Крупозная и очаговая пневмония сравнение таблица. Что такое крупозная пневмония — симптомы и лечение

тЛЕКЦИЯ №5

Симптоматология острых пневмоний

(очаговой и крупозной)

Крупозная пневмония

Синонимы: долевая, лобарная, фибринозная пневмония, плевропневмония.

Крупозная пневмония (современное название заболевания) – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. До недавнего времени ведущая роль в этиологии этого заболевания принадлежала пневмококкам 1 и 2 типов, реже – 3 и 4 типов. В последние годы значение пневмококка в развитии пневмонии снизилось. Теперь чаще всего это заболевание вызывают стафилококки и стрептококки, реже – диплобацилла Фридлендера, палочки Пфейфера.

Крупозной пневмонией обычно заболевают ослабленные люди, перенесшие ранее тяжёлые заболевания, лица с недостатком питания, перенесшие нервно-психический стресс, а также стресс (дистресс по Г. Селье) любого происхождения – вследствие злоупотребления алкоголем, общего переохлаждения организма, профессиональных интоксикаций и других неблагоприятных воздействий. Для развития пневмонии необходимо, чтобы воздействия на организм любого из названных факторов вызвало снижение резистентности организма. Играет роль и факт бактериальной сенсибилизации организма. На фоне этих условий и реализуется патогенное воздействие микроорганизмов.

Основным путём инфицирования при крупозной пневмонии является бронхогенный путь, но для очаговых пневмоний нельзя полностью исключить и лимфогенный, гематогенный пути распространения инфекции.

Для крупозной пневмонии характерна стадийность развития болезни. Паталогоанатомы выделяют 4 стадии развития пневмонии. 1 стадия – стадия прилива или гиперемии. В это время нарушается проходимость капилляров в связи с развивающимся стазом крови. Длится эта стадия от 12 часов до 3 суток.

2 стадия – стадия красного опеченения, когда в просвет альвеол происходит пропотевание экссудата богатого фибрином и начинают проникать эритроциты. Экссудат вытесняет воздух из поражённых альвеол. Консистенция поражённой доли напоминает плотность печени. Доля лёгкого приобретает зернистый рисунок в зависимости от размеров альвеол. Длится эта стадия от 1 до 3 суток.

3 стадия – стадия серого опеченения. В это время прекращается диапедез эритроцитов. В альвеолы начинают проникать лейкоциты. Под влиянием ферментов лейкоцитов эритроциты распадаются. Их гемоглобин превращается в гемосидерин. Поражённая доля лёгкого приобретает серый цвет. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.

4 стадия – стадия разрешения. На этой стадии происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов. Слущивается альвеолярный эпителий. Постепенно рассасывается экссудат. Восстанавливается воздушность альвеол поражённой доли лёгкого.

В клиническом отношении течение крупозной пневмонии делится на три стадии – стадия начала заболевания, стадия разгара болезни и стадия разрешения.

Первая клиническая стадия крупозной пневмонии по срокам совпадает с первой патологоанатомической стадией. Типичная крупозная пневмония начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. Появляются потрясающий озноб, сильная головная боль, повышается до 39 - 40ºС температура тела. У больного появляются сильный сухой кашель, общее недомогание. Такое состояние продолжается 1 – 3 дня. К концу этого периода болезни у больного появляются боли в грудной клетке, обычно на поражённой половине. Они усиливаются при глубоком дыхании, кашлевом толчке, надавливании фонендоскопом. Эти боли зависят от вовлечения в воспалительный процесс плевры. При локализации воспаления в нижней доле лёгкого, когда а процесс вовлекается и диафрагмальная плевра, боль может локализоваться в области реберной дуги, в животе, симулируя острый аппендицит, печёночную или почечную колики. В начале первой стадии болезни мокрота вязкая, со слегка красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных клеток и макрофагов. При бактериологическом исследовании мокроты в это время могут обнаруживаться пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобациллы Фридлендера, часто в чистой культуре. К концу второго дня начинает отделяться вязкая мокрота, окрашивающаяся в типичный для крупозной пневмонии ржавый цвет. Общее состояние больного в это время характеризуется как тяжёлое.

