, коринфара, фенигидина) или 12,5-25 мг каптоприла (капотена, тензиомина). Эффективен также клонидин (клофелин, катапресан) сублингвально (0,15 мг), внутривенно или внутримышечно.

Для выведения из организма избытка жидкости назначается фуросемид (лазикс) 2-4 мл 1 % раствора внутривенно медленно.

При ишемической церебральной симптоматике (головокружение, “онемение” лица, появление точек и мушек перед глазами, пошатывание в стороны), дополнительно назначают эуфиллин (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно медленно). При повышении внутричерепного давления внутривенно вводят маннитол, либо фуросемид (лазикс).

При симптомах, указывающих на угрозу отека мозга (резкая головная боль, тошнота, рвота, зрительные расстройства) внутривенно капельно вводят нитропруссид натрия на физиологическом растворе.

При гипертоническом кризе, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких), больной нуждается в нитратах, быстродействующих диуретиках, дроперидоле. При судорожном синдроме применяются диазепам внутривенно и магния сульфат внутривенно медленно или внутримышечно на 0,5% растворе новокаина.

Симптоматические артериальные гипертензии составляют 6-9% всех случаев повышения артериального давления и могут быть следствием первичного поражения почек, эндокринной системы, магистральных сосудов и пр.

× реноваскулярные артериальные гипертензии развиваются при атеросклеротическом поражении почечных артерий и фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий;

× вазоренальная артериальная гипертензия наблюдается у больных при вовлечении в патологический процесс устьев почечных артерий при неспецифическом аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.)

у больных хроническим гломерулонефритом развивается вследствие активации системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды.

× симптоматическая почечная гипертония у больных хроническим пиелонефритом наиболее распространенная форма в группе симптоматических артериальных гипертензий. Патогенез существенно не отличается от такового при гломерулонефрите. Заболевание протекает относительно доброкачественно.

гипертензия при феохромоцитоме (доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников) обусловлена выбросом большого количества катехоламинов, что приводит к повышению периферического сопротивления.

× Симптоматическая артериальная гипертензия при первичном алъдостеронизме (синдром Конна) связана с усиленной задержкой ионов натрия в почечных канальцах и накоплением интерстициальной жидкости.

× Артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях (синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, гипотиреоз, акромегалия).

× Гемодинамические артериальные гипертензии (коарктация аорты, недостаточность аортального клапана) лечат хирургически.

Сосудистая недостаточность протекает в острой или хронической форме, характеризуется сбоем функционирования сердца, что ведет к нарушению кровоснабжения организма и самой сердечной мышцы. При этом возникает снижение кровяного давления, кислородное голодание органов и систем из-за недостаточного поступления крови к их тканям. Для предотвращения тяжелых осложнений необходимо проведение своевременной диагностики заболевания и его лечение.

Суть патологии

Сосудистая недостаточность провоцирует снижение местного или общего кровотока, причиной чего становится недостаточность вен и артерий на фоне уменьшения их просвета, утраты эластичности. Это провоцирует снижение объема крови, двигающейся по ним, дефицит кислорода, нарушение функционирования органов и систем.

В медицинской практике различают системную (общую) и региональную (локальную) недостаточность сосудов. По характеру течения выделяют острый или хронический вид патологии.

В роли самостоятельной болезни это состояние диагностируется крайне редко, чаще оно сочетается с нарушением функционирования сердца и сосудов.

Важно! Сосудистая недостаточность – это вторичная патология, развивающаяся из-за нарушения работы сердечно-сосудистой системы.

Почему развивается патология

Причины сосудистой недостаточности часто кроются в анатомическом старении организма, ведь с возрастом стенки сосудов ослабевают, теряют тонус и природную эластичность. В группу риска заболевания также входят пациенты, имеющие различные пороки сердца. Именно эти факторы считают ведущими при рассмотрении причин патологии.

У пожилых пациентов заболевание развивается на фоне следующих состояний:

  • гипертонической болезни;
  • различных пороков сердца;
  • ишемической болезни сердечной мышцы;
  • инфекционных поражений миокарда.

Каждое из этих заболеваний имеет свои провоцирующие факторы, но все они вызывают риск развития сосудистой недостаточности.

На фоне стойкого повышения артериального давления происходит сужение сосудов, увеличивается скорость сокращения сердечной мышцы, развивается ее гипертрофия, возникает декомпенсация атрофированного миокарда, ишемическая болезнь сердца. То есть с полной уверенностью можно утверждать, что все факторы, провоцирующие ИБС, относятся к причинам сосудистой недостаточности.

Распространенной формой сосудистой недостаточности считается обморок. Это состояние часто развивается из-за быстрого вставания. Нередко это происходит у людей с астеническим синдромом после сильного испуга, эмоционального шока или при длительном нахождении в душной комнате. К предрасполагающим причинам относят анемию и хроническую усталость.

Частая причина сосудистой недостаточности – различные заболевания сердца

Спровоцировать коллапс способны такие тяжелые патологии, как воспаление легких, острый панкреатит, сепсис, гнойный аппендицит. Еще одна причина – резкое падение артериального давления из-за отравлений грибами или химическими веществами. Иногда сосудистый коллапс развивается при поражении электричеством при сильном перегреве тела.

Симптомы

Симптомы сосудистой недостаточности – это совокупность признаков, характеризующихся понижением показателей артериального давления, что влечет за собой уменьшение объема крови, текущей по венам и артериям. При этом пациент испытывает головокружение, тошноту, реже развивается рвота. У некоторых больных отмечаются нарушение работы вестибулярного аппарата, онемение конечностей, снижение их чувствительности. К признакам недостаточности сосудов относят быструю утомляемость, утрату трудоспособности, апатию, головные боли, раздражительность.

Признаки острой недостаточности:

  • помутнение в глазах;
  • учащение сердцебиения, больной ощущает толчки сердца;
  • общая слабость;
  • бледность дермы;
  • затруднение речи, спутанность сознания.

Кроме общих симптомов, при острой недостаточности сосудов могут развиться весьма серьезные осложнения – обморок, коллапс и сосудистый шок.

Обморок

Обморок – это помутнение и потеря сознания, которая продолжается не более 5 минут. Этому состоянию обычно предшествуют симптомы, называемые в медицинской практике предобморочными. К ним относят:

  • тошноту;
  • рвотные позывы;
  • ушной звон;
  • резкое потемнение и мушки в глазах;
  • увеличение потливости;
  • головокружение;
  • затруднение дыхания.

Человек теряет сознание, перестает реагировать на окружающих людей, события и звуки. При этом отмечается побледнение кожных покровов, зрачки сильно сужены. На свет они не реагируют, давление понижается, в сердце слышны глухие тоны.


Обморок – частое осложнение недостаточности сосудов

Важно! Из обморочного состояния человек выходит сам, чаще всего медицинских мероприятий не требуется.

Коллапс

Опасное осложнение, во время которого возникает кислородное голодание головного мозга и нарушение его функций – это коллапс. Определить его наступление можно по следующим признакам:

  • общая разбитость, подавленность;
  • в области губ отмечается синеватый окрас кожи;
  • интенсивная потливость;
  • дерма и слизистая оболочка рта становится бледной;
  • падает температура тела;
  • больной впадает в стопор, не реагирует на окружающих людей и события.

Черты лица человека приобретают острые очертания, снижается давление, дыхание становится поверхностным, удары сердца глухие.

Неотложная помощь при острой сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся коллапсом, должна быть немедленной. Если в течение часа больного не госпитализировать, возникает угроза развития опасных осложнений и смерти.

Шок

Шок – еще одно осложнение, возникающее у людей, у которых диагностирована острая венозная или артериальная недостаточность. Шоком называют сильное ухудшение состояния, сбои в функционировании центральной нервной и сердечно-сосудистой системы. При этом наблюдаются такие проявления:

  • снижение давления ниже отметки 80 мм рт. ст.;
  • падение пульса до 20 ударов в минуту;
  • отсутствие выделения урины;
  • учащение сердечного ритма;
  • спутанность сознания, иногда его потеря;
  • липкий пот;
  • бледность дермы, посинение конечностей.

У пациентов с шоковым состоянием меняется кислотно-щелочной баланс крови. Еще один характерный признак – синдром «белого пятна». Если надавить пальцем на область тыльной поверхности стопы, после нажатия белое пятно на коже сохраняется не менее 3 секунд.


