Рахит у детей исследование. По характеру течения болезнь бывает

Рахит - полиэтиологичное обменное заболевание, обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в солях фосфора и кальция и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в метаболизм. Рахит характеризуется костными нарушениями, вызванными недостаточной минерализацией остеоида (формирующегося межклеточного матрикса кости). У детей старше 1 года и взрослых подобное состояние называют остеомаляцией и остеопорозом.

Рахит - нередкое заболевание детей первого года жизни. Хотя его истинная распространённость неизвестна, у многих детей выявляют те или иные остаточные явления этого заболевания (аномалии прикуса и роста зубов, деформации черепа, грудной клетки, нижних конечностей и др.). Дети, страдающие рахитом, входят в дальнейшем в группу часто болеющих детей.

Причины рахита. Патогенез.

Впервые рахит был подробно описан в XVII веке в Англии. Хотя в то время причина его развития была неизвестна, было замечено, что возникновению заболевания способствует недостаток инсоляции. В 30-е гг. XX века был открыт витамин D. Тогда же установили, что под воздействием УФО происходит его синтез в коже. В течение последующих 60 лет считали, что ведущая причина рахита - дефицит витамина D. Однако в последние годы, когда стало возможным определение концентрации метаболитов витамина D в крови, оказалось, что гиповитаминоз D - только одна из причин, приводящих к развитию рахита. В настоящее время считают, что ведущая причина развития рахита - дефицит фосфатов и солей кальция, причём гипофосфатемия имеет большее значение и встречается чаще, чем гипокальциемия.

Основные причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста следующие.

Недоношенность (наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора к плоду происходит в последние месяцы беременности).
Недостаточное поступление кальция и фосфора с пищей вследствие неправильного вскармливания.
Повышенная потребность в минералах в условиях интенсивного роста (рахит - болезнь растущего организма).
Нарушение транспорта фосфора и кальция в ЖКТ, почках, костях из-за незрелости ферментных систем или патологии этих органов.
Неблагоприятная экологическая обстановка (накопление в организме солей свинца, хрома, стронция, дефицит магния, железа).
Наследственная предрасположенность [например, более склонны к развитию рахита и переносят его тяжелее мальчики, дети со смуглой кожей и группой крови А(II), тогда как дети с 0(I) группой крови болеют рахитом реже].
Эндокринные нарушения (нарушение функций паращитовидных и щитовидной желез).
Экзо- или эндогенный дефицит витамина D.

Обмен витамина D в организме весьма сложен. Исходные формы - эргокальциферол (витамин D 2) и холекальциферол (витамин D 3), поступающие с пищей (последний также образуется в коже под действием УФО), - биологически малоактивны. Первое гидроксилирование исходных форм витамина D с их превращением в промежуточный (транспортный) метаболит, называемый 25-гидрохолекальциферолом, происходит в печени. 25-гидрохолекальциферол в 1,5-2 раза активнее исходной формы. Затем происходит транспорт 25-гидрохолекальциферола в почки, где он вновь подвергается гидроксилированию и превращается в активные гормоноподобные метаболиты 1,25-дигидрохолекальциферол и 24,25-дигидрохолекальциферол. Именно эти метаболиты вместе с гормонами паращитовидных и щитовидной желёз обеспечивают фосфорно-кальциевый обмен.

Значение имеют не столько истинный экзогенный дефицит витамина D, сколько врождённые и приобретённые нарушения функций кишечника (мальабсорбция различного генеза), печени, почек, наследственные дефекты метаболизма витамина D. Определение содержания метаболитов витамина D в крови в 80-х гг. XX века позволило установить истинную обеспеченность организма этим витамином. Оказалось, что у подавляющего большинства беременных, родильниц, а также детей раннего возраста с клиническими и биохимическими признаками рахита гиповитаминоза D нет, что позволило сделать вывод, что рахит и гиповитаминоз D - неоднозначные понятия. Гиповитаминоз регистрируют с одинаковой частотой как у получавших витамин D в профилактических целях, так и у не получавших его. Кроме того, далеко не всегда гиповитаминоз D сопровождается нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Классический гиповитаминоз D протекает с нормальным содержанием фосфора в крови, а типичный рахит - это прежде всего гипофосфатемия. Среди детей с рахитом только у 15-20% обнаружено снижение концентрации метаболитов витамина D в крови. Существует мнение, что рахит - не болезнь, а пограничное, дефицитное состояние, своеобразный диатез. При этом «физиологическими» основами рахита (кроме особенностей питания) считают интенсивное ремоделирование 75-80% костной ткани на первом году жизни и вынужденную гипокинезию, нарушающую электростатическое регулирование построения кости.

Необходимо учитывать, что концентрацию фосфора и кальция в крови также регулируют некоторые гормоны. Паратгормон, содержание которого при рахите повышается, уменьшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах, одновременно стимулируя гидроксилирование витамина D в почках, всасывание кальция в кишечнике и резорбцию кальция из кости, таким образом ликвидируя гипокальциемию. Наблюдают также и изменение активности щитовидной железы, так как кальцитонин стимулирует включение кальция в кость и переход малоактивных метаболитов витамина D в высокоактивные.

Классификация рахита

Рабочая классификация рахита, предложенная в 1988 г. Е.М. Лукьяновой и соавт., включает единственную официально принятую классификацию СО. Дулицкого 1947 г.

Период болезни	Тяжесть течения	Характер течения
Начальный	I степень - лёгкая
Разгар болезни	II степень - средней тяжести	Подострое
Реконвалесценция	III степень - тяжёлая
Остаточные явления

Клиническая картина рахита

Начальный период

Первые признаки заболевания возникают обычно на 2-3-м месяце жизни. Изменяется поведение ребёнка: появляются беспокойство, пугливость, повышенная возбудимость, вздрагивания при внешних раздражителях (громком шуме, внезапной вспышке света). Сон становится поверхностным и тревожным. Усиливается потоотделение, особенно на коже волосистой части головы и лица, отмечают стойкий красный дермографизм. Пот имеет кислый запах и раздражает кожу, вызывая зуд. Ребёнок трётся головой о подушку, появляются участки облысения на затылке. Физиологический гипертонус мышц, характерный для этого возраста, сменяется мышечной гипотонией. Появляется податливость швов черепа и краёв большого родничка, намечаются утолщения на рёбрах в местах рёберно-хрящевых сочленений («рахитические чётки»).

На рентгенограмме костей запястья выявляют незначительное разрежение костной ткани. При биохимическом исследовании крови обнаруживают нормальную или даже повышенную концентрацию кальция и снижение концентрации фосфатов; возможно повышение активности щелочной фосфатазы. В анализе мочи выявляют фосфатурию, увеличение количества аммиака и аминокислот.

Период разгара

Период разгара приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется ещё более значительными расстройствами со стороны нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению плоских костей черепа (краниотабес) с последующим, часто односторонним уплощением затылка. Возникают податливость и деформация грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины («грудь сапожника) или её выбухание («куриная», или «килевидная», грудь). Характерно О-образное (реже Х-образное) искривление длинных трубчатых костей. Формируется суженный плоскорахитический таз. В результате выраженного размягчения рёбер возникает углубление по линии прикрепления диафрагмы (харрисонова борозда). Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием гипертрофированных лобных и теменных бугров, утолщением в области запястий, рёберно-хрящевых сочленений и межфаланговых суставов пальцев рук с образованием так называемых «браслеток», «рахитических чёток», «нитей жемчуга».

На рентгенограммах длинных трубчатых костей видны бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечёткость зон предварительного обызвествления.

Отчётливо выражены гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы.

Период реконвалесценции

Для этого периода характерны улучшение самочувствия и состояния ребёнка. Улучшаются или нормализуются статические функции. На рентгенограммах обнаруживают изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Содержание фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает её. Небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже усиливаться.

Период остаточных явлений

Нормализация биохимических показателей и исчезновение симптомов активного рахита свидетельствуют о переходе заболевания из активной фазы в неактивную - период остаточных явлений. Признаки перенесённого рахита (остаточные деформации скелета и мышечная гипотония) могут длительно сохраняться.

