Холера — смертельно опасное заболевание ребенка. Патогенез и патологическая анатомия холеры у детей

Что такое Холера у детей -

Холера — острое инфекционное кишечное заболевание, вызываемое холерными вибрионами, проявляется гастроэнтеритическими симптомами, приводит к обезвоживанию организма.

Виды холеры согласно международной классификации:

классическая холера (вызвана холерным вибрионом 01, биовар chokrae )
хо-лера Эль-Тор (вызвана холерным вибрионом 01 биовар eltor )
холера неуточненная.

Холера признана особо опасной карантинной инфекцией по таким причинам:

контагиозность
особая тяжесть заболевания
способность к эпидемическому/пандемическому распростране-нию
большое количество летальных исходов вследствие заболевания.

Эпидемиология . Инфекцию распространяют больные люди и вибрионосители. Заболевший холерой человек выделяют возбудитель с испражнениями. Последние, попадая в открытые водоемы, могут распространиться в системы водоснабжения. Люди могут заразиться, употребляя эту воду.

Но все же большая вероятность заражения - от больных со стертыми формами холеры и вибриононосителей. Основной путь инфицирования - водный. Также можно «подхватить» холеру, употребляя зараженное молоко, рыбу, креветки, мясо и пр.

В случае пре-небрежения санитарно-гигиеническими нормами возможет контактно-бытовой путь передачи холеры. Но на данный момент он не имеет значительной роли.

Что провоцирует / Причины Холеры у детей

Возбудитель классической холеры (биовар вибрио холера) и холеры Эль-Тор (биовар вибрио холера элфор) по морфологическим, биохимическим и культуральным свойствам не имеют отличий друг от дру-га.

Возбудители подвижны за счет длинных жгутиков. Они представляют собой изогнутые или прямые полиморфные палоч-ки; этограмотрицательны. От больных холерой, здоровых вибриононосителей и объектов вне-шней среды выделяют холероподобные вибрионы (мутанты), которые отличаются от холерных только по соматическому О-антигену и не яв-ляются возбудителями холеры. Они получили название «холероподоб-ные», а позднее — НАГ-вибрионы. В человеческом кишечнике холерными вибрионами продуцируются деструктивные ферменты и некоторые другие токсичные вещества.

Размножаются вибрионы в тонком кишечнике ребенка. Но в благоприятных условиях внешней среды они могут жить какое-то время и даже размножаются. Они имеют чувствительность к высоким температурам. Спустя 30 минут, проведенных в 56-градусной среде, вибрионы холеры погибают. А при кипячении (100 °С) погибают моментально. Также вибирионы можно убить высушиванием, солнечным светом и дезинфицирующими средствами.

Низкие температуры не влияют на вибрионы холеры губительно. При 1 —4 °С они могут «жить» 4-6 недели и даже дольше. Холерный вибрион можно уничтожить большинством антибиотиков: тетрациклином, левомицетином, аминогликозидамом, рифампицином, эрцефурилом, полусинтетическим пенициллинами. Биовар Эль-Тор устойчив к полимиксину.

Патогенез (что происходит?) во время Холеры у детей

Инфекция попадает в организм ребенка через рот, далее следуя в ЖКТ. Размножаются вибрионы в основном в тонкой кишке, в процессе чего выделяются экзотоксины в большом количестве, что и приводит к диарейному синдрому.

Выделением экзотоксина приводит к активации аденилатциклазы в энтероцитах кишеч-ника, которая индуцирует накопление цАМФ. Это приводит к гиперсекреции воды и электролитов энтероцитами в просвет кишечника. Выраженный диа-рейный синдром и частая рвота быстро приводят к развитию токсикоза с эксикозом II—III степени с характерной симптоматикой: гипокалиемия, микроциркуляторные расстройства, развитие острой почечной и надпочечниковой недостаточности и т. д.

От степени обезвоживания зависит, насколько тяжелым будет состояние, и какие симптомы проявятся. Если потеря массы тела от обезвоживания быстро составляет больше 10%, появляется симптоматика холерного алгида. Под алгидом понимают целый комплекс симптомов: гемодинамические расстройства, гипотермия, анурия, резкая одышка, тонические судороги мышц рук и ног.

Иммунитет после перенесения холеры относительно стойкий, видоспецифичный. В организме появляются антибактериальные и антитоксические антитела.

Симптомы Холеры у детей

Инкубационный период холеры у детей продолжается минимально 2-3 часа, максимально - 5 суток. В среднем он длится 2-3 дня. У детей, прошедших вакцинацию, инкубационный период может длиться 9-10 суток.

Симптомы в большинстве своем зависят от возраста больного. У детей старшего школьного возраста симптоматика весьма схожа с таковой у взрослых. Болезнь имеет острое начало, характеризующееся появлением жидкого стула. Ребенок чувствуют недомогание, общую слабость. Иногда встречаются такие симптомы как легкое познабливание и головокружения, температура может быть незначительно повышена.

Первый симптом холеры у детей - понос. Он начинается неожиданно, в большинстве случаев ночью или на утро. Процесс дефекации проходит без болей. Живот не болит или болит незначительно. В первые часы испражнения могут быть каловыми, но затем приобретают водянистый характер, становятся обильными, имеют мутновато-белый оттенок, плавающие «хлопья», внешне напоминают рисовый отвар. Типичные для острых кишечных инфекций патологические примеси отсутствуют в большинстве случаев. Но в некоторых случаях стул может быть зеленоватым, желтоватым или даже коричневым.