Шок требует немедленной госпитализации человека с проведением реанимационных мероприятий

Из такого состояния самостоятельно человек выйти не может, поэтому при развитии шока пациент должен быть немедленно доставлен в больницу. Терапия проводится в реанимации.

Хроническое течение сосудисто-мозговой недостаточности

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность сопровождается гипоксией, то есть кислородным голоданием тканей головного мозга. К причинам этого состояния относят атеросклероз, нейроциркулярную дистонию, артериальную гипертензию, болезни сосудов в области шеи, патологии сердечной мышцы.

Различают несколько стадий развития ХСМН:

  • Первая – имеет латентное течение, здесь развиваются незначительные изменения в стенках сосудов, функционирование мозга не нарушено.
  • Вторая – характеризуется появлением признаков микроинсультов. Больной отмечает онемение лица и конечностей, головокружение, головную боль, иногда возникает нарушение координации движений, слабость, снижение зрения и прочее.
  • Третья – на этом этапе развиваются признаки дисциркуляторной энцефалопатии, возникает нарушение движений, снижение памяти, падение умственной активности. Человек начинает плохо ориентироваться во времени и пространстве.
  • Четвертая – здесь симптомы мозговой недостаточности сильно усугубляются. У пациентов возникают частые инсульты, больной требует немедленного лечения.

У людей с хроническим течением сосудисто-мозговой недостаточности иногда возникает грозное осложнение – отек головного мозга. Это состояние очень тяжело поддается медикаментозной терапии. Если не проведено экстренное лечение, в большинстве случаев наступает смерть.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острой сердечно-сосудистой недостаточностью называют резкое снижение частоты ударов сердечной мышцы, вследствие чего происходит падение кровяного давления в сосудах, нарушение кровообращения легких и сердца.

Частая причина этого состояния – инфаркт миокарда. К другим причинам заболевания относят воспаление сердечной мышцы (миокардит), проведение хирургического вмешательства на сердце, патологии клапанов или камер органа, инсульт, травмы головного мозга и другое. Классификация недостаточности сердца по мкб10 – I50.


Острая сердечно-сосудистая недостаточность сопровождается многими неприятными симптомами

Различают недостаточность левого и правого желудочков сердца. В первом случае отмечаются следующие симптомы:

  • одышка – от незначительного нарушения дыхания, до удушья;
  • выделения из верхних дыхательных путей в виде пены, сопровождающиеся сильным кашлем;
  • хрипы в легких.

Пациент вынужденно занимает сидячее или полусидящее положение, ноги при этом опущены вниз.

Клиническая картина недостаточности правого желудочка:

  • вздутие вен в области шеи;
  • синюшный окрас пальцев конечностей, ушей, подбородка, кончика носа;
  • кожа приобретает легкий желтоватый оттенок;
  • печень увеличивается;
  • возникают слабые или выраженные отеки.

Интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности проводится в условиях стационара. Если причиной заболевания является сбой сердечного ритма, медицинские мероприятия направлены на его восстановление. В случае инфаркта миокарда терапия подразумевает восстановление кровотока в пораженной артерии. Для этого применяются препараты-тромболитики. Эти лекарства растворяют тромбы, тем самым восстанавливая кровоток. При разрыве миокарда или повреждении клапанов сердца больному необходима срочная госпитализация с последующим хирургическим лечением и уходом.

Течение заболевания у детей

К причинам развития отрой сосудистой недостаточности у детей относят большие потери крови в результате травм, сильное обезвоживание, потерю минералов из-за таких состояний, как рвота, диарея. Кроме этого, к провоцирующим факторам относят сильную интоксикацию организма, тяжелые аллергические реакции.

Сердечная и сосудистая недостаточность у детей проявляется в одышке, которая возникает сначала при физических нагрузках, затем и в состоянии покоя. Одышка может усиливаться во время разговора или при смене положения тела. Дыхание часто затрудненное, ребенок быстро утомляется, отстает в развитии. Нарушается сон и общее самочувствие. На поздних этапах возникает сухой кашель, синюшность кожных покровов. Иногда случается обморок, коллапс и даже шок.

Предобморочные симптомы у детей схожи с проявлениями у взрослых. Дети перестают реагировать на обращение, отмечается судорожная готовность. Спазмы возникают как в отдельных группах мышц, так и по всему телу.


Проявления недостаточности у детей схожи с признаками у взрослых

Коллапс у детей проходит в несколько стадий:

  • Первый – у малыша отмечается чрезмерная возбудимость, учащается частота пульса, появляются признаки тахикардии.
  • Второй – здесь частота пульса падает, сознание ребенка затормаживается, кожа приобретает сероватый оттенок, снижается количество выделяемой урины, нарушена дыхательная функция.
  • Третий – сознание маленького пациента нарушено, реакция на окружающий мир отсутствует, на коже появляются синие пятна, сильно снижается частота пульса, артериальное давление, температура тела.

Часто явление у детей на фоне острой сосудистой недостаточности – . У детей младшего возраста быстро наступает обезвоживание, что объясняется несовершенством всех процессов в детском возрасте.

Важно! При развитии обморока, коллапса или шока у детей ребенок должен быть немедленно доставлен в больницу.

Первая помощь больным

Неотложная помощь при острой сосудистой недостаточности должна быть направлена на поддержание жизненно важных функций больного, а также на сохранение его жизни. Доврачебная помощь оказывается самим больным или близкими людьми. От правильности действий во многих случаях зависит жизнь пациента.

Первая помощь при потере сознания заключается в обеспечении правильной позы больного. Человека нужно положить на спину, голова слегка опущена, это поможет улучшить кровоток в данную область, сохранить мозговую деятельность. Кроме этого, нужно впустить в комнату свежий воздух, освободить шею и грудь больного от тесной одежды. Лицо пациента следует взбрызнуть холодной водой или поднести к носу вату, смоченную в нашатырном спирте.


От грамотности оказания доврачебной помощи часто зависит жизнь больного

При резком ухудшении состояния на фоне развития коллапса действия должны быть следующими:

  • уложить пациента в горизонтальное положение;
  • расстегнуть воротник;
  • обеспечить доступ свежего воздуха;
  • укрыть человека теплым пледом, можно использовать грелки или растирание.

Если есть возможность, вводится укол кофеина или адреналина. Все формы сосудистой недостаточности требуют лежачего положения больного, иначе возникает угроза летального исхода. При развитии шока необходима срочная госпитализация больного. В домашних условиях помочь человеку нельзя. Чем быстрее проведена медицинская реанимация, тем больше шансов сохранить жизнь пациента.

Профилактика патологии

Профилактика сосудистой недостаточности заключается прежде всего в предупреждении заболеваний, которые могут спровоцировать это состояние. Чтобы предотвратить патологию, следует внимательно относиться к своему питанию, снизить потребление продуктов, богатых холестерином, отказаться от жирной, жаренной, копченой пищи. К мерам профилактики заболевания сердца и сосудов относится физическая культура, частые прогулки на свежем воздухе, отказ от вредных привычек, адекватная оценка стрессовых ситуаций.

При появлении у человека каких-либо негативных симптомов со стороны работы сердца рекомендуется пройти обследование, включающее такие методы, как нагрузочные тесты при , мониторинг ЭКГ, томографию сосудов и прочее. Людям, страдающим гипертонией, необходимо регулярно измерять давление, принимать гипотензивные препараты.

Заключение и прогноз

Сосудистая недостаточность – довольно тяжелое заболевание, часто сопровождающееся опасными осложнениями. Своевременная диагностика патологии и ее лечение позволяют принять все необходимые меры по предотвращению негативных последствий, сохранению жизни больного. При оказании скорой помощи человеку с развитием острой сосудистой недостаточности прогноз на выздоровление чаще благоприятный. Бережное отношение к своему организму и грамотная терапия сердечно-сосудистых заболеваний помогут сохранить здоровье на долгие годы.

Этиология и патогенез

Сосудистая недостаточность по своему происхождению и клиническим проявлениям резко отличается от сердечной. Эта разница сказывается, как мы увидим, и в лечебных мероприятиях.

Хотя основную роль в передвижении крови по сосудам играет сердце, в то же время для нормального кровообращения необходима функциональная полноценность сосудистой системы, ее тонуса. Тонус сосудов поддерживается центральными вазомоторными импульсами и периферическими факторами. Вазомоторные импульсы исходят из сосудодвигательного центра. Периферическими факторами являются количество крови в сосудах, состояние самой сосудистой стенки и т. д. Большое значение в передвижении крови по сосудам играют сокращения скелетной мускулатуры, функция органов дыхания и пр.