При общем осмотре больного обращает на себя внимание гиперемия лица, на щеке, соответствующей стороне поражения отмечается цианотический румянец. Характерным для крупозной пневмонии является появление герпетической сыпи на губах и крыльях носа. Крылья носа при дыхании раздуваются. Можно выявить учащение дыхания (тахипноэ), отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Перифокальный сухой плеврит, являющийся источником боли, вызывает у больного рефлекс защиты, поэтому и ограничивается дыхательная экскурсия поражённой половины грудной клетки. Положение больного в это время из – за болей в грудной клетке может быть вынужденным – на поражённой стороне для уменьшения дыхательной экскурсии грудной клетки.

При перкуссии грудной клетки над зоной воспаления, в типичных случаях занимающей целую долю или бόльшую часть её, выявляется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Это связано с понижением воздушности лёгочной ткани в зоне воспаления, тимпанический оттенок перкуторного звука зависит от некоторого снижения эластичности альвеол и появления в них жидкости. При аускультации над областью воспаления прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация, получившая название начальной (crepitatio indux), и шум трения плевры. Бронхофония усиливается.

Первый период крупозной пневмонии длится 1 – 3 дня и без резкой границы переходит во второй период.

Второму клиническому периоду крупозной пневмонии соответствуют две патологоанатомические стадии – красного и серого опеченения. В это время все симптомы крупозной пневмонии выражены наиболее ярко. Состояние больного продолжает ухудшаться и становится тяжёлым. Это связано не столько с выключением из дыхания части лёгкого, сколько с высокой интоксикацией. Больной жалуется на резкую слабость, плохой сон, плохой аппетит. Могут отмечаться нарушения со стороны центральной нервной системы: сонливость или возбуждение вплоть до буйно – бредового состояния. Лихорадка продолжается и приобретает характер febris continua, держится на высоких цифрах – 39 - 40ºС. Вид больного характерен для лихорадящего инфекционного больного – глаза блестящие, лихорадочный румянец на щеках, губы и язык сухие. Аппетит отсутствует. Продолжается мучительный, приступообразный кашель с выделением ржавой мокроты, сохраняется боль в боку. Выражена одышка, тахипноэ до 25 – 40 дыхательных движений в минуту, появляется цианоз. Видимо, это связано с токсическим раздражением дыхательного центра. Кроме того, поверхностное дыхание, связанное с плевритом, выключение из дыхания поражённой части лёгкого, уменьшают дыхательную поверхность лёгких. Тахикардия достигает 100 – 120 ударов в минуту.

Перкуторно над поражённой частью лёгкого определяется тупость с тимпаническим оттенком, поскольку альвеолярная ткань безвоздушна, но бронхи содержат воздух. Голосовое дрожание в этой зоне усилено. Аускультативно над поражённой долей лёгкого выслушивается бронхиальное дыхание. Остаётся шум трения плевры. Бронхофония над зоной поражения усилена. При развитии экссудативного плеврита и когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи, бронхиальное дыхание может быть ослаблено или даже не выслушиваться.

В стадию красного опеченения мокроты немного, она имеет ржавую окраску, содержит фибрин, в несколько большем количестве, чем на первой стадии, форменные элементы. В стадию серого опеченения значительно увеличивается количество мокроты. В ней возрастает количество лейкоцитов. Мокрота становится слизисто-гнойной. Со стороны крови с самого начала болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз до 20.10 9 /л и выше. В лейкоцитарной формуле отмечается токсический сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, СОЭ резко увеличена. В крови повышается уровень глюкозы и снижается уровень хлористого натрия. Уменьшается количество мочи, удельный вес её повышен. В моче могут появляться в небольшом количестве белок, единичные эритроциты и цилиндры вследствие инфекционно – токсического раздражения почек. Суточное количество хлоридов, выделяемых с мочой, и их концентрация в моче резко уменьшены. Рентгенологически на первой стадии болезни выявляется усиление лёгочного рисунка, которое постепенно сменяется массивным затемнением лёгочной ткани, соответствующим доле лёгкого.

Вследствие интоксикации без применения антибиотиков может развиться острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления. Сосудистый коллапс сопровождается резким упадком сил, падением температуры, усилением одышки, цианозом. Пульс становится слабым, малого наполнения, частым. Могут развиться нарушения функции не только нервной системы, но печёночная, почечная недостаточность, поражается сердце.