Дефекация может происходить 3-10 раз в сутки и больше. При тяжелых формах заболевания жидкость постоянно вытекает из заднего прохода, потому количество дефекаций не поддается подсчету. Испражнения при заболевании холерой очень обильны, не имеют запаха кала. Как правило, после 3-5 дефекаций проявляются признаки обезвоживания. На ранних этапах болезни фиксируют боли и судорожные подергивания в икроножных и жевательных мышцах, а также выраженную слабость мышц. Самые ранние и показательные признаки холеры: резкая слабость и адинамия. Слабость иногда сопровождается головокружением.

Следующий по времени симптом, который приходит за частым стулом , - обильная рвота, которая периодически повторяется. Больному хочется воды, но выпитое не утоляет жажду, рвота становится лишь сильнее. В большинстве случаев перед рвотой не возникает тошноты. Сначала в рвотных массах наблюдаются остатки съеденного, примеси желчи. Но часто они напоминают на вид рисовый отвар (иногда - мясные помои), водянистые.

В начале болезни у детей нет болей в животе. Болевой синдром при холере связан главным образом с су-дорожным подергиванием мышц живота или сопутствующей желудоч-но-кишечной патологией. Живот в большинстве случаев втянутый, при пальпации возникают боли. При развитии пареза кишечника наблюдается вздутие.

Неукротимая рвота и профузная диарея очень быстро приводят к обезвоживанию. Позже они становятся более редкими или могут вовсе прекратиться. При этом общее состояние становится хуже. В таких случаях более яркими становятся связанные с эксикозом симптомы:

изменение облика больного,
сухость кожи и слизистых оболочек,
осиплость голоса вплоть до афонии,
снижение тургора тканей,
гемодинамические нарушения,
судороги,
гипотермия,
цианоз,
анурия (алгидное состояние),
одышка.

Черты лица больного ребенка становятся острыми, глаза «западают», вокруг них наблюдается синева, известная также как симптом «очков». Также фиксируют акроцианоз или общую синюшность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника, собранную в складки кожу, холодные на ощупь конечности. складка на животе не расправляется.

Подергивания жева-тельных и икроножных мышц по мере услугубления обезвоживания организма становятся продолжительнее, тоническими, генерализированными. Из-за обезвоживания также пульс становится более частым, снижается артериальное давление, кровь сгущается, развивается гипокалиемия, необратимые нарушения органов.

Основными причинам расстройства деятельности почек являются сгущение крови, гипокалиемия, метаболический ацидоз наряду с микроциркуляторными нарушениями, гипоксия. Своевременно начатая регидратационная терапия позволяет предотвратить уремическое состояние (кому).

Классификация. Существует две формы холеры у детей: типичная и атипичная. Типичная форма может быть легкой, среднетяжелой или тяжелой (зависит от выраженности токсикоза с эксико-зом).

Особенности холеры у детей раннего возраста. Холера у детей до 12-ти месяцев случается редко. Имеет острое начало, температура тела резко становится очень высокой, наблюдаются такие симптомы как неуротимая рвота и профузная диарея. С первого дня выражены симптомы интоксикации, быстро прогрессирует обезвоживание. Поражается центральная нервная и сердечно-сосудистая система. Это проявляется генерализованными судорогами вплоть до те-тании и вынужденного положения тела ребенка. Судороги часто бывают клоническими, конвульсии выражены, происходят размашистые движения рук, ног и головы. Часто развивается нарушение сознания, глубокая адинамия, сопор или кома.

Тяжелое течение холера имеет у новорожденных, сопровождается декомпенсированным обезвоживанием с быстрым летальным исходом.

Диагностика Холеры у детей

Холеру можно диагностировать на основе проявляющихся специфических для данного заболевания симптомов, описанных выше. Также в диагностике помогают данные о эпидемиологической ситуации и лабораторные методы.

Решающим является бактериологический метод, в процессе проведения исследований используется такое биологический материал как испражнения или рвотные массы. Также может проводиться посев материала на среду накопления. Существуют экспресс-методы, но такие ускоренные методы служат лишь ориентирами, не используются для постановки окончательного диагноза. Иногда применяют метод Полева—Ермольевой.

С помощью серологических методов исследования обнаруживают специфические антитела в крови больного. Но эти методы лишь дополнительные. Они дают возможность узнать о напряженности иммунитета вакцинированных. В практической работе чаще всего ис-пользуют РА, реакцию обнаружения вибриоцидных антител, а также ран-них антител TgM методом ИФА.

Холеру у детей отличают от эшерихиозной инфекции, сальмонеллеза, ротавирусной инфекции. Также необходимо дифференцировать болезнь с отравлением химическими ядами или грибами.

Лечение Холеры у детей

Методы лечения направлены прежде всего на возмещение дефицита массы тела, коррекцию продолжаю-щихся потерь воды и электролитов с рвотой, испражнениями и выдыхаемым воздухом. Регидратационная терапия аналогичная таковой при других острых кишечных заболеваниях.

При лечении холеры используют такие оральные регидратанты как глюкозо-солевые растворы, например, регидрон, глюкосолан. Для парентеральной дегидратации используются квартасоль и трисоль.

Если невозможно провести оральную регидратацию или она не дает желаемых результатов, назначают внутривенное капельное введение растворов квартасоль или трисоль. При регидратации необходимо регулярное взвешивание ребенка.

Для определения общего суточного объема жидкости для регидратации применяют специальные таблицы и формулы.