Под действием различных причин (инфекции, травмы, ранения и т. д.) наступает резкое раздражение и нарушение функции нервной системы и сосудодвигательного центра, но под влиянием-патологического процесса происходит поражение и периферических окончаний сосудодвигательных нервов в сосудистых стенках, и сократительных элементов сосудов.

Наряду с этим в организме наступают и гуморальные расстройства. Под влиянием патологического процесса в кровь всасывается гистамин и гистаминоподобные вещества, вызывающие парез всей сосудистой системы.

Таким образом, в результате перераздражения нервной системы и всасывания в кровь гистаминоподобных веществ снижается тонус сосудов, артериальное и венозное давление. Нарушается распределение крови в организме, особенно в области, иннервируемой чревным нервом (nervus splanchnicus). Количество депонированной крови увеличивается. Кровь скапливается и застаивается в органах брюшной полости, печени и селезенке. Резко уменьшается количество крови, поступающей к сердцу, а из сердца в аорту. Вместе с тем повышается проницаемость стенки капилляров и плазма в большом количестве переходит в ткани. Это ведет к еще большему падению артериального давления.

К острой сосудистой недостаточности относится обморок, коллапс и шок.

Обморок

Обморок — это легкая форма острой сосудистой недостаточности, при которой возникает кратковременное расстройство мозгового кровоснабжения. При обмороке, часто возникающем при боли, психическом переживании, испуге, волнениях и т. д., имеет место только функциональное расстройство сосудистой системы в результате падения тонуса сосудодвигательного центра. Обморок может быть результатом и более серьезных причин: обильного кровотечения, тромбоза венечных сосудов сердца, спазма мозговых сосудов при атеросклерозе, гипертонической болезни.

Клиническая картина при обмороке никогда не бывает грозной. Состояние дурноты сопровождается тошнотой, головокружением, потемнением в глазах, потерей сознания. При обморочном состоянии отмечается резкая бледность кожных покровов и спадение вен. Артериальное давление значительно снижается (максимальное до 50—60 мм ртутного столба). Пульс слабого наполнения, но редкий (до 40—50 ударов в минуту). Падением артериального давления и редким пульсом объясняется острая анемия мозга, влекущая за собой чувство дурноты и потерю сознания. Дыхание, как правило, не учащено, а замедлено. Зрачки не расширены (как при коллапсе!) а сужены. Обычно обморок не бывает продолжительном, и через несколько минут больные приходят в себя; реже обморок длится часами.

Коллапс

Коллапсом называется остро развившаяся сосудистая недостаточность, связанная с инфекциями и интоксикациями. В отличие от обморока коллапс характеризуется большей продолжительностью и тяжестью клинических признаков. В то время как при обмороке расстройства сосудодвигательного центра носят функциональный характер, при коллапсе имеет место более тяжелое повреждение сосудодвигательного центра и самих сосудов инфекционного и токсического характера. При коллапсе нет признаков усиления тонуса блуждающего нерва, как при обмороке.

В результате повреждения сосудодвигательного центра и нервных окончаний в сосудистой стенке и самих сосудов наступает парез мелких сосудов. Кровь скапливается и застаивается в органах брюшной полости, нарушается распределение крови в организме, уменьшается приток к сердцу и количество циркулирующей крови. Центральная нервная система получает недостаточное количество крови.

Клиническая картина коллапса хорошо известна. Она бывает ярко выражена у больных острыми инфекциями. Появление коллапса характеризуется внезапным ухудшением общего состояния больного. Буквально на глазах развивается резкая слабость, больной едва отвечает на вопросы, жалуется на холод, жажду. При осмотре легко определить ряд характерных признаков коллапса: кожные покровы очень бледные, покрытые липким потом, черты лица заостренные, глаза глубоко запавшие, вокруг глаз появляются темные круги.

Зрачки расширены. Пульс учащен, плохо прощупывается. Тоны сердца глухие. Артериальное давление низкое. Понижено и венозное давление. Проявлением этого признака являются спавшиеся вены шеи и рук (они перестают быть видимыми). Язык больного сух. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура, ранее высокая, часто резко падает (до 35°). В состоянии тяжелого коллапса нередко наступает смерть.

Шок

Шоком называется острая сосудистая недостаточность, отмечаемая при травмах, ранениях, ожогах, перфоративном перитоните, остром инфаркте миокарда, остром геморрагическом панкреатите, обильной кровопотере (кровотечениях на почве язвы желудка, кишечных кровотечениях, внематочной беременности), переливаниях иногруппной крови, отравлениях (хлороформом, вероналом и др.).

В патогенезе шока и коллапса нет большого различия. Развитие шока, как и коллапса, связано с острой сосудистой недостаточностью. Повреждение тканей, и их распад при шоке вызывают еще большую всасываемость гистамина и гистаминоподобных веществ из очагов повреждения. При травматическом шоке важное значение имеет также повреждение сосудов, особенно капилляров, в самой травмированной ткани. Возникающее при этом кровотечение также способствует понижению артериального давления.

Клиническая картина при шоке принципиально не отличается от коллапса. Однако здесь более резко выступают признаки перераздражения нервной системы, обусловленные бурным тканевым распадом и процессами всасывания.

Диагноз

Чрезвычайно важна дифференциальная диагностика острой сосудистой недостаточности и острой сердечной недостаточности. От нее зависят принципиально различные лечебные мероприятия неотложной помощи. Отличительными признаками этих двух состояний являются следующие:

1. При острой сердечной недостаточности больной принимает возвышенное положение вплоть до положения ортопноэ. При острой сосудистой недостаточности больной находится в горизонтальном положении и, если его приподнимают, старается принять прежнее низкое положение, при котором кровоснабжение головного мозга улучшается.
2. При острой сердечной (правожелудочковой) недостаточности обращает на себя внимание пульсация шейных вен и их увеличенное кровенаполнение; при острой сосудистой недостаточности периферические вены спадаются и перестают быть видимыми.
3. При сердечной недостаточности кожные покровы цианотичны, особенно на конечностях (акроцианоз). При сосудистой недостаточности кожные покровы бледны или наблюдается легкая равномерная цианотичность их.
4. При правожелудочковой сердечной недостаточности печень обычно увеличивается. При сосудистой недостаточности размеры печени не меняются. При острой лево-желудочковой недостаточности печень тоже не увеличена, но вид больного с приступом удушья не вызывает необходимости дифференциации с сосудистой недостаточностью.
5. При острой сердечной (левожелудочковой) недостаточности отмечаются выраженные явления застоя в легких. При сосудистой недостаточности таких явлений нет.
6. При сердечной недостаточности дыхание учащенное, усиленное и затрудненное. При сосудистой недостаточности дыхание также учащенное, но не затрудненное и поверхностное.
7. При сердечной недостаточности артериальное давление может быть повышенным и пониженным (в последнем случае понижается максимальное давление, минимальное же остается неизменным или даже несколько повышается). Для сосудистой недостаточности чрезвычайно характерно падение артериального давления, но при этом резко понижается минимальное давление.
8. Венозное давление при острой (правожелудочковой) сердечной недостаточности увеличено. Для острой сосудистой недостаточности характерно падение не только артериального, но и венозного давления.

В неотложных случаях вопрос о высоте венозного давления решается на основании осмотра больного. При сердечной недостаточности переполнение вен определяется по набуханию и пульсации вен на шее. При большом повышении венозного давления набухание вен заметно и в сидячем положении. Менее значительное повышение венозного давления можно установить, если положить больного. При этом вены шеи несколько набухают и становятся видимыми.

При острой сосудистой недостаточности вены шеи и рук не видны и при горизонтальном положении больного. Мало выраженные вены на руках тотчас исчезают, если приподнять руку. На опушенной ниже уровня тела руке долго не удается определить вены. У больных с острой сосудистой недостаточностью кровь из запустевших вен при кровопускании вытекает с трудом.

Лечение

При коллапсе (шоке), возникающем на почве различных инфекций и интоксикаций организма, необходимо прежде всего применять средства, поднимающие сосудистый тонус и артериальное давление. К этим средствам относятся адреналин, симпатол, эфедрин и др.