Степени тяжести и течение рахита

Для острого течения рахита характерны бурное развитие всех симптомов, выраженные неврологические расстройства, значительная гипофосфатемия, преобладание процессов остеомаляции. Подострому течению свойственны умеренно выраженные или почти незаметные неврологические нарушения, незначительные изменения биохимического состава крови, превалирование процессов остеоидной гиперплазии. Существование рецидивирующего течения рахита в настоящее время ставят под сомнение.

Диагностика рахита

Диагноз ставят на основании клинической картины и подтверждают биохимическим анализом крови (определение концентрации фосфора, кальция и активности щелочной фосфатазы). Динамика и соотношение этих показателей позволяют уточнить период заболевания. Концентрация фосфора при рахите может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года 1,3-2,3 ммоль/л), концентрация кальция составляет 2-2,3 ммоль/л (норма 2,5-2,7 ммоль/л). Активность щелочной фосфатазы повышается. Для рахита характерны изменения на рентгенограммах костей: в метафизарной зоне увеличивается щель между эпифизом и диафизом; эпифиз приобретает блюдцеобразную форму, ядра окостенения выявляются неотчётливо, зоны предварительного обызвествления размытые и нечёткие, остеопороз. В период реконвалесценции зоны обызвествления неровные, бахромчатые за счёт неравномерного уплотнения. Нарушения в зонах роста характерны для дефицита фосфора и кальция. При гиповитаминозе D выявляют общий остеопороз.

Дифференциальную диагностику рахита проводят с так называемыми рахитоподобными заболеваниями. В практической деятельности часто приходится дифференцировать рахит с перинатальным поражением ЦНС. Кроме того, необходимо исключить вторичный рахит, развивающийся при длительном применении некоторых лекарственных средств (лекарственный, ятрогенный рахит), например глюкокортикоидов (антагонисты витамина D по влиянию на транспорт кальция), гепарина (препятствует отложению фосфорно-кальциевых солей в костях), фуросемида, фосфатов, магния и антацидов, содержащих алюминий (вызывают гипокальциемию) и др.

Лечение рахита

Лечение рахита должно быть комплексным, длительным и направленным на устранение вызвавших его причин. Большое значение придают неспецифическому лечению, включающему рациональное вскармливание, организацию режима, соответствующего возрасту ребёнка, длительное пребывание на свежем воздухе с достаточной инсоляцией, лечебную гимнастику и массаж, закаливание, лечение сопутствующих заболеваний.

Специфическое лечение рахита включает назначение витамина D, препаратов кальция и фосфора.

Лечебные дозы витамина D

Степень тяжести рахита	Суточная доза витамина D, ME

Рентгенографию костей с диагностической целью в настоящее время не проводят.

После окончания курса лечения назначают витамин D в профилактических дозах (100-200 МЕ/сут, не более 400 МЕ/сут). Следует помнить, что увеличение профилактической дозы может привести к гипервитаминозу D. В последнее время появились сообщения о необходимости индивидуального подхода при назначении витамина D (после определения содержания в крови его активных метаболитов). Многие педиатры предлагают назначать детям не витамин D, а комплекс витаминов (например, Подивит Беби, Биовиталь гель для детей и др.), так как рахит часто сопровождается полигиповитаминозом. Кроме витамина D в эти комплексы обязательно входит витамин А, уменьшающий риск развития гипервитаминоза D. Если при лечении рахита используют витамин D, рекомендуют назначать его в умеренных дозах. Обычно используют препараты витамина D 3 (колекальциферола) - видехол, вигантол. Многие авторы отдают предпочтение водорастворимому витамину D 3 , так как он лучше усваивается в ЖКТ и оказывает более продолжительный эффект по сравнению с масляным раствором.

Профилактика рахита

Антенатальная профилактика рахита включает полноценное питание беременной, длительные прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, постоянный приём комплекса витаминов для беременных с микроэлементами (прегнавит). Беременным не назначают УФО и витамин D в больших дозах, так как существуют сведения, что у детей, матери которых получали во время беременности УФО, перинатальные поражения ЦНС развиваются чаще и протекают тяжелее. Витамин D в больших дозах может привести к повреждению плацентарного барьера и задержке внутриутробного развития плода.
Постнатальная профилактика рахита включает естественное вскармливание, соблюдение режима дня, закаливание, массаж и гимнастику, постоянный приём кормящей матерью комплекса витаминов, прогулки на свежем воздухе. Не следует прикрывать лицо ребёнка даже тонкой тканью во время прогулки, так как это препятствует доступу солнечных лучей к коже. В то же время нужно оберегать кожу ребёнка от попадания прямых солнечных лучей. Летом достаточно 10-30-минутной воздушной ванны в тени деревьев, чтобы удовлетворить недельную потребность ребёнка в витамине D.

Прогноз

Прогноз при рахите зависит от степени тяжести, своевременности диагностики и адекватности лечения. Если рахит выявлен в начальной стадии и проведено адекватное лечение с учётом полиэтиологичности заболевания, последствия не развиваются. В тяжёлых случаях рахит может привести к тяжёлым деформациям скелета, замедлению нервно-психического и физического развития, нарушению зрения, а также существенно усугубить течение пневмонии или заболеваний ЖКТ. Однако тяжёлые последствия чаще развиваются в экстремальных ситуациях (в условиях войны, голода и т.п.). В обычных условиях при подозрении на такие последствия рахита в первую очередь следует исключить другие причины подобных изменений.

Оригинал статьи

– заболевание быстрорастущего организма, характеризующееся нарушением минерального обмена и костеобразования. Рахит проявляется множественными изменениями со стороны опорно-двигательного аппарата (размягчением плоских костей черепа, уплощением затылка, деформацией грудной клетки, искривлением трубчатых костей и позвоночника, мышечной гипотонией и др.), нервной системы, внутренних органов. Диагноз устанавливается на основании выявления лабораторных и рентгенологических маркеров рахита. Специфическая терапия рахита предполагает назначение витамина D в комплексе с лечебными ваннами, массажем, гимнастикой, УФО.

Общие сведения

Рахит – полиэтиологическое заболевание обмена веществ, в основе которого лежит дисбаланс между потребностью детского организма в минеральных веществах (фосфоре, кальции и др.) и их транспортировкой и метаболизмом. Поскольку рахитом страдают преимущественно дети в возрасте от 2-х месяцев до 3-х лет, в педиатрии его часто называют «болезнью растущего организма». У детей старшего возраста и взрослых для обозначения подобного состояния используют термины остеомаляция и остеопороз .

В России распространенность рахита (включая его легкие формы) составляет 54-66% среди доношенных детей раннего возраста и 80% - среди недоношенных. У большинства детей в 3-4-месяца имеются 2-3 нерезко выраженных признака рахита, в связи с чем некоторые педиатры предлагают рассматривать данное состояние как парафизиологическое, пограничное (аналогично диатезу - аномалиям конституции), которое самостоятельно ликвидируется по мере взросления организма.

Патогенез рахита

Определяющая роль в развитии рахита принадлежит экзо- или эндогенному дефициту витамина D: недостаточному образованию холекальциферола в коже, недостаточному поступлению витамина D с пищей и нарушению его метаболизма, что приводит к расстройству фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике. Кроме этого, развитию рахита способствуют и другие метаболические нарушения – расстройство обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др.), активизация перекисного окисления липидов, поливитаминная недостаточность (дефицит витаминов А, В1, В5, В6, С, Е) и пр.

Основными физиологическими функциями витамина D (точнее – его активных метаболитов 25-гидроксихолекальциферола и 1,25-дигидроксихолекальциферола) в организме служат: усиление всасывания солей кальция (Ca) и фосфора (P) в кишечнике; препятствие выведению Ca и P с мочой за счет усиления их реабсорбции в канальцах почек; минерализация костной ткани; стимуляция образования эритроцитов и др. При гиповитаминозе D и рахите замедляются все вышеперечисленные процессы, что приводит к гипофосфатемии и гипокальциемии (пониженному содержанию P и Ca в крови).