Стартовая терапия включает прием энтеросорбентов, например, энтеросгеля, энтеродеза и пр.

Прогноз. Своевременная диагностика и вовремя начатые регидратационные меры позволяют быстро ликвидировать симптомы и улучшить общее состояние больного холерой ребенка.

Смерть в начале болезни может быть при тяжелых формах и декомпенсированном обезвоживании, в основном у маленьких детей и новорожденных младенцев. Если наслаивается бактериальная инфекция, также возможен летальный исход.

Профилактика Холеры у детей

Профилактические меры базируются на предупреждении заноса инфекции из эндемичных очагов. Важно вовремя выявлять заразившихся взрослых и детей, а также вибриононосителей. Их изолируют незамедлительно, проводят санацию от возбудителя. Чтобы ликвидироваться очаг, необходима система карантинных мер, прежде всего, изоляция и изоляцию и обследование лиц, контактировавших с больным, и провизорная госпитализация взрослых и детей, стра-дающих диарейными заболеваниями в очаге инфекции.

Для создания активного иммунитета применяют вакцину холерную бивалентную химическую таблетированную, которая представляет собой смесь холерогена-анатоксина бульонных культур холерных вибрионов Инаба и Огава. Вакцинирование назначают по эпидемиологическим показа-ниям. Доза вакцины для детей 2—10 лет — 1 таблетка, для подростков 11 — 17 лет — 2 таблетки, для взрослых — 3 таблетки однократно за 1 час до еды. Повторно вакцинируют людей спустя 6—7 месяцев после первичной вакцинации.

Холера (Cholera) - острое инфекционное заболевание, вызываемое холерными вибрионами, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся синдромом гастроэнтерита с быстрым развитием обезвоживания.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы холеры у детей, о том как проводится лечение холеры у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение холеры у детей

Лечение проводят только в стационаре. Обязательной госпитализации подлежат дети с подозрением на холеру. В стационаре проводится комплексное лечение, включающее диетотерапию, этиотропные и патогенетические средства.

Средства лечения холеры у детей

Этиотропная терапия является важным компонентом в лечении больных холерой. Детям младшего возраста целесообразно назначать для лечения фуразолидон, невиграмон, лидаприм в течение 5 дней; детям старше 12 лет - тетрациклин, доксициклин. Антибиотики также показаны лицам, выделяющим холерные вибрионы повторно, с хроническими заболеваниями пищеварительного тракта и при микст-инфекциях.

Главной задачей патогенетической терапии является восстановление водно-солевого баланса.

Детям, больным с эксикозом I степени возмещение потерь проводится путем орального введения жидкости - растворов регидрона, оралита, цитроглюкосолана. При отсутствии эффекта проводят инфузионную терапию.

Регидратационная терапия у больных с обезвоживанием II и III степени осуществляется внутривенным введением инфузионных растворов (трнсоль, ацесоль, лактосоль, хлосоль). Чаще для расчета объема необходимого количества жидкости используют формулу Филлипса:

V = 4 (или 8) х 1000 х Р х (х - 1024),

где Р - масса тела больного, х - относительная плотность плазмы больного, 4 - коэффициент при плотности плазмы до 1040, 8 - коэффициент при плотности плазмы выше 1041;

или формулу Коена:

V = 4 (или 5) х Р х (Ht6 - HtN),

где Р - масса больного, Шб - гематокрит больного, Ht^i - гематокрит в норме, 4 - коэффициент при разнице гематокритов до 15; 5 - коэффициент при разнице гематокритов более 15.

Выписка детей из стационара проводится после клинического выздоровления, завершения курса антибактериальной терапии и получения 3-х отрицательных результатов бактериологического исследования кала и однократного - желчи. Исследование испражнений проводят не ранее 24-36 ч после отмены антибактериальных препаратов. Первый забор кала осуществляют после приема солевого слабительного.

Диспансерное наблюдение . Дети, перенесшие холеру, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3-х мес. с обязательным проведением контрольного бактериологического исследования фекалий (каждые 10 дней в первый месяц и однократно в течение 2-го и 3-го месяцев).

Профилактика холеры у детей

Основой профилактики холеры является предупреждение заноса инфекции из эндемичных очагов. За всеми лицами, прибывшими из стран, неблагополучных по холере, устанавливают медицинское наблюдение в течение 5 дней, за время которого проводят однократное бактериологическое и серологическое обследование.

Система эпидемиологического надзора предусматривает проведение санитарно-гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения от загрязнения, обеспечение населения доброкачественной водой, соблюдение санитарно-технологического режима на предприятиях пищевой промышленности, объектах торговли и общественного питания.

Большое значение имеет раннее выявление больных холерой и лиц с подозрением на холеру, их изоляция; мероприятия, направленные на ликвидацию очага.

Ликвидация очага холеры

При выявлении больного холерой или вибриононосителя определяют границы очага, создают чрезвычайные противоэпидемические комиссии (ЧПК). В комплекс мероприятий по ликвидации очага холеры входят:

выявление, изоляция, лечение больных и вибрионосителей;
введение ограничительных мероприятий (запрещение купания и рыбной ловли);
выявление контактных, наблюдение за ними в течение 5 дней с проведением трехкратного бактериологического обследования на холерные вибрионы;
исследование объектов внешней среды один раз в сутки до ликвидации очага;
проведение текущей и заключительной дезинфекции;
проведение санитарно-просветительной работы по профилактике холеры;
экстренная профилактика антибактериальными препаратами и вакцинация населения.