Адреналин является весьма активным сосудосуживающим и вызывающим повышение артериального давления средством. Поэтому понятно его значение при острой сосудистой недостаточности. При внутривенном вливании его действие продолжается только в течение 5 минут, а при подкожном — около получаса. Обычно же адреналин вводят под кожу. Адреналин выпускается в 0,1% растворе в ампулах по 1 мл.

Rp. Sol. Adrenalini hydrochlorici 0,1% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. Вводить no 1 мл подкожно

В целях продления действия адреналина его часто вводят в смеси с другими растворами, применяемыми подкожно, например с физиологическим раствором (200—500 мл 0,85% раствора хлористого натрия) или 5% раствором глюкозы. Учитывая быстрое разрушение адреналина в организме человека, целесообразно применять дробные дозы (5—6 раз в день по 0,1—0,2 мл). Применение малых доз адреналина можно рекомендовать при нетяжелых формах коллапса. Но и в этих случаях при первой инъекции следует ввести 0,5—1 мл, а в дальнейшем, если в состоянии больного произойдет благоприятный перелом, перейти на малые дозы.

Адреналин противопоказан при коллапсе, вызванном острым инфарктом миокарда, потому что в подобном случае применение его может привести к опасному для жизни больного спазму венечных сосудов.

Другим очень ценным препаратом при острой сосудистой недостаточности, не получившим еще широкого применения, является симпатол, или вазотон. Этот синтетический препарат, очень близкий по химической структуре к адреналину, более устойчив и отличается большей продолжительностью действия. Кроме того, симпатол в отличие от адреналина применяется также и per os. Выпускается он в ампулах (в виде 6% раствора), в таблетках и в 10% растворе для употребления внутрь. Симпатол вводится подкожно в дозе 0,06—0,12 г, внутривенно по 0,03—0,06 г, внутрь по 0,1—0,2 г в таблетках 2—3 раза в день или по 15—20 капель 10% раствора 3 раза в день.

Эфедрин — алкалоид растительного происхождения, который в химическом отношении также близок адреналину. Фармакологическое действие эфедрина напоминает действие адреналина. Однако его влияние на сосуды значительно слабее. В то же время повышение кровяного давления от эфедрина гораздо длительнее. Эфедрин применяется подкожно в виде 5 % раствора в количестве 0,5—1 мл. Назначается он и внутрь в таблетках и порошках (по 0,025—0,05 г). Разумеется, прием его per os при неотложной помощи должен быть заменен парентеральным, в виде инъекций. Кроме того, эфедрин, учитывая его недостаточно сильное действие, следует вводить в сочетании с другими сосудистыми средствами.

Испытанными средствами при острой сосудистой недостаточности являются камфара, кордиамин, кардиазол, кофеин, стрихнин.

Камфара вводится при коллапсе в больших дозах (по 3 мл 20% раствора 2—3 раза в день). Медленно всасываясь, она поступает в кровяное русло и, достигнув продолговатого мозга, возбуждает расположенный в нем сосудодвигательный центр и центр дыхания.

Кордиамин и кардиазол действуют подобно камфаре, но имеют то преимущество, что дают эффект уже через 1—2 минуты после введения. При острой сосудистой недостаточности их инъецируют внутримышечно или подкожно.

Rp. Sol. Sympatholi 6% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. Вводить пo 1 мл под кожу 2—3 раза в день
Rp. Ephedrini hydrochlorici 0,025
D. t. d. N. 10 in tabul.
S. По 1 таблетке 2—3 раза в день
Rp. Sol. Ephedrini hydrochlorici 5% 1,0
D. t. d. N. 10 in amp.
S. Вводить no 1 мл под кожу

Применение при острой сосудистой недостаточности таких хорошо известных средств, как кофеин и стрихнин, весьма целесообразно. Как было уже указано, они применяются подкожно. В некоторых тяжелых случаях кофеин может быть введен внутривенно (Sol. Coffeini natrio-benzoici 10% 0,5—1,0). Стрихнин как симпатикотропное средство особенно рекомендуется при коллапсе у лиц пожилого возраста и больных алкоголизмом.

Rp. Sol. Strychnini nitrici 0,1% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp. S.
По 1 мл под кожу 2 раза в день

При тяжелых шоковых состояниях обязательно применение препаратов морфина.

Rp. Sol. Morphini hydrochlorici 1% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 мл под кожу

Кроме перечисленных средств, которые могут быть использованы в любых условиях, следует остановиться еще на мероприятиях, которые проводятся, как правило, в условиях стационара: переливание крови, внутривенное введение физиологического раствора или 5% раствора глюкозы, гипертонических растворов глюкозы (25% раствор в количестве 100—150 мл). Применение их на дому может быть рекомендовано в тех случаях, когда транспортировка больных в стационар невозможна.

О переливании крови при больших кровопотерях известно. К этому методу лечения приходится прибегать не только при шоке на почве больших травм, кровопотерь, ожогов, перитонита, но также при коллапсе, связанном с отравлением и инфекциями. В этих случаях вводится капельным методом 200 мл цельной одногруппной крови. При надобности переливание повторяется. Вместо переливания цельной крови иногда производится также переливание плазмы крови. Плазму крови можно вводить в больших количествах. Удобство введения плазмы связано еще с тем, что для переливания ее не требуется определять группу крови.

За последние годы широкое признание получило внутриартериальное нагнетание крови. Известны факты, когда благодаря использованию этого метода при шоке, возникшем в результате больших кровопотерь, удавалось вернуть к жизни больных (раненых), у которых была констатирована остановка сердца («клиническая смерть»).

Физиологический раствор поваренной соли или изотонический (5%) раствор глюкозы целесообразно вводить не только внутривенно и подкожно, но и в виде капельных клизм. Таким образом в организм может быть введено довольно большое количество жидкости (за сутки при помощи капельной клизмы вводят 2—3 л). При острой сосудистой недостаточности применяется 20—25% раствор глюкозы (как гипертонический раствор). Вводится он внутривенно в количестве 100—150 мл, но очень медленно (не более 5—6 мл в минуту).

Введение глюкозы и физиологического раствора особенно показано при коллапсе на почве отравлений, когда в результате сильной рвоты и профузного поноса происходит обезвоживание организма и сгущение крови.

Немаловажными являются и такие хорошо известные простые средства, применяемые при острой сосудистой недостаточности, как согревание тела, горячее питье, в небольшом количестве алкоголь.

При истощении дыхательного центра (чейн-стоксово дыхание) необходимо вдыхание смеси кислорода с углекислотой и подкожные инъекции лобелина (1 мл 1% раствора) или цититона.

Rp. Cytitoni 1.0
D. t. d. N 6 in amp.
S. По 1 мл внутримышечно

При острой сосудистой недостаточности препараты группы наперстянки (строфантин, дигален) не назначаются. Однако коллапс (шок) может сопровождаться явлениями сердечной недостаточности. Тогда необходимо наряду с сосудистыми средствами применять строфантин в дозах, указанных выше.

— это патологическое состояние, выражающееся в нарушении циркуляции кровообращения, при снижении эластичности сосудов или уменьшении их диаметра.

Классификация недуга

Сосудистую недостаточность принято подразделять по типу сосудов на:

  1. Артериальную недостаточность.

Артериальная сосудистая недостаточность является скорее фактором, указывающим на наличие серьезного заболевания сердца, возможно, присутствие других хронических заболеваний или нарушений в работе органов. В свою очередь венозную сосудистую недостаточность принято воспринимать, как самостоятельную диагностическую единицу, а не указатель на наличие других серьезных проблем со здоровьем человека.

Также медиками принято подразделять сосудистую недостаточность по скорости течения и продолжительности на следующие типы:

  1. Хроническая недостаточность.
  2. Острая недостаточность.

Типы сосудистой недостаточности

Хроническая сосудистая недостаточность проявляется, как длительные периоды пониженного артериального давления, возникающего из-за хронических инфекционных заболеваний, алкогольной зависимости или частого стресса.

Среди основных заболеваний, способствующих развитию хронической сосудистой недостаточности, можно назвать следующие: брадикардия, кардиомиопатия, надпочечная недостаточность, сахарный диабет.

Кроме вышеописанных заболеваний, существует ряд внешних факторов, способствующих развитию хронической недостаточности. Среди этих факторов можно выделить: частую изнурительную физическую работу, недостаточное количество употребляемой жидкости, серьезные ожоги, малоподвижный образ жизни, отсутствие в рационе витаминов С и Р.