Вследствие гипокальциемии по принципу обратной связи развивается вторичный гиперпаратиреоз . Увеличение продукции паратиреоидного гормона обусловливает выход Ca из костей и поддержание его достаточно высокого уровня в крови.

Изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза препятствует отложению соединений P и Сa в костях, что сопровождается нарушением обызвествления растущих костей, их размягчением и склонностью к деформации. Взамен полноценной костной ткани в зонах роста образуется остеоидная необызвествленная ткань, которая разрастается в виде утолщений, бугров и т. д.

Кроме минерального обмена, при рахите нарушаются и другие виды обмена (углеводный, белковый, жировой), развиваются расстройства функции нервной системы и внутренних органов.

Причины рахита

Развитие рахита в большей степени связано не с экзогенным дефицитом витамина D, а с его недостаточным эндогенным синтезом. Известно, что более 90% витамина D образуется в коже вследствие инсоляции (УФО) и лишь 10% поступает извне с пищей. Всего 10-минутное локальное облучение лица или кистей рук способно обеспечить синтез необходимого организму уровня витамина D. Поэтому рахит чаще встречается у детей, рожденных осенью и зимой, когда солнечная активность крайне низка. Кроме этого, рахит наиболее распространен среди детей, проживающих в регионах с холодным климатом, недостаточным уровнем естественной инсоляции, частыми туманами и облачностью, неблагополучной экологической обстановкой (смогом).

Между тем, гиповитаминоз D является ведущей, но не единственной причиной рахита. Дефицит солей кальция, фосфатов и других остеотропных микро- и макроэлементов, витаминов у детей раннего возраста может быть вызван множественными рахитогенными факторами. Поскольку наиболее усиленное поступление Ca и P к плоду отмечается на последних месяцах беременности, то к развитию рахита более склонны недоношенные дети .

К возникновению рахита предрасполагает повышенная физиологическая потребность в минеральных веществах в условиях интенсивного роста. Дефицит витаминов и минералов в организме ребенка может быть следствием неправильного рациона беременной или кормящей женщины, либо самого грудничка. Нарушению всасывания и транспортировки Ca и P способствует незрелость ферментных систем либо патология ЖКТ, печени, почек, щитовидной и паращитовидных желез (гастрит , дисбактериоз , синдром мальабсорбции , кишечные инфекции , гепатит , атрезия желчных путей , ХПН и др.).

К группе риска по развитию рахита относятся дети с неблагополучным перинатальным анамнезом. Неблагоприятными факторами со стороны матери служат гестозы беременных ; гиподинамия в период беременности; оперативные, стимулированные или стремительные роды ; возраст матери моложе 18 и старше 36 лет; экстрагенитальная патология.

Со стороны ребенка определенную роль в развитии рахита могут играть большая масса (более 4 кг) при рождении, чрезмерная прибавка в весе или гипотрофия ; ранний перевод на искусственное либо смешанное вскармливание; ограничение двигательного режима ребенка (слишком тугое пеленание, отсутствие детского массажа и гимнастики, необходимость длительной иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов), прием некоторых лекарств (фенобарбитала, глюкокортикоидов, гепарина и др.). Доказана роль гендерных и наследственных факторов: так, к развитию рахита более предрасположены мальчики, дети со смуглой кожей, II (А) группой крови; реже рахит встречается среди детей с I (0) группой крови.

Классификация рахита

Этиологическая классификация предполагает выделение следующих форм рахита и рахитоподобных заболеваний:

Витамин-D-дефицитного рахита (кальцийпенического, фосфоропенического варианта)
Витамин-D-зависимого (псевдодефицитного) рахита при генетическом дефекте синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола (тип 1) и при генетической резистентности рецепторов органов-мишеней к 1,25-дигидроксихолекальциферолу (тип 2).
Витамин D-резистентного рахита (врожденного гипофосфатемического рахита, болезни Дебре-де-Тони-Фанкони, гипофосфатазии, ренального тубулярного ацидоза).
Вторичного рахита при заболеваниях ЖКТ, почек, обмена веществ или индуцированного лекарственными препаратами.

Клиническое течение рахита может быть острым, подострым и рецидивирующим; степень тяжести – легкой (I), среднетяжелой (II) и тяжелой (III). В развитии заболевания выделяют периоды: начальный, разгара болезни, реконвалесценции, остаточных явлений.

Симптомы рахита

Начальный период рахита приходится на 2-3-й месяц жизни, а у недоношенных на середину – конец 1-го месяца жизни. Ранними признаками рахита служат изменения со стороны нервной системы: плаксивость, пугливость, беспокойство, гипервозбудимость , поверхностный, тревожный сон, частые вздрагивания во сне. У ребенка усиливается потливость, особенно в области волосистой части головы и затылка. Клейкий, с кисловатым запахом пот раздражает кожу, вызывая появление стойких опрелостей . Трение головой о подушку приводит к образованию на затылке очагов облысения. Со стороны костно-мышечной системы характерно появление мышечной гипотонии (вместо физиологического гипертонуса мышц), податливости черепных швов и краев родничка, утолщений на ребрах («рахитических четок»). Продолжительность течения начального периода рахита составляет 1–3 месяца.

В период разгара рахита, который обычно приходится на 5-6-ой месяц жизни, отмечается прогрессирование процесса остеомаляции. Следствием острого течения рахита может служить размягчение черепных костей (краниотабес) и одностороннее уплощение затылка; деформация грудной клетки с вдавлением («грудь сапожника») или выбуханием грудины (килевидная грудь); формирование кифоза («рахитический горб»), возможно - лордоза , сколиоза ; О-образное искривление трубчатых костей, плоскостопие ; формирование плоскорахитического узкого таза . Кроме костных деформаций, рахит сопровождается увеличением печени и селезенки, выраженной анемией , мышечной гипотонией («лягушачьим» животом), разболтанностью суставов.

При подостром течении рахита возникает гипертрофия лобных и теменных бугров, утолщение межфаланговых суставов пальцев рук («нити жемчуга») и запястий («браслетки»), реберно-хрящевых сочленений («рахитические четки»).

Изменения со стороны внутренних органов при рахите обусловлены ацидозом, гипофосфатемией, расстройствами микроциркуляции и могут включать одышку, тахикардию , снижение аппетита, неустойчивый стул (диарею и запоры), псевдоасцит.

В период реконвалесценции нормализуется сон, уменьшается потливость, улучшаются статические функции, лабораторные и рентгенологические данные. Период остаточных явлений рахита (2-3 года) характеризуется остаточной деформацией скелета, мышечной гипотонией.

У многих детей рахит протекает в легкой форме и не диагностируется в детском возрасте. Дети, страдающие рахитом, часто болеют ОРВИ , пневмонией , бронхитом , инфекциями мочевыводящих путей , атопическим дерматитом . Отмечается тесная связь рахита и спазмофилии (детской тетании). В дальнейшем у детей, перенесших рахит, часто отмечается нарушение сроков и последовательности прорезывания зубов , нарушение прикуса , гипоплазия эмали .

Диагностика рахита

Диагноз рахита устанавливается на основании клинических признаков, подтвержденных лабораторными и рентгенологическими данными. Для уточнения степени нарушения минерального обмена проводится биохимическое исследование крови и мочи. Важнейшими лабораторными признаками, позволяющими думать о рахите, служат гипокальциемия и гипофосфатемия; увеличение активности щелочной фосфатазы; снижение уровня лимонной кислоты, кальцидиола и кальцитриола. При исследовании КОС крови выявляется ацидоз. Изменения в анализах мочи характеризуются гипераминоацидурией, гиперфосфатурией, гипокальциурией. Проба Сулковича при рахите отрицательная.

При рентгенографии трубчатых костей выявляются характерные для рахита изменения: бокаловидное расширение метафизов, нечеткость границ между метафизом и эпифизом, истончение коркового слоя диафизов, неотчетливая визуализация ядер окостенения, остеопороз. Для оценки состояния костной ткани может использоваться и лечебных грязей .