С целью специфической профилактики по эпидемическим показаниям применяют холерную вакцину и холероген-анатоксин. Вакцинацию проводят внутримышечно двукратно с интервалом в 7- 10 дней: детям 2-5 лет первый раз 0,3 мл, повторно - 0,5 мл; 5-10 лет - 0,5 мл и 0,7 мл; 10-14 лет - 0,7 мл и 1,0 мл соответственно.

Холероген-анатоксин вводят под кожу ниже угла лопатки детям 7-10 лет - 0,1 мл (при вакцинации) и 0,2 мл (при ревакцинации), 11 - 14 лет - 0,2 мл и 0,4 мл соответственно.

Причины холеры у детей

Исторические данные о холере

Термин "холера" происходит от греческого "холе" - желчь. Одно из первых описаний холеры имеется в индийском храме и датируется III веком до нашей эры: "Губы бледнеют, взгляд становится бессмысленным, глаза закатываются, руки и ноги сморщиваются, словно от огня, и болезнь охватывает многие тысячи людей". В распространении и изучении холеры выделяют 4 периода:

период (от древнейших времен до 1817 г.) холера была эндемичным заболеванием для стран, расположенных в бассейне рек Ганга и Брахмапутры.

период (1817-1926 гг.). В течение этого периода зарегистрировано шесть пандемий холеры. В 1823 г. холера впервые зарегистрирована в России (первые больные были выявлены в Астрахани). В течение этого времени переболело более 4,5 млн чел., из которых около 2 млн умерли. В 1854 г. флорентийский патолог Ф. Пачини доказал этиологическую роль холерного вибриона. В 1882 г. Р. Кох в Египте впервые выделил из испражнений больных и трупов людей возбудитель холеры (V. ckole-гае). В 1906 г. Готлихом в местечке Эль-Тор из кишечника умершего человека были выделены вибрионы, отличающиеся от вибриона Коха гемолитическими свойствами (V. Eltor).

период (1926-1960 гг.) - формирование стойких эндемичных очагов холеры в Юго-Восточной Азии.

период (с 1961 г. по настоящее время) соответствует седьмой пандемии холеры, которая охватила страны Азии, Ближнего и Среднего Востока, Африки, Америки, Австралии, Европы.

В последние годы отмечены вспышки диарейных заболеваний на территории Южной Азии, вызванных холерным вибрионом NON Oi группы 0139 серогруппы "Бенгал". Новый возбудитель холеры быстро распространился, вызвав крупные эпидемические вспышки с высокой летальностью. Штаммы NON Oj чувствительны к левомицетину, тетрациклину, вибрамицину, эритромицину, неомицину и фуразолидону.

Возбудитель холеры

Этиология . Возбудители холеры человека - Vibrio cholerae, относятся к семейству Vibrionaceae, роду Vibrio. По существующему таксономическому положению в состав семейства Vibrionaceae входит 4 рода: Vibrio, Aeromonas, Plesimo-nas, Photobacterium. Типовой вид рода Vibrio - V. cholerae. Холерные вибрионы имеют антигены: Н-видоспецифический и О-типоспецифический. По О-антигену они подразделяются на несколько десятков серогрупп (V. cholerae и V. Eltor относятся к серогруппе Oj). Вибрионы, обладающие теми же таксономическими признаками, но не агглютинирующиеся холерной сывороткой Оь называют V. cholerae NON Oi. Они представляют собой большую группу микроорганизмов, в которой имеется 139 серологических вариантов. Остальные вибрионы объединены в 33 вида (V. metschnikovii, V. parahaemolyti-cus, V. hollisae), относятся к условно-патогенным, способны вызывать гастроэнтерит и системные заболевания.

Антиген Oi состоит из компонентов А, В и С. В зависимости от свойств Oi-антигена различают 3 серовара V. cholerae:

Огава, содержащий А- и В-фракции;
Инаба, содержащий А- и С- фракции;
Гикошима, содержащий А-, В- и С-фракции.

Холерные вибрионы имеют форму изогнутой палочки размерами 0,5-3,0 х х 0,5 мкм. Спор и капсул не образуют. Имеют один полярно расположенный жгутик, обеспечивающий подвижность вибриона. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицатель-ные. Они являются факультативными анаэробами, хорошо растут на простых питательных средах, относятся к группе галофилов (рН 8,5-9,0). На мясо-пеп-тонном бульоне образуют голубовато-серую нежную пленку, на плотных питательных средах - гладкие, прозрачные, с голубоватым оттенком и ровным краем колонии.

Холерные вибрионы обладают широким спектром биохимической активности: ферментируют углеводы (глюкозу, мальтозу) с образованием кислоты, разжижают желатину и гидролизуют казеин, восстанавливают нитраты в нитриты, образуют индол, декарбоксилируют лизин и орнитин. Отечественная схема фаготипирования позволяет определить 8 фаготипов V. cholerae и 11 фаготипов V. Eltor.

Холерные вибрионы продуцируют холероген, а также ряд других токсинов. Термостабильный белок (шигоподобный токсин), NCT (New Cholera Toxin), ZOT (Zonula Occludens Toxin) и АСЕ (Accessory Cholera Enterotoxin).