В свою очередь острую сосудистую недостаточность принято расценивать как, возникающее в случае травм, резкое снижение объема циркуляции крови.

К таким травмам можно отнести: переломы, внешнее или внутреннее кровотечение и т. п.

Кроме ряда внешних травм, к острой сосудистой недостаточности могут привести отравления и инфекции, например, золотистый стафилококк.

Симптомы сосудистой недостаточности

Наиболее очевидным симптомом сосудистой недостаточности считают снижение артериального давления. Вследствие данного процесса происходит уменьшение объема циркулирующей к внутренним органам крови.

Основными симптомами сосудистой недостаточности, кроме того, являются: головокружение, тошнота, проблемы с вестибулярным аппаратом, снижение чувствительности кожного покрова, ощущение покалывания на кончиках пальцев, быстрая утомляемость, онемение в нижних конечностях при длительном сидении.


В случае острой сосудистой недостаточности необходимо добавить к вышеописанным еще такие симптомы, как:

  1. Потемнение в глазах.
  2. Тахикардия.
  3. Общая физическая слабость.
  4. Бледность кожи.
  5. Спутанность сознания

При острой сосудистой недостаточности принято говорить о таких вариантах ухудшения состояния, как обморок или коллапс.

Обморок является потерей сознания и снижением дыхательной функции в совокупности со снижением работоспособности внутренних органов.

Необходимо отметить, что при обмороке изменение состояния сознания человека происходит не сразу. Постепенно нарастающее ощущение спутанности сознания и общей слабости является тревожным звонком.

Потеря сознания в данном случае сопровождается похолоданием конечностей, изменением цвета кожных покровов и снижением функции дыхания.

При возникновении обморочного состояния необходимо придать телу пострадавшего горизонтальное положение. В течение последующих нескольких минут обморочное состояние проходит.

В рамках данного текста коллапс понимается, как прогрессирующее снижение объема циркулирующей крови. В случае коллапса можно говорить о таких внешних проявлениях, как: изменение окраса губ, повышенная потливость, постепенное снижение общей физической активности. Резкое изменение позы в этом случае может привести к потере сознания.

Диагностика и лечение сосудистой недостаточности

При диагностике и лечении такой патологии, как хроническая сосудистая недостаточность в первую очередь необходимо выявить основное заболевание, вызывающее повреждение сосудов. При появлении 4 и более симптомов из вышеперечисленных рекомендуется обратиться к врачу и пройти полный курс медицинских обследований для установления первопричины заболевания.

В случае возникновения острой сосудистой недостаточности необходимо незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Непрямой массаж сердца

Для оказания первой помощи следует помнить, что острая сосудистая недостаточность проявляется, в том числе как улучшение кровообращения мозга и сердечной мышцы, взамен понижения объема крови, поступающей в периферические артерии. Подобная реакция возникает в соответствии с защитными механизмами организма и способствует сохранению внутренних органов.

Необходимо обеспечить максимальный приток крови к мозгу и конечностям человека с острой сосудистой недостаточностью. Для этого в первую очередь требуется освободить человека от плотной одежды, препятствующей свободному поступлению воздуха, придать телу человека горизонтальное положение, и отслеживать ритм сердцебиения и дыхания.

В случае, если изменения состояния не происходит и потеря сознания продолжается, надо поднести к носу пострадавшего вату, немного смоченную в нашатырном спирте.

В случае ухудшения состояния и остановки сердца, либо полном угнетении функций дыхания следует незамедлительно начать непрямой массаж сердца.

По прибытии медицинской помощи необходимо описать события, предшествующие обмороку, в случае если они известны, и примерную длительность обморочного состояния.

Мезатон

При первичном осмотре врач прежде всего должен оценить симптомы и выделить конкретную форму . Изучение истории болезни и выявление причин нынешнего состояния пациента являются важнейшими факторами в процессе постановки диагноза.

После выявления возможной причины возникновения острой сосудистой недостаточности врачом используются препараты экстренной медицинской помощи: Атропин, Адреналин, Мезатон, либо другие аналоги. Следует максимально оперативно стабилизировать состояние больного для экстренного перемещения в стационар.

Профилактика сосудистой недостаточности

Говоря о профилактике сосудистой недостаточности, в первую очередь необходимо упомянуть об общем укреплении сосудистой системы путем поддержания здорового образа жизни. Правильный режим дня и соответствующая диета играют основную роль в укреплении сердечно-сосудистой системы. Надо своевременно отслеживать изменения состояния своего здоровья, а кроме того, ежегодно проходить программу полного медицинского осмотра для выявления различных заболеваний на ранних стадиях. В рамках современных медицинских профилактических осмотров большое внимание уделяется именно изучению состояния сердечно-сосудистой системы.

Для укрепления сосудов и повышения их эластичности прежде всего следует сократить количество стрессов, возникающих в повседневной жизни, уделить особое внимание диете и по возможности вести активный образ жизни.


Вареное белое мясо

Для профилактики сосудистой недостаточности рекомендуется исключить из рациона пищу, богатую холестерином и жирами. Безусловно, жиры являются элементами, необходимыми для поддержания функционального состояния человеческого организма. Однако жиры, используемые в ресторанах быстрого питания либо в полуфабрикатах, имеют синтетическое происхождение. Желательно полностью исключить из своего рациона сыры с высоким содержанием жирности, копченые и слабо копченые сыры и мясо, и минимизировать количество потребляемого сливочного масла. Необходимо скорректировать свою диету и добавить в рацион жиры животного или растительного происхождения, например, отдать предпочтение белому мясу в тушеном или вареном виде. Рекомендуется ограничить потребление мучного и выпечки для снижения количества поступающих в организм жиров и сахара.

Для улучшения состояния сосудов диетологи рекомендуют употреблять в пищу различные бобовые культуры: соевые бобы, горох, фасоль, непосредственно сами бобы.

Среди всех указанных выше бобовых культур наибольшее предпочтение отдается именно соевым бобам в силу того, что они содержат все необходимые для организма человека минеральные соединения.

Необходимо добавить в свой рацион продукты, богатые витаминами С и Р, среди которых наиболее полезные: голубика, черешня, черная смородина, черноплодная рябина. Среди прочих фруктов можно выделить цитрусовые: апельсины, грейпфруты, мандарины.


Цитрусовые

Витамин Р способствует повышению эластичности стенок сосудов, сокращает хрупкость и шанс образования разрывов в мелких сосудах. Витамин С оказывает положительное влияние на иммунную систему человека, а еще повышает усвояемость витамина Р в организме.

В рамках корректировки образа жизни и режима дня настоятельно рекомендуется повысить физическую активность. Пешие прогулки, велосипедный спорт и плавание — виды спортивной активности, оказывающие максимальный эффект на сосудистую систему, укрепляя ее.

Избавление от лишнего веса и увеличение количества часов двигательной активности — прямой путь к укреплению сердечно-сосудистой системы.