Прогноз и профилактика

Начальные стадии рахита хорошо поддаются лечению; после адекватной терапии отдаленные последствия не развиваются. Тяжелые формы рахита могут вызывать выраженные деформации скелета, замедление физического и нервно-психического развития ребенка. Наблюдение за детьми, перенесшими рахит, проводится ежеквартально, не менее 3 лет. Рахит не является противопоказанием для профилактической вакцинации детей : проведение прививок возможно уже через 2-3 недели после начала специфической терапии.

Профилактика рахита делится на антенатальную и постнатальную. Дородовая профилактика включает прием беременной специальных микронутриентных комплексов, достаточное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание. После родов необходимо продолжать прием витаминов и минералов, осуществлять грудное вскармливание, придерживаться четкого распорядка дня, проводить ребенку профилактический массаж . Во время ежедневных прогулок личико ребенка следует оставлять открытым для доступа к коже солнечных лучей. Специфическая профилактика рахита новорожденным, находящимся на естественном вскармливании, осуществляется в осенне-зимне-весенний период с помощью витамина D и УФО.

Рахит — заболевание, которое связано с недостаточным количеством витамина D в организме новорожденного. Увы, но он все еще встречается у наших малышей. Болезнь опасна для маленького человечка, так как при этом у него нарушается кальциево-фосфорный обмен. Вовремя заметить симптомы и начать лечение — первостепенная задача родителей и докторов.

Что такое рахит у детей до года. Стадии развития заболевания

Формирование костной ткани малыша, начатое еще в утробе матери, продолжается весь первый год после рождения. При нехватке витамина группы D у грудничка может развиться рахит — опасное детское заболевание, сопровождаемое размягчением костно-мышечной ткани. В результате у ребенка искривляются косточки, и нарушается нормальная работа ряда внутренних органов.

Рахит можно распознать по целому ряду признаков

Это и размягчение вокруг большого родничка костной ткани , увеличение лобных бугров и утолщение затылка. В дальнейшем начинается искривление костей.
В работе центральной нервной системы начинаются сбои . Малыш часто плачет, пугается без причины, становится вялым.
У ребенка появляется беспричинная потливость . Голова крохи часто бывает влажной, обычно это происходит после кормления или сна.
Ослабление мышечного тонуса , проявляющееся в дряблости мышечной системы;
появление кожного зуда и выпадение волосиков.
Замедление физического развития.
Позднее прорезывание зубов.
Плотные образования на ребрах малыша (рахитичные четки).

Первые симптомы болезни могут проявиться уже в 2-3 месяца. Иногда детки уже рождаются с начальными признаками рахита.

Заболевание делится на 3 стадии

Легкая форма , когда со стороны мышечной ткани заметны незначительные изменения. Заболевание длится от недели до месяца, затем переходит в следующую стадию. При своевременном лечении проходит без последствий для здоровья крохи.
Средняя , когда явно заметна деформация конечностей и черепа грудничка.
Тяжелая форма проявляется размягчением и деформацией костей не только конечностей, но и грудной клетки. При этом малышу трудно дышать, у него налицо расстройство работы всех внутренних органов.

Почему ребенку поставлен диагноз рахит? Разбираемся в причинах

Почему в наше время, когда пополнить организм недостающими витаминами и минералами не составляет труда, у детей все же диагностируют рахит?

В зону риска в первую очередь попадают определенные категории детей

Недоношенные детки , у которых в связи недоразвитостью ряда функций организма затрудняется всасывание и усваивание витамина D.
Крупные детки , родившиеся с большим весом и требующие повышенного содержания витаминов группы D в организме.
Малыши, лишенные грудного молока и получающие питание, в котором недостаточно фосфорно-кальциевых элементов.
Детки, которых мама кормит грудью , но при этом сама питается неправильно, из-за чего в молоке ощущается недостаток веществ, обеспечивающих здоровое развитие крохи.

Может случиться, что диагноз ставят ошибочно, основываясь лишь на одном из признаков. Для полноты картины доктор должен назначить ряд анализов, чтобы определить содержание в крови кальция и фосфора, активность щелочной фосфатазы.

Позволяют уточнить диагноз и рентгенологические, ультразвуковые данные.

Признаки, по которым доктор диагностирует рахит, могут соответствовать и другим, не менее опасным . Поэтому, чтобы понять, чем именно болен маленький человечек, так важна точная диагностика.

По каким признакам определяют рахит у ребенка до года

Первые симптомы заболевания проявляются уже на

Ребенок часто капризничает , и мало спит.
Если внимательно рассмотреть большой родничок и прощупать его края, то вы заметите заметно истончение костной ткани .
У ребенка отмечается повышенное потоотделение , которое сопровождается кисловатым запахом, а также зуд, особенно в затылочной части головы. Малыш испытывает дискомфорт и трется головкой о подушку. При этом у него истираются волосики.
Рахит проявляется замедлением роста костей , особенно ног. У малыша намечается отставание в росте и искажение пропорций тела.
Возможна гипотония мышц или разболтанность суставов, увеличение размеров животика.
Снижается физическая активность крохи , ребенок становится вялым и флегматичным, плохо ест.

К более поздним проявлениям рахита относится деформация конечностей . Ножки малыша искривляются, образуя буквы О или Х. В области голеней и предплечий наблюдаются рахитические браслеты — утолщения на костной ткани.

Детки, у которых обнаружен рахит, лежа на спинке, легко притягивают ножку к голове и даже могут положить пяточку на плечо.

Как лечить рахит у грудничков

Если диагноз заболевания подтвердился, приступать к лечению нужно незамедлительно.

Начинать нужно с неспецифических форм лечения — правильно сбалансированного питания и режима

Малыш должен гулять на свежем воздухе не менее 4 часов в сутки . В весенне-летнее время ему нужно чаще бывать на солнышке.
Лучшим питанием для крохи служит материнское молоко , в котором присутствует необходимое количество фосфора и калия. Если грудное вскармливание невозможно, нужно использовать смеси, адаптированные к детскому организму и содержащие полный набор витаминов и микроэлементов, необходимых малышу.
Заболевшему ребенку нужно вовремя вводить прикорм из однокомпонентного пюре (брокколи, кабачок), понемногу добавлять в детское питание сливочное и растительное масло, фрукты, соки, каши, овощи, творожок и мясные продукты.
Для ребенка полезны ежедневные ванны с хвойным экстрактом или солевым раствором, успокаивающие нервную систему и поддерживающие иммунитет.
Поможет быстрее справиться с недугом массаж и закаливание.

Медикаментозное лечение проводят по назначению педиатра и под его наблюдением. Малышу назначают прием препаратов, которые содержат витамины группы D, кальций и фосфор.

В последнее время врачи предпочитают прописывать витамин D в виде водного раствора, так как он быстрее впитывается в кровь малыша и не приводит к желудочным расстройствам.(Аквадетрим). Масляные растворы (Видехол, Вигантол или другие капли) назначают детям, если у них появилась аллергия на водные препараты.

Эти лекарственные средства регулируют обмен фосфора и кальция в организме и способствуют формированию косточек и зубов.

При лечении малыша важно точно соблюдать дозировку лекарства, которую лечащий врач назначает, исходя из стадии заболевания. Для каждого ребенка доза подбирается индивидуально. При этом учитывают возраст, наследственность, характер питания и другие факторы.

Как правило, суточная доза препарата составляет от 2-х до десяти капель. Начинают лечение с минимальной дозы, постепенно увеличивая ее до терапевтической нормы, способной произвести лечебный эффект.

Если прием витамина D не приводит к желаемому результату, значит, малышу не хватает не только этого препарата, но и других витаминов. В этом случае ему назначают поливитамины (Биовиталь гель, Мульти табс и другие детские витаминные препараты).

Для комплексного лечения рахита крохе назначают занятие лечебной физкультурой и сеансы массажа, которые подбирают, исходя из состояния ребенка и стадии заболевания. Лечебный массаж активизирует обменные процессы в кожных покровах. Это способствует выработке организмом грудничка витамина D.

При проведении лечебных упражнений нужно помнить, что больной малыш быстро устает, поэтому занятия желательно строго дозировать.