Возбудители холеры устойчивы во внешней среде. Они могут сохраняться в испражнениях при отсутствии света без высыхания 150 дней, выгребных ямах - 106 дней, почве - до 60 дней, сливочном масле - 30 дней, на фруктах и овощах - от 1 до 25 дней. Вибрионы чувствительны к повышенной температуре: при +56° С погибают через 30 мин, при кипячении - мгновенно; высокочувствительны к кислотам, спирту, 3% раствору карболовой кислоты. Более устойчивы к воздействию факторов окружающей среды вибрионы Эль-Тор.

Источник инфекции холеры

Эпидемиология . Источником инфекции являются больные типичными и атипичными формами холеры, реконвалесценты-вибриононосители. Большую эпидемическую опасность представляют больные в остром периоде заболевания (в 1 г фекалий содержится 106-109 вибрионов), вибрионосители (соотношение вибриононосителей и больных при классической холере составляет 1: 5, при холере Эль-Тор - от 10:1 до 100:1), а также дети с легкими и атипичными формами болезни.

Механизм передачи - фекально-оральный. Ведущие пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой. Заражение происходит при употреблении инфицированной воды, а также во время купания в открытых водоемах. Пищевой путь встречается редко, в основном, при холере Эль-Тор. Описаны вспышки среди лиц, употреблявших инфицированные продукты (устрицы, рыба, креветки, крабы, моллюски, молоко). Возможна передача возбудителя через продукты, не подвергающиеся термической обработке (ягоды, овощи, фрукты).

Восприимчивость к холере высокая.

Заболеваемость . В настоящее время наиболее распространена холера Эль-Тор. По данным ВОЗ, за период седьмой пандемии (1961-1994 гг.) в мире зарегистрировано более 3,1 млн случаев. Стойкие эндемические очаги сформировались в Заире, Танзании, Камеруне, Кении, Сомали.

Возрастная структура . Болеют дети различного возраста, однако чаще холера регистрируется в возрастной группе до 5 лет.

Сезонность: характерны летне-осенние подъемы заболеваемости.

Иммунитет - стойкий (антибактериальный и антитоксический). Повторные случаи заболевания регистрируются редко.

Летальность в 90-е гг. в Европе составила 1,45-2,85%.

Заражение холерой

Патогенез . Входные ворота: холерные вибрионы проникают в организм человека через рот с инфицированной водой или пищей. Вероятность заражения и тяжесть холеры зависят от вирулентности вибрионов, заражающей дозы, состояния желудочной секреции и восприимчивости макроорганизма. Установлено, что у здорового человека при нормальной кислотности желудочного сока введение от 10 до 100 млрд микробных тел заболевания не вызывает. После нейтрализации желудочного сока заражающая доза составляет 1 млн микробных тел. Под влиянием желудочного сока, имеющего кислую реакцию, холерные вибрионы могут полностью разрушиться и развития болезни не произойдет. При недостаточной секреции или поступлении значительного количества зараженной пищи, преодолев желудочный барьер, часть вибрионов проникает в тонкий кишечник. Проникновение в слизистую оболочку тонкого кишечника обеспечивается определенными свойствами вибрионов: подвижностью, хемотаксисом, адгезивностью, токсигенностью.

Прикрепившись к эпителиоциту, холерный вибрион начинает размножаться и продуцировать экзотоксин - холероген, который представлен двумя субъединицами (А и В). Субъединица А оказывает токсическое действие на слизистую оболочку кишечника и слабо иммуно-генна, субъединица В обусловливает синтез антител. С помощью В-субъединицы холерный экзотоксин прикрепляется к ганглиозиду GM] на поверхности эпителиальной клетки, где происходит высвобождение фрагмента Ai и последовательный каскад энзиматических расщеплений. В результате происходит активация аденилатциклазы, что приводит к повышению содержания цАМФ - одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции.

В патогенезе принимают участие мембранные фосфолипазы и простагландины, которые приводят к гиперсекреции воды и электролитов в просвет кишечника.

Потеря большого количества жидкости и электролитов со рвотой и диареей в короткие сроки достигает опасных для жизни объемов, приводит к резкому уменьшению ОЦК и сгущению крови. При холере развивается преимущественно внеклеточная дегидратация, сопровождающаяся гемодинамическими расстройствами и нарушением метаболизма в тканях. Гиповолемия, падение центрального венозного давления, уменьшение сердечного выброса, снижение артериального давления нередко приводят к развитию шока. В условиях ацидоза и гипокалиемии нарастает мышечная слабость, развивается парез кишечника, нарушается функция миокарда, поражаются почечные канальцы. Олигурия при прогрессировании гиповолемии и ацидоза переходит в анурию. Дисгидрия и дисэлектролитемия, тканевая гипоксия, ацидоз являются основными причинами нарушения сознания, расстройств терморегуляции и развития судорог.

Патоморфология . Внешний вид больных, умерших от холеры: "лицо Гиппократа" с резким исхуданием, запавшими глазами, втянутыми щеками, заострившимися чертами; цвет кожи землистый с синюшным оттенком.

Макроскопически: серозная оболочка органов брюшной полости гиперемирована, местами тусклая. Желудок и кишка заполнены жидкостью, имеющей вид "рисового отвара", реже - "мясных помоев"; слизистая оболочка отечная, гиперемированная. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки увеличены.

При гистологическом исследовании на всем протяжении пищеварительного тракта наблюдается экссудативный процесс. Характерно развитие серозного или серозно-геморрагического энтерита. Почки уменьшены в размерах, клубочки переполнены кровью, выявляется дистрофия проксимальных извитых канальцев. В сердце обнаруживают кровоизлияния в перикарде, эпикарде и дистрофические изменения в миокарде. В паренхиме печени - дистрофические изменения. Селезенка уменьшена, дряблая, пульпа сухая, темного цвета.