  • Прогноз и осложнения
  • 12. Кардиомиопатии: классификация, этиология, патогенез, клиника различных вариантов, их диагностика. Лечение.
  • Классификация
  • 13. Атеросклероз. Эпидемиология, патогенез. Классификация. Клинические формы, диагностика. Роль педиатра в профилактике атеросклероза. Лечение. Современные противолипидемические средства.
  • 2. Результаты объективного обследования с целью:
  • 3. Результаты инструментальных исследований:
  • 4. Результаты лабораторных исследований.
  • 15. Симптоматические артериальные гипертонии. Классификации. Особенности патогенеза. Принципы дифференциального диагноза, классификация, клиника, дифференцированная терапия.
  • 16. Ишемическая болезнь сердца. Классификация. Стенокардия напряжения. Характеристика функциональных классов. Диагностика.
  • 17. Ургентные нарушения ритма. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, неотложная терапия. Лечение. Втэ.
  • 18. Хроническая систолическая и диастолическая сердечная недостаточность. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Лечение. Современная фармакотерапия хсн.
  • 19. Перикардиты: классификация, этиология, особенности нарушения гемодинамики, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы.
  • II. Этиологическое лечение.
  • VI. Лечение отечно-асцитического синдрома.
  • VII. Хирургическое лечение.
  • 20.Хронический холецистит и холангит: этиология, клиника, диагностические критерии. Лечение в фазу обострения и ремиссии.
  • 21.Хронические гепатиты: этиология, патогенез. Классификация. Особенности хронического лекарственно-индуцированного вирусного гепатита, основные клинико-лабораторные синдромы.
  • 22. Острая печеночная недостаточность, неотложная терапия. Критерии активности процесса. Лечение, прогноз. Втэ
  • 23. Алкогольная болезнь печени. Патогенез. Варианты. Особенности клиники течения. Диагностика. Осложнения. Лечение и профилактика.
  • 24. Цирроз печени. Этиология. Морфологическая характеристика, основные клинико-
  • 27. Функциональная неязвенная диспепсия, классификация, клиника, Диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
  • 28. Хронические гастриты: классификация, клиника, диагностика. Дифференциальный диагноз с раком желудка, лечение в зависимости от формы и фазы заболевания. Немедикаментозные методы лечения. Втэ.
  • 29. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
  • 30. Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.
  • 31. Синдром раздраженного кишечника.
  • 32. Гломерулонефрит
  • 33. Нефротический синдром: патогенез, диагностика, осложнения. Амилоидоз почек: классификация, клиника, течение, диагностика, лечение.
  • 35. Хронический пиелонефрит, этиология, патогенез, клиника, диагностика (лабораторно-инструментальная), лечение, профилактика. Пиелонефрит и беременность.
  • 36. Апластическая анемия: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, принципы лечения. Показания к трансплантации костного мозга. Исходы.
  • Дифференциальная диагностика гемолитических анемий в зависимости от локализации гемолиза
  • 38. Железодефицитные состояния: латентный дефицит и железодефицитная анемия. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика.
  • 39. В12-дефицитые и фолиево-дефицитные анемии: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапевтическая тактика (терапия насыщения и поддержания).
  • 41. Злокачественные неходжкинские лимфомы: классификация, морфологические варианты, клиника, лечение. Исходы. Показания к трансплантации костного мозга.
  • 42. Острые лейкозы: этиология, патогенез, классификация, роль иммунофенотипирования в диагностике ол, клиника. Лечение лимфобластных и нелимфобластных лейкозов, осложнения, исходы, втэ.
  • 44. Геморрагический васкулит Шенлейн-Геноха: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, осложнения. Терапевтическая тактика, исходы, втэ.
  • 45. Аутоиммунная тромбоцитопения: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Терапевтическая тактика, исходы, диспансерное наблюдение.
  • 47. Диффузный токсический зоб: этиология, патогенез, клиника, диагностические критерии, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика, показание к оперативному лечению. Эндемический зоб.
  • 48. Феохромоцитома. Классификация. Клиника, особенности синдрома артериальной гипертензии. Диагностика, осложнения.
  • 49. Ожирение. Критерии, классификация. Клиника, осложнения, дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.
  • 50. Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология и патогенез. Классификация, осложнения, критерии диагноза, лечение, втэ.
  • I. Первичная хнн
  • II. Центральные формы нн.
  • 51. Гипотиреоз: классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, терапевтические маски критерии диагноза, дифференциальный диагноз, лечение, втэ.
  • 52.Болезни гипофиза: акромегалия и болезнь Иценко-Кушинга: этиология, патогенез основных синдромов, клиника, диагностика, лечение, осложнения и исходы.
  • 53.Синдром Иценко-Кушинга, диагностика. Гипопаратиреоз, диагностика, клиника.
  • 54. Узелковый периартериит: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, осложнения, особенности течения и лечения. Втэ, диспансеризация.
  • 55. Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, классификация, клинический вариант, диагностика, течение и лечение. Осложнения и исходы, втэ и диспансеризация.
  • 56. Дерматомиозит: этиология, патогенез, классификация, основные клинические проявления,диагностика и дифференциальная диагностика, лечение, втэ, диспансеризация.
  • 58. Системная склеродермия: этиология, патогенез, классификация, клиника, дифференциальный диагноз, лечение. Втэ
  • I. По течению: острое, подострое и хроническое.
  • II По степени активности.
  • 1. Максимальная (III степень).
  • III. По стадиям
  • IV. Выделяют следующие основные клинические формы ссд:
  • 4. Склеродермия без склеродермы.
  • V. Суставы и сухожилия.
  • VII. Поражения мышц.
  • 1. Феномен Рейно.
  • 2. Характерное поражение кожи.
  • 3. Рубцы на кончиках пальцев или потеря вещества подушек пальцев.
  • 9. Эндокринная патология.
  • 59. Деформирующий остеоартроз. Критерии диагноза, причины, патогенез. Клиника, дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.
  • 60. Подагра. Этиология, патогенез, клиника, осложнения. Дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.
  • 64. Экзогенный аллергический и токсический альвеолиты, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, втэ.
  • 65. Профессиональная бронхиальная астма, этиология, патогенетические варианты, классификация, клиника, диагностика, лечение, принципы втэ.
  • 68. Техногенные микроэлементозы, классификация, основные клинические синдромы при микроэлементозах. Принципы диагностики и детоксикационной терапии.
  • 69. Современный сатурнизм, этиология, патогенез, механизм воздействия свинца на порфириновый обмен. Клиника, диагностика, лечение. Втэ.
  • 70. Хроническая интоксикация органическими растворителями ароматического ряда. Особенности поражения системы крови на современном этапе. Дифференциальный диагноз, лечение. Втэ.
  • 76. Вибрационная болезнь от воздействия общих вибраций, классификация, особенности поражения внутренних органов, принципы диагностики, терапия, втэ.
  • Объективное обследование
  • Лабораторные данные
  • 80. Гипертонический криз, классификация, дифференциальная диагностика, неотложная терапия.
  • 81. Острый коронарный синдром. Диагностика. Неотложная терапия.
  • 83. Гиперкалиемия. Причины, диагностика, неотложная терапия.
  • 84. Гипокалиемия: причины, диагностика, неотложная терапия.
  • 85. Криз при феохромацитоме, особенности клиники, диагностики, неотложная терапия
  • 86. Остановка сердца. Причины, клиника, неотложные мероприятия
  • 87. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, причины, клиника, неотложная помощь
  • 88. Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь
  • 90. Тэла, причины, клиника, диагностика, неотложная терапия.
  • I) по локализации:
  • II) по объему поражения легочного русла:
  • III) по течению заболевания (н.А. Рзаев - 1970)
  • 91. Расслаивающаяся аневризма аорты, диагностика, тактика терапевта.
  • 92. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия: диагностика, неотложная терапия.
  • 93. Желудочковые формы нарушений ритма, клиника, диагностика, неотложная терапия.
  • 94. Осложнения острого периода инфаркта миокарда, диагностика, неотложная терапия.
  • 95. Осложнения подострого периода инфаркта миокарда, диагностика, неотложная терапия.
  • Вопрос 96. Синдром слабости синусового узла, варианты, диагностика, неотложные меропрятия.
  • Вопрос 97. Фибрилляция предсердий. Понятие. Причины, варианты, клинико-экг-критерии, диагностика, терапия.
  • Вопрос 98. Фибрилляция и трепетание желудочков, причины, диагностика, неотлож.Терапия.
  • Вопрос 99. Остановка дыхания (апноэ). Причины, неотложная помощь.
  • 102. Инфекционно-токсический шок, диагностика, клиника, неотложная терапия.
  • 103. Анафилактический шок. Причины, клиника, диагностика, неотложная помощь.
  • 105. Отравление алкоголем и его суррогатами. Диагностика и неотложная терапия.
  • 106. Отек легких, причины, клиника, неотложная помощь.
  • 107. Астматический статус. Диагностика, неотложная терапия в зависимости от стадии.
  • 108. Острая дыхательная недостаточность. Диагностика, неотложная терапия.
  • 110. Легочное кровотечение и кровохарканье, причины, диагностика, неотложная терапия.
  • 112.Аутоиммунный гемолитический криз, диагностика и неотложная терапия.
  • 113.Гипогликемическая кома. Диагностика, неотложная помощь.
  • 114.Гиперосмолярная кома. Диагностика, неотложная помощь.
  • 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза).
  • 115. Кетоацидотическая кома. Диагностика, неотложная терапия, профилактика.
  • 116. Неотложные состояния при гипертиреозе. Тиреотоксический криз, диагностика, терапевтическая тактика.
  • 117. Гипотиреоидная кома. Причины, клиника, неотложная терапия.
  • 118. Острая надпочечниковая недостаточность, причины, диагностика, неотложная терапия.
  • 119. Желудочное кровотечение. Причины, клиника, диагностика, неотложная терапия, тактика терапевта.
  • 120. Неукротимая рвота, неотложная терапия при хлоропривной азотемии.
  • 121) Острая печеночная недостаточность. Диагностика, неотложная терапия.
  • 122) Острые отравления хлорорганическими соединениями. Клиника, неотложная терапия.
  • 123) Алкогольная кома, диагностика, неотложная терапия.
  • 124) Отравления снотворными и транквилизаторами. Диагностика и неотложная терапия.
  • I стадия (лёгкое отравление).
  • II стадия (отравление средней тяжести).
  • III стадия (тяжёлое отравление).
  • 125. Отравление сельскохозяйственными ядохимикатами. Неотложные состояния и неотложныя помощь. Принципы антидотной терапии.
  • 126. Острые отравления кислотами и щелочами. Клиника, неотложная помощь.
  • 127.Острая почечная недостаточность. Причины, патогенез, клиника, диагностика. Клиническая фармакология средств для неотложной терапии и показания к гемодиализу.
  • 128. Физические лечебные факторы: естественные и искусственные.
  • 129. Гальванизация: физическое действие, показания и противопоказания.
  • 131. Диадинамические токи: физиологическое действие, показания и противопоказания.
  • 132. Импульсные токи высокого напряжения и высокой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.
  • 133. Импульсные токи низкого напряжения и низкой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.
  • 134. Магнитотерапия: физиологическое действие, показания и противопоказания.
  • 135. Индуктотермия: физиологическое действие, показания и противопоказания.
  • 136. Электрическое поле ультравысокой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.
  • 140.Ультрафиолетовое излучение: физиологическое действие, показания и противопоказания.
  • 141.Ультразвук: физиологическое действие, показания и противопоказания.
  • 142.Гелио- и аэротерапия: физиологическое действие, показания и противопоказания.
  • 143.Водо- и теплолечение: физиологическое действие, показания и противопоказания.
  • 144.Основные курортные факторы. Общие показания и противопоказания к санаторно- курортному лечению.
  • 145. Климатические курорты. Показания и противопоказания
  • 146. Бальнеологические курорты: показания и противопоказания.
  • 147. Грязелечение: показания и противопоказания.
  • 149. Основные задачи и принципы медико-социальной экспертизы и реабилитации в клинике профессиональных болезней. Социально-правовое значение профессиональных болезней.
  • 151. Кома: определение, причины развития, классификация, осложнения, расстройства жизненно важных функций и методы их поддержки на этапах медицинской эвакуации.
  • 152. Основные принципы организации, диагностики и неотложной медицинской помощи при острых профессиональных интоксикациях.
  • 153. Классификация сильнодействующих ядовитых веществ.
  • 154. Поражения отравляющими веществами общеядовитого действия: пути воздействия на организм, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации.
  • 156. Профессиональные болезни как клиническая дисциплина: содержание, задачи, группировка по этиологическому принципу. Организационные принципы профпатологической службы.
  • 157. Острая лучевая болезнь: этиология, патогенез, классификация.
  • 158. Военно-полевая терапия: определение, задачи, этапы развития. Классификация и характеристика современной боевой терапевтической патологии.
  • 159. Первичные повреждения сердца при механической травме: виды, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.
  • 160. Профессиональные бронхиты (пылевые, токсико-химические): этиология, патогенез, клиника, диагностика, медико-социальная экспертиза, профилактика.
  • 162. Утопление и его разновидности: клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.
  • 163. Вибрационная болезнь: условия развития, классификация, основные клинические синдромы, диагностика, медико-социальная экспертиза, профилактика.
  • 165. Отравление продуктами горения: клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации.
  • 166. Острая дыхательная недостаточность, причины возникновения, классификация, диагностика, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации.
  • 167. Основные направления и принципы лечения острой лучевой болезни.
  • 168. Первичные повреждения органов пищеварения при механической травме: виды, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.
  • 169. Принципы организации и проведения предварительных (при поступлении на работу) и периодических осмотров на производстве. Медицинское обслуживание рабочих промышленных предприятий.
  • 170. Вторичная патология внутренних органов при механической травме.
  • 171. Обморок, коллапс: причины развития, алгоритм диагностики, неотложная помощь.
  • 172. Острая почечная недостаточность: причины развития, клиника, диагностика, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации.
  • 173. Повреждения почек при механической травме: виды, клиника, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации.
  • 174. Радиационные поражения: классификация, медико-тактическая характеристика, организация медицинской помощи.
  • 175. Профессиональная бронхиальная астма: этиологические производственные факторы, клинические особенности, диагностика, медико-социальная экспертиза.
  • 176. Общее охлаждение: причины, классификация, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации
  • 177. Поражения отравляющими веществами удушающего действия: пути воздействия на организм, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации
  • 1.1. Классификация ов и тхв удушающего действия. Краткие физико-химические свойства удушающих ов.
  • 1.3. Особенности развития клиники отравления тхв удушающего действия. Обоснование методов профилактики и лечения.
  • 178. Хроническая интоксикация ароматическими углеводородами.
  • 179. Отравления: классификация токсических веществ, особенности ингаляционных, пероральных и перкутанных отравлений, основные клинические синдромы и принципы лечения.
  • 180. Поражения отравляющими веществами цитотоксического действия: пути воздействия на организм, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации.
  • 181. Профессиональные заболевания, связанные с физическим перенапряжением: клинические формы, диагностика, медико-социальная экспертиза.
  • 189. Пневмокониозы: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, осложнения.