В занятия ЛФК обязательно включают упражнения, развивающие правильное дыхание. Для этого совсем маленьким деткам слегка надавливают на грудную клетку, подросшему малышу совмещают надавливание со скрещиванием ручек.

Так как при заболевании рахитом дети становятся быстровозбудимыми, во время сеансов массажа применяют больше поглаживающих упражнений, уменьшая или исключая ударные и похлопывающие приемы.

Профилактика рахита у малышей до года

Заниматься профилактикой рахита нужно не с первых дней жизни ребенка, а в то время, когда он еще находится в утробе матери. Тогда вероятность возникновения заболевания будет сведена к минимуму. Исключение составляет врожденный рахит, когда беременность мамы протекает очень тяжело, к примеру, при затянувшемся периоде токсикоза.

В остальных случаях, если мама во время беременности много гуляла, занималась физкультурой, полноценно питалась и принимала поливитаминные комплексы, организм малыша еще до появления на свет получал все необходимое для его здорового развития. Среди таких деток процент возникновения рахита значительно снижается.

Профилактические мероприятия по предупреждению рахита у грудничков проводят с трехнедельного возраста. В это время педиатр назначает малышу по 2 капли Аквадетрима в сутки.

Кроме того, врачи рекомендуют раз в месяц сдавать анализ мочи (пробы по Сулковичу) для определения в ней количество кальция. Нельзя пренебрегать этим исследованием, так как при неспецифической профилактике может быть передозировка витамина D. Это так же вредно для детского организма, как его недостаток.

Доктор Комаровский советует в качестве профилактических мероприятий детям с 6 месяцев применять ванны с морской солью.

Оставлять рахит без внимания и лечения нельзя, так как последствия этого небезопасного заболевания сохранятся у человека на всю жизнь, внося свои неприятные и порой небезопасные коррективы. Начинайте заботиться о своем малыше с первых дней беременности!

Правильное питание беременной женщины, кормящей мамы и ребенка является залогом здоровья малыша и исключает развитие рахита.

Своевременно проведенная диагностика рахита уменьшает количество пациентов с тяжелыми клиническими проявлениями болезни. Рахит - заболевание детей раннего и грудного возраста, вызывающее нарушение минерализации костей, недостаток витамина D, изменение работы всех органов и систем.

Диагностика в амбулаторных условиях

Анализ крови (ОАК) у ребенка, больного рахитом, указывает на снижение концентрации фосфора, увеличение содержания щелочной фосфатазы в сыворотке. Количество кальция остается без изменения. Анализ на рахит выявляет низкое содержание лимонной кислоты (гипоцитремию).

Маркером обмена костной ткани является щелочная фосфатаза (ЩФ), содержащаяся в сыворотке крови. Исследование определяет 20 изоферментов ЩФ, влияющих на фосфорно-кальциевый обмен. Остеобласты принимают участие в синтезе белков, а щелочная фосфатаза является их главным ферментом. Увеличение уровня ЩФ в сыворотке крови указывает на прогрессирование рахитического процесса.

Для заболевания характерно увеличение уровня фосфора в моче. В норме его количество в период новорожденности составляет 0,002 г, в сутки с уриной выводится 5 мг/кг кальция. Анализ мочи (проба Сулковича) определяет количество важного микроэлемента. Для проведения исследования готовят реактив (щавелевую кислоту или оксалат аммония) и двойную порцию урины. После смешивания ингредиентов образуется мутная жидкость, которую оценивают в единицах. Показатель нормы равен 2, при рахите проба имеет отрицательное значение.

Метод не применяют для оценки количества кальция в моче.

Дополнительные методы исследования

В амбулаторных условиях устанавливают концентрацию 25 (OH)D в сыворотке крови для определения количества витамина D в организме больного. Немедленное лечение требуется в том случае, если концентрация составляет менее 20 нг/мл.

Рахит у ребенка диагностируют с помощью рентгеноконтрастного метода. Его применение необходимо при изучении сложных случаев болезни. Для рахита у грудных детей характерны следующие признаки:

нарушение состава кости;
явления остеопороза;
снижение количества кальция.

Острое течение рахита сопровождается обызвествлением и образованием остеоидной ткани. После лечения полностью восстанавливается структура трубчатых костей. Денситометрия восстанавливает плотность соединительной ткани.

Пациенту назначают КТ трубчатых костей. Процедура необходима для дифференциальной диагностики и определения остеопороза. У ребенка в 3 месяца исследование не проводят. Процедуру назначают пациентам с пятилетнего возраста.

Показания для проведения денситометрии следующие:

наличие факторов риска развития остеопороза;
лечение гормонами более 2 месяцев;
переломы при падении с высоты роста.

Обследование ребенка в стационаре

Для определения рахита у детей проводят биохимический анализ крови. В процессе исследования определяют количество фосфора в сыворотке. У больного рахитом показатель равен 0,65 мкмоль/л, у детей до 1 года его нормальное количество составляет 1.3–2,3 ммоль/л.

В период разгара заболевания уменьшается количество кальция в крови, изменяется активность щелочной фосфазы, которая составляет не более 200 ЕД/л. Для дифференцированного отличия спазмофилии от эпилепсии пациенту назначают ЭЭГ (электроэнцефалограмму). Рахит у грудничков сопровождается изменениями в коре головного мозга. ЭЭГ является безопасным и безболезненным исследованием, позволяет регистрировать биоэлектрическую активность головного мозга.

С помощью электроэнцефалограммы врач выявляет эпилепсию или СВД (синдром внутричерепного давления). Электрокардиография - обязательное исследование, назначаемое пациенту при лечении в стационаре.

Для тяжелой формы рахита у детей характерны изменения на ЭГ: удлинение интервалов QT и ST. Длинный отрезок ST наблюдают в случае понижения содержания кальция на 1%. Рентгеновское исследование позволяет определить динамику рахитического процесса. У ребенка искривляются трубчатые кости, нарушается состав эпифизарного хряща.

Инструментальное обследование

Рентгенологическая картина скелета больного рахитом позволяет определить:

дефицит минерального состава в зоне роста у грудничка;
наличие костохондральных расширений («рахитических» четок);
искривление длинных костей;
зону Лоозера (переломы при остеомаляции);
нарушение строения ребер у недоношенных детей.

Рентгенологическое обследование необходимо для дифференциации рахита со следующими заболеваниями:

синдромом Бланта;
несовершенным остеогенезом;
врожденными нарушениями в строении кости;
синдромом Фанкони;
нейрофиброматозом 1 стадии.

При рентгенографии запястья у недоношенного ребенка обнаруживают признаки остеопороза. Кости черепа к концу 1 месяца жизни податливы, несколько позднее появляется несвоевременное прорезывание зубов, возникает неправильный рост трубчатых костей.

Врач отчетливо видит на снимке гипоплазию костной ткани, позднее закрытие родничков, зарастание швов черепа. На указывают резко выраженные изменения в костях и мышцах, нарушения со стороны внутренних органов, связанные с ацидозом и изменениями микроциркуляции. Для своевременной диагностики рахита исследуют зоны роста, определяют степень нервно-мышечных расстройств.

Лабораторные исследования и консультации узких специалистов

При подозрении на рахит у новорожденного проводят стандартную профилактику витамином D в дозе 400–500 Ед/сутки. Ребенку назначают пробу Сулковича. Особый реактив добавляют в утреннюю или вечернюю порцию урины. Если в моче есть кальций - она становится мутной.

При подозрении на рахит проводят рентгенографию костей скелета и ряд дополнительных биохимических исследований. Анализ мочи необходим ребенку шести месяцев для подтверждения развития болезни.

В период реконвалесценции малыш, которому исполнилось 6 месяцев, чувствует себя лучше, исчезают неврологические расстройства, нормализуются биохимические показатели крови.

На первом месяце жизни новорожденного осматривают врач-педиатр, ортопед, невролог, окулист, хирург, ЛОР. Дальнейшее наблюдение специалистов позволяет выявить первые признаки рахита у ребенка. Ортопед-травматолог назначает исследование мочи для определения и расчета коэффициента креатинина, изучение степени обеспечения организма витамином D и количества биохимических маркеров костного метаболизма.