Классификация холеры у детей

По типу:

Типичные:

желудочно-кишечные.

Атипичные:

молниеносная;
"сухая";
стертая;
бессимптомная;
транзиторное вибриононосительство.

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

выраженность синдрома эксикоза;
выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

Негладкое:

с осложнениями;
с наслоением вторичной инфекции;
с обострением хронических заболеваний.

Симптомы холеры у детей

Типичная форма холеры

Инкубационный период, как правило, составляет 2-3 дня. В ряде случаев он укорачивается до нескольких часов или удлиняется до 5 сут.

Период разгара. Холера характеризуется внезапным началом, появлением обильного стула с частицами непереваренной пищи. Затем фекалии становятся жидкими, водянистыми, мутновато-белыми с плавающими хлопьями, в виде "рисового отвара", без запаха или с запахом тертого картофеля. Частота дефекаций в первые сутки колеблется от 3 до 10 раз, при тяжелых формах до 15-20 раз. Дефекации безболезненны. У всех больных отмечается умеренная сухость слизистых оболочек полости рта, болезненность и неприятные ощущения в околопупочной области, урчание по ходу тонкого кишечника. Температура тела чаще нормальная, реже субфебрильная. Продолжительность синдрома диареи составляет обычно 1- 2 дня. У больных появляется обильная повторная рвота без предшествующей тошноты. Рвотные массы вначале содержат остатки пищи, затем примесь желчи, в последующем приобретают вид "рисового отвара". В результате секреторной диареи и повторной рвоты быстро развивается обезвоживание. Общее состояние больных значительно ухудшается. Дети становятся вялыми, адинамнчными, в тяжелых случаях наблюдается помрачение сознания. Кожа сухая, холодная на ощупь, легко собирается в складку и медленно расправляется, тургор тканей и мышечный тонус существенно снижены. Большой родничок и глазные яблоки западают. Появляются учащенное дыхание, периорбитальный цианоз и акроцианоз. Снижение ОЦК, сгущение крови приводят к гемодинамическим расстройствам (тахикардия, нитевидный пульс, гипотензия). Вследствие уменьшения клубочковой фильтрации почек снижается диурез, в тяжелых случаях развивается анурия. Температура тела, как правило, снижается до субнормальных цифр, но может быть и повышенной.

При отсутствии лечения симптомы обезвоживания прогрессируют. Состояние больного продолжает ухудшаться; сознание сопорозное. Черты лица заострены, склеры тусклые, глаза запавшие, усиливается цианоз губ, ушных раковин, носа. Голос становится осиплым, затем афоничным. Кожа холодная, липкая на ощупь, легко собирается в складку, которая длительно не расправляется (холерная складка, рука "прачки"). Возникают тонические судороги в икроножных мышцах, пальцах ног, рук (рука "акушера"). Иногда развивается делирий, мучительная икота. Пульс аритмичный, нитевидный, артериальное давление резко снижается. Нарастает тахипноэ, появляются патологические типы дыхания. Развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие чего рвота и диарея могут полностью прекратиться; развивается анурия. Состояние декомпенсированного обезвоживания (ранее называвшееся алгидной фазой) может наступать уже через 2-4 ч от начала заболевания, чаще через 12-14 ч и реже в более поздние сроки.

Период реконвалесценции. При адекватной терапии состояние улучшается: постепенно урежаются диарея и рвота, уменьшаются явления обезвоживания, стабилизируются гемодинамические показатели, восстанавливаются диурез и масса тела.

При отсутствии интенсивной терапии утрачивается сознание, развиваются кома и асфиксия.

Реконвалесцентное вибриононосительство формируется в детском возрасте в 10 раз чаще, чем у взрослых.

Атипичные формы холеры

При молниеносной форме наблюдается бурное внезапное начало с беспрерывной обильной дефекацией и повторной рвотой, приводящими к декомпенсированному обезвоживанию через 4-5 ч от начала заболевания.

"Сухая холера" характеризуется бурным началом болезни; токсикоз и коматозное состояние развиваются до появления рвоты и диареи. В основе - экзо- и эндотоксиновый шок с парезом кишечника и водно-электролитными нарушениями.

Стертая форма характеризуется постепенным началом, снижением аппетита, учащенным непереваренным кашицеобразным стулом без патологических примесей. Общее состояние ребенка удовлетворительное. Диагноз подтверждается только лабораторными методами исследования.

Бессимптомная форма чаще регистрируется в эпидемических очагах. Клинические проявления отсутствуют. Диагноз устанавливается на основании выделения возбудителя из кала и нарастания титра специфических антител в сыворотке крови в динамике заболевания.

Транзиторное вибриононосительство - однократное выделение возбудителя без нарастания титра специфических антител. Частота в различных регионах колеблется от 0,34% до 3%. Длительность обычно составляет 12-14 дней.

Формы холеры по тяжести

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы холеры.

Легкая форма болезни характеризуется потерей массы тела 3-5% и соответствует обезвоживанию I степени. Состояние больных остается удовлетворительным. Частота стула и рвоты не превышает 3-4 раз в сутки. Отмечается повышенная жажда, снижение аппетита, сухость во рту. Температура тела чаще нормальная. В периферической крови - незначительный лейкоцитоз с нейтрофилезом, незначительно повышенная СОЭ. Длительность заболевания составляет 1-3 дня.