    • 88. Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь

    Острая сосудистая недостаточность - синдром остро­го нарушения (падения) сосудистого тонуса. Характери­зуется снижением артериального давления, потерей соз­нания, резкой слабостью, бледностью кожных покровов, снижением кожной температуры, потливостью, частым, порой нитевидным, пульсом. Основными проявлениями острой сосудистой недостаточности являются коллапс, шок.

    Коллапс представляет собой острую сосудистую недо статочность, наступающую в результате нарушения централь ной нервной регуляции тонуса сосудов. При коллапсе вслед ствие пареза мелких сосудов происходит падение артериаль ного давления, уменьшение количества циркулирующей крови, замедление кровотока, скопление крови в депо (печени, селезенке, сосудах брюшной полости); недостаточность кро­воснабжения головного мозга (аноксия) и сердца в свою очередь усугубляет расстройства кровоснабжения в организ ме и ведет к глубоким нарушениям обмена веществ. Помимо нервнорефлекторных расстройств, острая сосудистая недо статочность может возникнуть под влиянием действия (хе-морецепторным путем) токсических веществ белкового про исхождения. Коллапс и шок сходны по клинической картине, но различны по патогенезу. Коллапс остро развивается при тяжелых интоксикациях (пищевая токсикоинфекция), при острых инфекциях в пе риод падения температуры (при пневмонии, сыпном тифе и др.), при нарушениях мозгового кровообращения с расст ройством функций стволовых центров, инфарктах миокарда, острых кровопотерях.

    Коллапс с потерей сознания, падением деятельности сер дечно-сосудистой системы и температуры развивается в ре зультате отравления салициловой кислотой, йодом, фосфором, хлороформом, мышьяком, сурьмой, никотином, ипека куаной, нитробензолом и др. Коллапс может возникать при эмболии легочной артерии. При этом отмечаются бледность лица, похолодание конечностей, цианоз, сильный пот, резкая боль в груди и ощущение удушья, в результате чего больной возбужден или, напротив, резко угнетен. Эмболия легочной артерии бывает чаще при тромбоэмболической болезни, тромбофлебите вен конечностей или тазовых вен. По симпто матике эмболия легочной артерии иногда напоминает ин фаркт задней стенки миокарда.

    Неотложная помощь. Больному следует придать поло­жение с опущенным головным концом постели. Внутри­венно медленно вводят вазопрессоры (0,2-0,3 мл 1 % раствора мезатона струйно в 10 мл 0,9% раствора хло­рида натрия), капельно - норадреналин (1 мл 0,1% раствора); внутривенно быстро капельно или струйно - низкомолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин); внутривенно струйно - преднизолон (60- 90 мг); при медикаментозном коллапсе после введения новокаинамида и выраженной синусовой брадикардии показано внутривенное струйное введение 0,1% раствора атропина (1-2 мл). Госпитализация в зависимости от профиля основного заболевания.