До 40–45 нг/мл указывает на активную стадию рахита.

Дифференциальный диагноз

Как определить рахит у ребенка, если существует ряд заболеваний с похожими симптомами, знает лечащий врач. Иногда болезнь дифференцируют с витамин D-зависимым заболеванием I и II типа.

Рахит сопровождается основными признаками, связанными с повышенным содержанием парагормона и кальцитонина в крови, активностью щелочной фосфатазы, большим количеством фосфора в моче. Для того чтобы поставить правильный диагноз, врач изучает признаки заболевания, сравнивает их с проявлениями патологических процессов:

семейным гипофосфатемическим витамин-D-резистентным рахитом;
болезнью Де-Тони-Дебре-Фанкони;
почечным тубулярным ацидозом (ПТА).

У младенцев сроки манифестации витамин-D-зависимого рахита проявляются в 5–6 месяцев. Болезнь Фанкони прогрессирует в 2–3 года, а резистентный рахит - в возрасте 1 год 6 месяцев. Врач отмечает появление определенных изменений со стороны центральной и вегетативной нервной системы, наличие деформаций нижних конечностей, характер походки, «рахитические браслеты», обращает внимание на особенности костной системы и данные рентгенологического исследования. Определенное значение для диагностики рахита имеет сравнительная оценка деформации метафизов, концентрическая атрофия костей, выраженный остеопороз.

Определение и расчет креатининового коэффициента

У малышей разного возраста определяют экскрецию кальция и фосфатов. Анализ используют для контроля терапии у ребенка, получающего витамин D во избежание передозировки. Определение и расчет кальций-креатининового коэффициента проводят у новорожденных для исключения рахита.

Для проведения исследования используют первую или вторую утреннюю порции мочи. У детей грудного возраста количество креатинина составляет 5 ммоль/л. Низкие значения обусловлены незрелостью нефронов почки и незначительным количеством мышечной ткани в организме маленького ребенка. Норма соотношения кальция и креатинина составляет 0,4 у детей раннего возраста.

Уровни обмена Ca/Cr устанавливают у здоровых и больных детей в первые три года жизни. Активный рахит сопровождается снижением общего кальция до 2,0 ммоль/л, уменьшается содержание неорганических фосфатов в сыворотке крови до 0,6–0,8 ммоль/л. С возрастом индекс снижается у здоровых и больных детей.

Исследование биологических маркеров костного метаболизма

Диагностику рахита осуществляют с помощью следующих элементов:

маркеров формирования кости;
продуктов деградации коллагена I типа;
остеокальцина;
изофермента щелочной фосфатазы.

Биологические маркеры костного метаболизма - пиридинолин и дезоксипиридинолин, содержатся в костях и хрящах, выделяются с мочой. Врач проводит оценку резорбции, определяет отношение концентрации маркеров к уровню креатинина в урине.

Для анализа у ребенка берут суточную или утреннюю мочу. При рахите происходят нарушения моделирования кости, появляются отклонения в уровне маркеров. Врач наблюдает изменение соотношения между стадией резорбции и образованием костной ткани.

Маркеры используют для лечения рахита. К веществам, определяющим костное формирование, относят:

общую щелочную фосфатазу;
пептиды проколлагена;
костный сиалопротеин.

Исследование крови на маркеры проводят после предварительной подготовки, натощак. Для определения общего витамина D берут кровь из вены. Сниженный уровень наблюдают при рахите и нутритивных нарушениях. Лучшим диагностическим исследованием является костная биопсия. Процедуру выполняет опытный специалист.

Установление рахита у детей не представляет особых трудностей, если врач учитывает данные биохимического, клинического и рентгенологического исследований.

Источником витамина D во время внутриутробного развития является плацента, в постнатальном периоде - молоко матери и синтез в коже под воздействием солнечных лучей. Концентрация витамина D у младенцев до 2 мес. коррелирует с его уровнем в их матерей. В последующие месяцы и годы жизни определяющими факторами являются питания и влияние солнечных лучей. Учитывая это, недостаточность витамина D у матери, а также исключительно грудное вскармливание без добавления витамина D являются значимыми факторами риска рахита в раннем детстве.

Представлены наиболее распространенные факторы рахита в развитых странах. Следует отметить, что одним из них является исключительно грудное вскармливание. Материнское молоко, бесспорно, является идеальным питанием для младенца, однако оно содержит лишь 15-10 МЕ / л витамина D. Что касается влияния солнечных лучей, то для обеспечения нормального уровня витамина D полностью одета ребенок должен находиться на улице 2 часа в неделю, а у детей с темной кожей это время может увеличиваться в 6-10 раз. Солнцезащитные кремы и другие средства с фильтром 15 уменьшают синтез витамина D на ~ 98%. Американская академия педиатров рекомендует беречь детей до 6 мес. от прямых солнечных лучей и использовать защитную одежду и защитные косметические средства для предотвращения солнечных ожогов и снижение риска рака кожи. Это, опять же, повышает риск недостаточности витамина D.

Причинами рахита могут быть низкой содержание витамина в пищевом рационе; отставание по росту и развитием; хронические системные заболевания, которые могут влиять на метаболизм витамина D; длительный прием лекарств (антикольвунсантив, ГКС). Во время сбора анамнеза необходимо рассмотреть все перечисленные факторы как возможную причину рахита. Анамнез также должен включать данные о гестационный возраст, пребывание на солнечном свете и местность, в которой проживает ребенок. Для осуществления дифференциальной диагностики следует выяснить наличие в семейном анамнезе низкого роста, алопеции, зубных деформаций, ортопедических аномалий и браков между кровными родственниками. Особое внимание следует обратить на ортопедические проблемы и симптомы, связанные с гипоксией (мышечные , парестезии, тетании и конвульсию). В дифференциальной диагностике поздних неонатальных судорог следует также учесть гипокальциемии, которая является следствием недостаточности витамина D у матери.

Причина недостаточности витамина D

Связанные с влиянием на синтез витамина D
Усиленная пигментация кожи
Физические факторы, которые блокируют воздействие УФ-лучей
Солнцезащитные средства (защитный фактор> 8)
Одежда, который препятствует воздействию лучей
Пребывание в тени
Особенности местности проживания, время года
Географическая широта более 40 ° (как на север, так и на юг)
Загрязненный воздух, частая облачная погода, большая высота над уровнем моря
зимний сезон
Уход от солнечного света из-за страха заболеть раком
Недостаточный прием витамина D с пищей
Недостаточность витамина D у матери и исключительно грудное вскармливание,
Преждевременное рождение
Мальабсорбция
Целиакия
Муковисцидоз
Атрезия желчных протоков
Снижена интенсивность синтеза или повышенный уровень распада 25 (ОН) D
Хронические заболевания печени
Прием лекарств (рифампицина, изониазида, противосудорожных)
Генетические факторы

Физикальное обследование

Рахит является заболеванием растущего организма; поэтому деформации и клинические признаки больше проявляются со стороны костной системы, начинает как раз активно расти. Рост замедляется вследствие недостаточного питания и гипотироидизму, поэтому клинические признаки рахита в таких случаях менее выражены. Клиническая картина рахита зависит от стадии и, скорее всего, от продолжительности недостаточности витамина D. На стадии И преобладают симптомы гипокальциемии. Деформации скелета становятся очевидными на стадии ИИ и усиливаются на стадии ИИИ.

При подозрении на рахит следует провести обследование физического состояния и зубов, осуществить пальпацию костей для выявления возможной чувствительности или деформаций.

Проявления рахита со стороны костной системы включают краниотабес у младенцев в возрасте от 2-3 мес., Позднее закрытие родничка, увеличение кистей, рахитические «четки», позднее прорезывание зубов, кариес, гипоплазия зубной эмали, деформацию ног по типу В или Х, кифоз и узкий таз (что может затруднить роды в будущем), деформацию грудной клетки (гаррисонова борозда и куриные грудки), переломы ребер или нижних конечностей (особенно переломы по типу зеленой ветки), квадратную голову, выступающие лобные бугры, остеокластов и боль в конечностях. Деформации, вызванные остеомаляцией нижних конечностей (больших берцовых или бедренных костей), возникают сразу, как ребенок начинает ходить. Варусное колено возникает, когда расстояние между выростками бедренных костей превышает 5 см. Эта деформация является наиболее частой у младенцев с нелеченным рахитом. Вальгусное колено и другие деформации костей, как правило, появляются в более позднем возрасте. Кифосколиоз вследствие рахита наблюдается после 2 года жизни. Рахитические «четки», которые возникают в результате гипертрофии реберно-хрящевых соединений, четко проявляются после 1 года.