Среднетяжелая форма. Потеря массы тела составляет 6-9%, что соответствует II степени эксикоза. Заболевание начинается остро с появления обильного водянистого стула 6-10 раз в сутки, повторной обильной рвоты до 4-6 раз в сутки. Наблюдается быстрое нарастание обезвоживания. Характерны резкая слабость, сухость во рту, жажда, головокружение, гипертермия, реже гипотермия. Кожа сухая, бледная, отмечаются западение большого родничка, периорбитальный цианоз и акроцианоз. Появляется охриплость голоса. Сознание ясное. У части больных возможны кратковременные судороги икроножных и жевательных мышц, тахикардия, отмечается гипотония, олигурия. В гемограмме - лейкоцитоз более 10 х 109/л, палочкоядерный сдвиг до 15-20%, лимфо-и моноцитопения, повышенная СОЭ.

Тяжелая форма. Дефицит массы тела составляет 10% и более (III степень эксикоза). Характерны резко выраженные признаки дегидратации, развивающиеся в результате учащения стула свыше 10 раз в сутки и обильной многократной рвоты. Больных беспокоят мучительная жажда, постоянные позывы на рвоту, судороги мышц нижних и верхних конечностей. Сознание сопорозное, у части больных наблюдается возбуждение. Выражены и другие симптомы эксикоза: сухость кожи и слизистых оболочек полости рта, губ. Выявляются снижение тургора тканей (кожная складка сохраняется длительное время), западение большого родничка и глазных яблок, нарастающая осиплость голоса вплоть до афонии. Отмечаются падение артериального давления, слабый нитевидный пульс, тахикардия, тахипноэ, снижение температуры тела, олигоанурия. В общем анализе крови - лейкоцитоз до 15 х 109/л, нейтрофилез с палочко-ядерным сдвигом до 20-30%, повышенная СОЭ. При дефиците массы тела 10-12% развивается декомпенсирован-ный вид обезвоживания с развитием алгида, который отличается стремительным развитием, вторичными нарушениями гомеостаза и тяжелой полиорганной патологией (гипотермия, гиповолемиче-ский шок, анурия, асфиксия).

Формы холеры по течению

Течение (по длительности). Холера у детей характеризуется острым течением. В периоде реконвалесценции элиминация возбудителя происходит в конце 1-й, реже 2-й недели.

Осложнения холеры у детей. Специфические: острая почечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность. Неспецифические осложнения встречаются чаще и обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры (пневмония, отит).

Особенности холеры у детей раннего возраста

Среди заболевших дети первого года жизни составляют от 0,5% до 4%. Заболевание начинается с подъема температуры тела, симптомов интоксикации и обезвоживания. Характерны быстрое развитие обезвоживания, поражение ЦНС, нарушение метаболических процессов. Отмечаются генерализованные судороги, развитие тетании с вынужденным положением туловища и конечностей. Нередко судороги имеют клонический характер с выраженными конвульсиями. Холера часто протекает на фоне нарушенного сознания (сопор, кома). Быстрое обезвоживание и гипокалиемия сопровождаются снижением артериального и венозного давления, развитием паралича кишечника, аритмией. Часто присоединяются вторичные бактериальная- и вирусно-бактериальная инфекции. Летальность достигает 15-20% и более.

Диагностика холеры у детей

Опорно-диагностические признаки холеры:

характерный эпиданамнез;
острое начало болезни;
нормальная температура тела;
повторная - рвота, без предшествующей тошноты;
обильная диарея без патологических примесей с характерным видом ("рисовый отвар");
быстрое развитие эксикоза;
характерный внешний вид ("рука прачки", "рука акушера").

Лабораторная диагностика холеры

Бактериологический метод: материалом для исследования являются испражнения, рвотные массы, желчь, постельное и нательное белье, вода, сточные воды, смывы с объектов внешней среды, пищевые продукты и др. Посевы проводят на различные питательные среды (1% пептонная вода с теллуритом калия, щелочной агар). Окончательный ответ получают через 18-48 ч после полной идентификации выделенной культуры.

Экспресс-методы:

люминесцентно-серологический - выявляют свечение комплекса антиген-антитело при обработке нативного материала флюоресцирующими сыворотками (предварительный ответ получают через 30 мин - 1 ч);
иммобилизации вибрионов специфическими сыворотками при бактериоскопии в фазово-контрастном микроскопе (результат - через 15-20 мин);
макроагглютинации вибрионов под влиянием специфической противохолерной сыворотки при подращивании нативного материала на пептонной воде (предварительный ответ - через 1,5-2 ч).

Для серологической диагностики используют иммунологические реакции, с помощью которых выявляют в сыворотке больных, переболевших и вибриононо-сителей, а также у вакцинированных специфические антитела (агглютинины, вибриоцидины, антитоксины).

Агглютинины определяют следующими реакциями:

реакцией агглютинации (диагностический титр 1:40 и выше считается ориентировочно положительным;
диагностическое значение имеет нарастание титров специфических антител в 4 раза и более);
реакцией непрямой гемагглютинации (РНГА) с холерным эритроцитарным диагностикумом;
реакцией нейтрализации антигена (РНАг) с использованием холерного иммуноглобулинового эрит-роцитарного диагностикума.

Диагностическое значение для РНГА и РНАг имеет 4-х кратное и более нарастание титров специфических антител в сыворотке крови в динамике болезни.