    Шок - это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов. Несмотря на то, что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение кровоснабжения в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях - к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока - расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге - к необратимому состоянию.

    Важнейшие механизмы развития шока:

    Резкое снижение ОЦК;

    Уменьшение производительности сердца;

    Нарушение сосудистой регуляции.

    Клинические формы шока:

    Гиповолемический

    Истинная гиповолемия: снижение ОЦК и централизация кровообращения:

    Геморрагический шок – кровопотеря

    Ожоговый шок - плазмопотеря, боль

    Травматический шок – кровопотеря, боль

    Гиповолемический шок - дегидратация

    Кардиогенный

    Первичное снижение сердечного выброса

    Перераспределительный (дистрибутивный шок)

    Относительная гиповолемия и перераспределение кровотока, сопровождающиеся вазодилатацией и ростом сосудистой проницаемости:

    Септический шок

    Анафилактический шок

    Нейрогенный шок

    Гемотрансфузионный шок

    Реперфузионный шок

    Диагностика шока проводится на основании клинической картины. Клинические признаки шока:

    а) симптомы критического нарушения капиллярного кро­вообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа, нарушения функций легких,ЦНС, олигурия);

    б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД).

    Неотложная помощь

      обеспечить больного полным покоем;

      срочно госпитализировать, однако, сначала необходимо предпринять меры для вывода из него;

      внутривенно 1% раствор мезатона, одновременно с этим подкожно или внутримышечно введение кордиамина, 10% раствора кофеина, либо 5% раствора эфедрина – эти препараты желательно вводить в течение каждых двух часов;

      введение длительной внутривенной капельницы - 0,2% раствор норадреналина;

      введение внутривенной капельницы – гидрокортизон, преднизолон или урбазон;

      Гиповолемический шок, причины, патофизиологические механизмы, клиника, лечение.

    Шок - это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции ор­ганов.

    Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тка­невого кровоснабжения, вызванного острым дефицитом циркулирующей крови, умень­шением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного вы­броса

    Клинические формы гиповолемического шока: Геморрагический шок – кровопотеря Ожоговый шок - плазмопотеря, боль Травматический шок – кровопотеря, боль Гиповолемический шок - дегидратация

    Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.

    Патофизиологические изменения. Большая часть по­вреждений связана со снижением перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым ме­таболическим нарушениям.

    ФАЗЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

    Дефицит ОЦК;

    Стимуляцию симпатико-адреналовой системы;

    I фаза- дефицит ОЦК. Он приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ЦВД. Снижается ударный объем сердца. В пределах 1 ч интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, снижается объем интерстициального водного сектора. Это перемещение происходит в течение 36-40 ч от момента кровопотери.

    II фаза - стимуляция симпатико-адреналовой системы. Рефлектор­ная стимуляция барорецепторов, активизация симпатико-адре­наловой системы. Повышается секреция катехоламинов. Стимуляция бета рецепторов - увеличение сократительной способности миокарда и увеличение ЧСС. Стимуляция альфае рецепторов - сокращение селезенки, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к ОПСС и центра­лизации кровообращения. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вызывает задержку натрия.

    III фаза - гиповолемический шок. Дефицит объема крови, уменьше­ние венозного возврата, АД и ткане­вой перфузии на фоне продолжающейся адренергической реакции являют­ся основными звеньями ГШ.

    Гемодинамика. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным АД, тахикардией и холодными кожными покровами, называют компенсированным шоком .

    Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определенной последовательности: кожа, ске­летные мышцы, конечности, почки, органы брюшной по­лости, легкие, сердце, мозг.

    При продолжающейся кровопотере АД становится ниже 100 мм рт.ст., а пульс 100 или более в минуту. Отношение ЧСС/АДсист. - индекс шока Альговера (ИШ) - выше 1. Это состояние (холодная кожа, гипотензия, тахикардия) определяется как декомпенсированный шок .

    Реологические нарушения. Замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах и развитию ДВС синдрома.

    Транспорт кислорода. При ГШ стимулируется анаэробный метаболизм, развивается ацидоз.

    Полиорганная недостаточность. Длительная ишемия ренальной и чревной областей сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, развиваются некрозы в слизистой кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьер­ная функция кишечника.

    Геморрагический шок – гиповолемический шок, вызванный кровопотерей.

    Клинические критерии шока:

    Частый малый пульс;

    Снижение систолического АД;

    СнижениеЦВД;

    Холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;

    Замедленный кровоток в ногтевом ложе;

    Температурный градиент более 3 °С;

    Олигурия;

    Повышение индекса шока Альговера (отношение ЧСС/АДсист.)

    Для определения зависимости шока от кровопотери удобно пользоваться 4-степенной классификацией (американская коллегия хирургов):

    Потеря 15 % ОЦК или менее. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту при вставании с постели.

    Потеря от 20 до 25 % ОЦК. Основной симптом - ортостатическая гипотензия - снижение систолического АД не менее чем на 15 мм рт.ст. Систолическое давление превышает 100 мм рт.ст., частота пульса 100-110 уд/мин, индекс шока не более 1.

    Потеря от 30 до 40 % ОЦК. : холодные кожные покровы, симп­том «бледного пятна», частота пульса более 100 в минуту, артериальная гипотензия в положении лежа, олигурия. индекс шока больше 1.

    Потеря более 40 % ОЦК. холодные кожные покровы, резкая бледность, мраморность кожи, нарушение сознания вплоть до комы, от­сутствие пульса на периферических артериях, падение АД, СВ. Индекс шока более 1,5. Анурия.

    Потеря более 40 % ОЦК потенциально опасна для жизни.

    Лечение . Главнейшее звено, которое должно восстанавливаться- транспорт кислорода.

    Программа интенсивного лечения ГШ:

    Быстрое восстановление внутрисосудистого объема;

    Улучшение функции сердечно-сосудистой системы;

    Восстановление объема циркулирующих эритроцитов;

    Коррекция жидкостных дефицитов;

    Коррекция нарушенных систем гомеостаза.

    Показания к гемотрансфузии уровень гемоглобина 70 - 80 г/л.

    При продолжающейся сердечной недостаточности, не связанной с дефицитом сосудистого объема,- добутамин или дофамин.

    При проведении интенсивной терапии проводится:

    мониторинг АД. пульса, ЦВД.

    почасовой диурез должен составлять 40-50 мл/ч. На фоне достаточ­ного жидкостного восполнения для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид (20-40 мг и более) или дофамин в малых дозах (3-5 мкг/кг/мин);

    динамический контроль газов крови и КОС.

    прочие показатели гомеостаза. коллоидно-осмотическое давление 20-25 мм рт.ст., осмолярность плазмы 280-300 мосм/л, уровень альбуми­нов и общего белка 37 и 60 г/л, глюкозы 4-5 ммоль/л.

    Первичное возмещение кровопотери

    Расче­ты ОЦК у взрослого мужчины: 70 х масса тела (кг). У женщин: 65 х масса тела.

    Принципы первичного возмещения кровопотери

    Кровопотеря до 15 % ОЦК- 750-800 мл: Кристаллоиды/коллоиды в соотношении 3:1, общий объем не менее 2,5- 3-х объемов кровопотери

    Кровопотеря 20-25 % ОЦК - 1000-1300мл.: Инфузионная терапия: Общий объем не менее 2,5 - 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса – 30-50% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 2:1.

    Кровопотеря 30-40% ОЦК – 1500-2000мл.:

    Общий объем не менее 2,5 - 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса – 50-70% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 1:1. Кровопотеря более 40% ОЦК – более 2000мл.:

    Общий объем не менее 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса и плазма – 100% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 1:2. 50% коллоидов – свежезамороженная плазма.

    Окончательное возмещение кровопотери. Под окончательным возмеще­нием кровопотери подразумевается полная коррекция всех нарушений - систем гомеостаза, секторального распределения жидкости, осмолярности, концентрации гемоглобина и белков плазмы

    Критерии возмещения кровопотери: объем внутрисосудистой жидкости (плазмы) - 42 мл/кг массы тела, концентрация об­щего белка - не ниже 60 г/л, уровень альбуминов плазмы - не ниже 37 г/л.

    При дефиците объема циркулирующих эритроцитов, превышающем 20 - 30%, -инфузии эритроцитной массы. Концентрация гемоглобина не ниже 70 - 80 г/л.