Проявления рахита со стороны других систем включают гипокальцемични конвульсии, гипотонию, запор, проксимальную миопатии, сердечную недостаточность, анемия, панцитопению, кардиомиопатией, качественную внутричерепной гипертензии, отставание по развитию и росту. В работе BK Bhakri et al. (2010) описан случай миелофиброза, что ассоциировался с рахитом и сопровождался анемией и гепатоспленомегалией, у мальчика в возрасте 10 мес., Который находился на грудном вскармливании. Лечение витамином D уменьшило размеры печени и селезенки, выраженность рахита и анемии, улучшило параметры роста и развитую. Рахит также важным и что подвергается модификации, фактором развития дилатационной кардиомиопатии у детей.

TD Thacher et al. (2002) провели исследование, которое включало 738 детей в возрасте от 18 мес. с рахитом. Авторы пришли к выводу, что среди всех клинических признаков увеличения запястья вместе с рахитичными «четками» является наиболее чувствительным параметром при физикальном обследовании. E. Orhan (2006) обнаружил, что рахитические «четки» (62,1%), краниотабес (49%), затылочная алопеция (31,4%) и увеличение кистей (27,1%) были частыми признаками, оказывались во время физикального обследования у детей 0-6 мес. В этом исследовании положительная прогностическая ценность физикального обследования для диагностики рахита у детей 0-6 мес. составила 60,9%, а отрицательная прогностическая ценность - 74,6%. Итак, диагностика рахита в раннем детском возрасте только на основе физикального обследования может дать ложные результаты.

Лабораторные анализы

У пациентов, в отношении которых есть подозрение на рахит на основе клинической картины, диагноз следует подтвердить биохимическими и рентгенологическим данным. В таблице 2 приведены предельные значения витамина D по данным Общества детской эндокринологии Лоусона Вилькинса (Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society). Согласно определению общества, тяжелая недостаточность витамина D определяется как уровень 25 (OH) D, ниже 5 нг / мл. В исследовании PD Robinson (2006) сообщалось, что 86% детей с уровнем 25 (OH) D ниже 8 нг / мл имели клинический рахит, а 94% детей с гипокальциемией и недостаточностью витамина D имели уровень ниже 8 нг / мл. До того, как недостаточность витамина D проявится клинически и рентгенологически рахитом, должно пройти определенное время. В течение этого периода могут проявляться гипо- / нормо / гиперкальциемия, высокие уровни паратиреоидного гормона, нормо / гипофосфатемия, высокие уровни алкалиновых фосфатазы, высокие / нормальные / низкие уровни 1,25 (OH) 2D; субклинический рахит прогрессирует до клинического (стадий I-III). В 60% случаев рахита вследствие дефицита витамина D наблюдается гипокальциемия, а активность щелочной фосфатазы высока почти во всех случаях. Уровни кальция и фосфора являются низкими, а уровни паратиреоидного гормона и щелочной фосфатазы - высокими, особенно на стадии ИИИ рахита. Поскольку большинство случаев рахита в раннем детстве соответствуют стадии и, клинические и рентгенологические данные не могут быть очевидными. Кроме того, хотя гипокальциемия является основным лабораторным проявлением в этих случаях, уровне сывороточного фосфора могут быть нормальными или высокими, а уровни щелочной фосфатазы могут быть в нормальных пределах.

Рентгенологическое исследование

Ранние рентгенологические проявления рахита ограничиваются дистальной локтевой участком у младенцев и метафиза коленных суставов у старших детей. Сначала наблюдается «просветленная» линия, которая является результатом образования некальцификованои участка между эпифизом и метафиза. В классических случаях наблюдается увеличение метафизов, неправильность их краев, щитовидные вид, вогнутость и общая остеопения. С другой стороны, определенные рентгенологические изменения могут отсутствовать в раннем детстве и подростковом периоде.

Шкалу, разработанную Thacher, используют для рентгенологической оценки тяжести рахита. Однако применение этой шкалы у детей раннего возраста может не иметь практической целесообразности. Искажения, переломы трубчатых костей, потовщання реберно-хрящевых соединений (рахитические «четки») также оказываются на рентгенологических снимках детей с рахитом. Через 3-4 недели после начала терапии можно провести рентгенографию: условная линия кальцификации на концах метафизов будет свидетельствовать о положительной динамике лечения.

Лечение

Главная цель терапии рахита заключается в коррекции клинических, биохимических и рентгенологических изменений и восстановлении запасов витамина D. Для этого назначают неактивную форму витамина D (холекальциферол [витамин D 3 ] или эргокальциферол [витамин D 2 ]). Предполагают, что витамин D 3 в 3 раза мощнее по своему действию, чем витамин D 2 , поэтому предпочтение следует отдавать витамина D 3 .

Длительная терапия низкими дозами. Существуют различные взгляды на дозировку и продолжительность терапии витамином D. Обычно витамин D назначают в дозе 1000-10 000 МЕ / сут в зависимости от возраста в течение 2-4 мес. Например, согласно возрасту ребенка, дозировка может быть таким: 1000 МЕ / сут для младенцев до 1 мес., 1000-5000 МЕ / сут для детей от 1 до 12 мес., 5000 МЕ / сут для детей от 12 мес., 10 000 МЕ / сут для подростков. После нормализации лабораторных показателей рекомендуется курс поддерживающей терапии в дозе 400 МЕ / сут. После такого лечения уровни кальция и фосфора нормализуются в течение 6-10 дней, а концентрация паратиреоидного гормона достигает нормальных показателей за 1-2 мес. В зависимости от тяжести заболевания нормализация сывороточной щелочной фосфатазы и исчезновения рентгенологических признаков рахита может занять 3 мес. Следует помнить, что недостаток комплаенс является важной причиной отсутствия ответа на лечение.

Краткосрочная терапия высокими дозами (stoss therapy) . Пациентам после 1 года жизни, в отношении которых есть подозрения на плохой комплаенс, высокие дозы (100 000-600 000 МЕ) витамина D перорально или внутримышечно могут быть назначены однократно или в течение 1-5 дней, при необходимости через 3 мес. можно повторить прием высокой дозы. Имеются сообщения, что введение 600000 единиц витамина D новорожденным с рахитом вызывает гиперкальциемии. По данным Y. Cesur et al. (2003), 150 000-300 000 единиц витамина D является безопасным и эффективным лечением. Также было обнаружено, что внутримышечное введение однократной дозы 300 000 МЕ витамина D является эффективным в случае пищевой недостаточности с рахитом. Кроме того, показана эффективность введения 100000 МЕ витамина D каждые 2:00 в течение суток. Такое лечение вызвало быструю клинический ответ, восстановление биохимических показателей через несколько дней и рентгенологических через 10-15 дней.

Некоторые авторы рекомендуют лечение кальцием в течение 1-2 недель у пациентов без симптомов гипокальцемии для обеспечения элементарного кальция, хотя целесообразность такого подхода является противоречивой. Парентеральный кальций обычно вводят в виде глюконата кальция (1-2 мл / кг 10% глюконата кальция из расчета 10-20 мг / кг элементарного кальция) внутривенно медленно в течение 5-10 мин. Назначение кальция необходимо, если есть признаки тетании или судом. В таких случаях уровень кальция должно поддерживаться с помощью пероральных препаратов.

Профилактика

Наиболее физиологичным методом предотвращения недостаточности / дефицита является просветительство общества, целью которой является осознание того, что матери и младенцы должны достаточно находиться под солнечными лучами и иметь сбалансированный рацион питания, богатый витамином D и кальций. Выявление причин недостаточности витамина D у матерей и принятие мер для их устранения необходимы для предотвращения рахита у детей раннего возраста.