Токсиннейтрализующие антитела определяют в РНГА с эритроцитарным холерным диагностикумом. Токсиннейтрализующие антитела появляются на 5- 6-й день болезни, достигая максимума на 14-21-й день. Диагностический титр 1:160.

Вибриоцидные антитела определяют с помощью реакции вибриоцидных антител (РВА). Принцип метода заключается в том, что в присутствии вибриоцидных антител не происходит размножение вибрионов.

Копроцитограмма позволяет выявить признаки нарушения переваривания и всасывания.

В периферической крови увеличивается содержание эритроцитов, лейкоцитов, выявляется нейтрофилез, моноцитопения.

Дифференциальная диагностика холеры

Холеру у детей следует дифференцировать от других острых кишечных инфекций: энтеропатогенного и энтеротоксигенного эшерихиозов, сальмонеллезов, ротавирусного гастроэнтерита, а также отравлений грибами и химическими ядами.

Эшерихиоз, вызвынный ЭПЭ, характеризуется постепенным нарастанием токсикоза с эксикозом, длительной лихорадкой, нечастой упорной рвотой, жидким стулом калового характера оранжево-желтой окраски, метеоризмом, волнообразным течением. Обнаружение ЭПЭ в кале и нарастание титра специфических антител в РПГА подтверждают диагноз.

Эшерихиоз, обусловленный ЭТЭ, характеризуется преобладанием легких форм, отсутствием холерного алгида, благоприятным течением. Выделение ЭТЭ из кала подтверждает диагноз.

Сальмонелпез отличается от холеры длительной лихорадкой, повторной немотивированной рвотой, болями в животе, жидким частым стулом буро-зеленого цвета ("болотная тина"), увеличением печени и селезенки. Диагноз подтверждается выделением сальмонелл из кала, рвотных масс, пищевых продуктов и нарастанием титра специфических антител в РИГА.

Ротавирусная диарея клинически проявляется рвотой, частым жидким обильным водянистым пенистым стулом с резким запахом, повышением температуры тела. Дегидратация развивается редко, умеренно выраженная. Характерна зимняя сезонность, групповой характер заболеваемости и отрицательные результаты бактериологического исследования на кишечную группу.

При отравлении грибами отмечаются такие симптомы: головная боль, бред, нарушение сознания, гиперемия лица, иногда желтуха, схваткообразные боли в животе.

При отравлении солями тяжелых металлов отмечаются металлический привкус во рту, головная боль, парезы, параличи, галлюцинации, птоз, брадикардия, схваткообразные боли в животе, слизь и кровь в стуле.

Эпидемиология

Источник инфекции - человек. Путь передачи - фекально-оральный, преимущественно через воду. Индекс контагиозное высокий. Иммунитет не стойкий, повторное заболевание возможно через 3 мес. В России встречается лишь как «завозная» инфекция.

Этиология и патогенез

Холерный вибрион - грамотрицательная, искривленная подвижная палочка, имеющая много серогрупп, но вспышки вызывает V. Cholerae 01, биотип Е.
Воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт человека. Возбудитель размножается на поверхности микроворсинок энтероцитов, не вызывая повреждения эпителия и развития воспалительного процесса. Экзотоксин возбудителя (холероген) вызывает гиперсекрецию воды и электролитов в просвет кишечника, которые не успевают всасываться в толстой кишке. Развивается выраженный диарейный синдром, обезвоживание. Отторжение микроворсинок энтероцитов с прикрепленными к ним вибрионами способствует очищению эпителия от возбудителя.

Принципы классификации

По виду возбудителя. По форме: типичная, атипичная. По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая, алгидное состояние.

Клиника

Инкубационный период от нескольких часов до нескольких дней. Заболевание начинается остро с синдрома кишечной диспепсии. Диспепсия начинается внезапно. Частота стула определяется степенью тяжести заболевания. Внешне для стула характерен вид «рисового отвара». Дефекации безболезненны, боли в животе, как правило, отсутствуют. Синдром желудочной диспепсии в виде рвоты появляется на следующем этапе развития заболевания.
На фоне жидкого стула и рвот начинают появляться признаки эксикоза: сухость кожи и слизистых оболочек; западение большого родничка, глазных яблок; снижение тургора кожи; олигурия. Синдром мышечных нарушений - один из ранних признаков холеры. Он обусловлен выраженной потерей электролитов и характеризуется резкой слабостью, адинамией, болями и судорожными подергиваниями в икроножных и жевательных мышцах. Выраженное повышение температуры тела и синдром общей интоксикации характерны для детей раннего возраста, у взрослых наблюдаются редко. В общеклиническом анализе крови: лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ. В копрограмме проявления энтеритического синдрома.

Диагностика

Консультация инфекциониста. Бактериологическое исследование испражнений и рвотных масс на определение холерного вибриона. Фазово-контрастная микроскопия испражнений и рвотных масс.

Лечение и профилактика

Стационарное. Регидратация глюко-зо-солевыми растворами - наиболее важная часть терапии. Этиотропная терапия (эритромицин, тетрациклин, доксициклин, невиграмон, фуразолидон, эрцефурил, бисептол, ципрофлоксацин).
Противоэпидемические мероприятия. Выявление больных и вибрионосителей. Карантин. По эпидемиологическим показаниям детей старше 7 лет прививают холероген-анатоксином подкожно, однократно. Больного считают выздоровевшим после 3-кратного отрицательного бактериологического исследования.