Ранее в США для предотвращения рахита рекомендованной была доза витамина D 100-200 МЕ / сут. В 1963 году Американская академия педиатров издала протокол, согласно которому для профилактики рахита следует давать ребенку витамин D в дозе 400 МЕ / сут, начиная со второго месяца жизни. Последние рекомендации Американской академии педиатров, утвержденные в 2008 году, являются:

Для профилактики недостаточности витамина D и рахита у новорожденных, детей и подростков минимальной дозой 400 МЕ / сут витамина D.
Витамин D в дозе 400 МЕ / сут следует добавлять в рацион младенцам, которые находятся на исключительно или частично грудном вскармливании до тех пор, пока они не начнут получать не менее 1 литр молочной смеси в сутки.
Витамин в дозе 400 МЕ / сут следует давать всем младенцам, которые употребляют менее 1 литр молочной смеси в сутки и не получают материнское молоко. Оценка содержания витамина D в других видах питания, которое может получать ребенок, должна осуществляться индивидуально.
Витамин D в дозе 400 МЕ / сут необходимо давать всем детям, которые не получают этой дозы из молока или других продуктов, обогащенных витамином D.
Согласно последним данным, уровень сывороточного 25 (OH) D должен быть выше 20 нг / мл, особенно у младенцев и детей.
Витамин D в дозе 400 МЕ / сут следует продолжать давать детям в случаях нарушения всасывания жира, постоянного приема антиконвульсантов и других состояний, которые могут повышать риск недостаточности витамина D. В этих случаях может быть необходим прием высоких доз витамина D для поддержания нормального его уровня в сыворотке крови.

В Канаде профилактическая доза витамина D составляет 800 МЕ / сут зимой и 400 МЕ / сут летом, в Болгарии - 800 МЕ / сут целый год, в Румынии - 400 МЕ / сут. Министерство здравоохранения Турции рекомендует прием как минимум 400 МЕ / сут витамина D, начиная от рождения (независимо от типа вскармливания) до 1 года. Следует отметить, что такая доза витамина D препятствует возникновению клинических признаков рахита, однако не в состоянии предотвратить развитие недостаточности витамина D.

На сегодня в профилактикой витамином D понимают не только предотвращения клиническом рахита, но и поддержания оптимального сывороточного уровня 25 (OH) D избежание недостаточности витамина D. Нормальные значения 25 (OH) D необходимы для достижения пиковой костной массы и предотвращения нежелательных последствий недостаточности витамина D, например диабета и некоторых онкологических заболеваний. Сообщается, что профилактическая доза витамина D, способна обеспечить оптимальный уровень сывороточного 25 (OH) D (28-32 нг / мл), должна быть в пределах от 400 до 1000 МЕ / сут. С целью предотвращения рахита в раннем возрасте рекомендуется прием витамина D в дозе 2000 МЕ / сут женщинам в третьем триместре беременности, которые недостаточно находятся под воздействием солнечных лучей или имеют высокий риск недостаточности витамина D. Во многих исследованиях показано, что суточная доза витамина D 2000 МЕ не является токсичным ни у взрослых, ни у детей.

Потребность организма ребенка, растет, в витамине D точно не установлена. Однако очевидно, что дети нуждаются в высоких дозах витамина, чем рекомендованные на сегодня. Матери по своему усмотрению решают, давать ребенку больше обогащенных кальцием продуктов и больше гулять с ней на солнце для получения витамина D и кальция естественным путем.

Клинический случай

В медицинский центр на обследование попал мальчик 6 мес., Темнокожий (афроамериканец), мать которого пожаловалась на плохой рост ребенка. По словам матери пациент получал адекватное питание, определялось потреблением 4 унций (≈ 115 г) сцеженного грудного молока каждые 2-3 часа. Мальчик имел рост и вес, несоответствующие к его возрасту, хотя другие основные показатели развития были в норме. Ребенок находился исключительно на грудном вскармливании, а прикорм еще не вводился.

Мальчик был доношенным, рожденным спонтанно через родовые пути; во время беременности или родов осложнений не было. Во время визита на 2 мес. жизнь показатели роста и массы тела соответствовали 50-м перцентили, а затем снизились до 3 перцентиля (рис. 1). Пациент не получал медикаментозного лечения. У него не было братьев / сестер, в которых бы наблюдались проблемы с ростом. Мать не имела послеродовой депрессии но не была зависима от каких-либо субстанций. Мать и отец имеют нормальный рост. В семейном анамнезе отсутствуют случаи мальабсорбции.

У мальчика не наблюдалось рвота, диарея, лихорадка, изменение аппетита, нарушение глотания, респираторные симптомы, апноэ, повторные острые заболевания или частые травмы.
Во время визита на плановое обследование в возрасте 4 мес. вес составлял 6477 г, а рост - 63,5 см. Эти показатели увеличились соответственно до 6761 г и 66 см в 6-месячном возрасте. Все остальные жизненные показатели были стабильными. Ребенок был живой, игривой, с нормальным развитием, но была маленькой для своего возраста. Обследование головы / шеи, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной, поло-мочевой, костно-мышечной и нервной систем не выявило отклонений от нормы.

Итак, пациенту поставлен диагноз отставание в физическом развитии на основе отклонения от стандартных кривых роста. Потребность ребенка в наборе веса было оценено 0,33 кг / мес. Повторное обследование было назначено через один мес. В течение этого месяца ребенок должен был получать твердый прикорм и сцеженное молоко с добавлением к нему молочной смеси для увеличения калорийности. Матери также порекомендовали вести пищевой дневник.

Несмотря на прием адекватного количества калорий и дополнительного употребления молочной смеси, нужна прибавка массы тела не была достигнута. Ребенку были проведены следующие лабораторные исследования: метаболический профиль, уровень тиреотропного гормона, свинца, развернутый анализ крови. Показатели электролитов, функции почек, билирубина, АсАТ, АлАТ, белка, альбумина, тиреотропного гормона, свинца и развернутого анализа крови были в пределах нормы. Активность щелочной фосфатазы была повышена до 4280 (при повторном измерении - до 6310). В норме же этот показатель должен быть меньше 500 МЕ / л у новорожденных и 1000 МЕ / л у детей до 9 лет. Повторные лабораторные анализы включали измерения глутамилтрансферазы (которая была в пределах нормы, возможно через костную резорпцию), С-реактивного белка, трийодтиронина, свободного тироксина, фосфатов, паратиреоидного гормона и 25 (ОН) D. Уровень фосфатов составил 2,9 (в норме должен быть 3-4,5), а витамина D - 11 (норма 45-50 нг / мл).

Рентгенологическое обследование показало типичные билатеральные изменения в костях конечностей, характерные для рахита: износ метафиза и вогнутость в дистальных участках бедренных костей, проксимальных и дистальных участках больших, малых берцовых костей и плечевых костей, дистальных участках лучевых и локтевых костей и дистальных участках 2-5 пястных костей (рис. 2). Как свидетельствуют данные литературы, при рахите также может наблюдаться отделения надкостницы от диафиза вследствие деминерализации кости. Положительные изменения на рентгеновском снимке должны проявиться в течение 3 мес. после начала соответствующего лечения. Если такие изменения отсутствуют, следует заподозрить синдром мальабсорбции или плохую приверженность к лечению. Через месяц после начатой терапии назначают также лабораторные исследования показателей кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, а через 3 мес. - Показателей магния, паратиреоидного гормона и 25 (ОН) D.

Таким образом, мальчик был установлен диагноз рахита. Пациенту назначено 2000 МЕ витамина D и 1000 мг кальция ежедневно. По совету эндокринолога и диетолога мальчик также начал ежедневный прием сульфата железа в дозе 22 мг и цинка в дозе 20 мг. В возрасте двух лет масса тела мальчика отвечала 45 перцентили возрастных норм, а рост - 30 перцентили. Наблюдалось повышение концентрации витамина D в крови до 29 нг / мл. Прием витамина D был продлен.