Высокая температура без применения современных антибактериальных средств держится в течение 9 – 11 дней. Падение температуры при крупозной пневмонии может наступить либо критически, в течение 12 – 24 часов, либо литически – на протяжении 2 – 3 дней. За несколько часов до кризиса состояние больного резко ухудшается, температура тела повышается ещё выше, а затем стремительно падает до субнормальных цифр. Больной обильно потеет, выделяет много мочи. Если кризис заканчивается благополучно, то больной засыпает на несколько часов. Кожа у него бледнеет, дыхание и пульс урежаются, кашель затихает. В течение нескольких часов после кризиса сохраняются симптомы второго периода болезни (до 8 – 12 часов). В это время происходит переход в третий клинический период болезни.

Экссудат в альвеолах начинает быстро рассасываться, воздух начинает поступать в альвеолы. Подвижность лёгкого на поражённой стороне постепенно восстанавливается. Голосовое дрожание и бронхофония становятся слабее. Перкуторная тупость уменьшается, заменяясь притуплением, вновь появляется тимпанический оттенок звука. Аускультативно бронхиальное дыхание ослабевает. Вместо него появляется смешанное дыхание, которое по мере рассасывания экссудата в альвеолах постепенно приближается к везикулярному. Вновь появляется крепитация разрешения (crepitatio redux) (выводящая). Поскольку плотность лёгочной ткани в это время довольно высока, крепитация разрешения слышна довольно чётко. В мокроте появляется детрит из распадающихся лейкоцитов и фибрина, появляется много макрофагов. Нормализуются показатели в анализах крови. Количество хлоридов в моче восстанавливается до обычных цифр. В течение нескольких дней восстанавливается дыхание. Нормализуется общее состояние больного. Рентгенологическая картина болезни нормализуется постепенно и длится до 2 – 3 недель. Динамика рентгенологических изменений заметно зависит от сроков начала лечения.

Особенно тяжело протекает крупозная пневмония у лиц, злоупотребляющих алкоголем. У этих пациентов нередко возникают осложнения со стороны нервной системы вплоть до развития белой горячки, неустойчивость артериального давления с развитием смертельного коллапса. У стариков крупозная пневмония протекает без выраженного лейкоцитоза и адекватных защитных иммунологических реакций. У них так же высока склонность к развитию коллапса.

Летальность от крупозной пневмонии в настоящее время при интенсивном лечении невысока. Однако при недостаточном лечении она может перейти в хроническую интерстициальную пневмонию. При осложнённом течении крупозная пневмония может перейти в абсцесс лёгкого, гангрену лёгкого. В случае задержки рассасывания экссудата может произойти прорастание его соединительной тканью с развитием цирроза лёгкого или его карнификации.

В последние годы из – за раннего применения антибиотиков и сульфаниламидов течение крупозной пневмонии заметно изменилось. Часто воспалительный процесс не успевает распространиться на целую долю и ограничивается отдельными сегментами, а температура снижается до нормы на 2-й – 3-й день болезни. Менее ярко выражена и физикальная картина заболевания. Типичная ржавая мокрота встречается нечасто.

ОЧАГОВЫЕ ПНЕВМОНИИ

Синонимы: очаговая пневмония, бронхопневмония, сегментарная, дольковая или лобулярная пневмония.

Очаговые пневмонии имеют различную этиологию и различный патогенез. Чаще всего они возникают на фоне поражения бронхов (бронхитов) в результате нисходящей инфекции, переходящей с бронхов на альвеолярную ткань. При этом в патологический процесс вовлекается не вся доля лёгкого, а отдельные его сегменты или дольки. Очаги воспаления могут быть множественными. При их слиянии развивается очагово - сливная пневмония. При этом заболевании очаги воспаления могут располагаться не в одной, а в нескольких долях лёгкого, чаще в их нижних отделах. Размер очагов воспаления различен. По характеру воспаления очаговые пневмонии чаще бывают катаральными.

Вызываются очаговые пневмонии либо вирусами, например вирусом гриппа, орнитоза, аденовирусов, Q-лихорадки, либо бактериальной флорой – пневмококками, стафилококками, кишечной палочкой. Нередко очаговые пневмонии развиваются как осложнение брюшного или сыпного тифа, бруцеллёза, кори и других инфекций. Могут быть пневмонии смешанного вирусно – бактериального происхождения. Определённое значение имеют пневмонии сосудистого происхождения при системных заболеваниях – узелковом периартериите, геморрагическом васкулите, системной красной волчанке, аллергических васкулитах.

В развитии очаговой пневмонии большое значение играют различные предрасполагающие факторы, снижающие общую резистентность организма, например общее переохлаждение организма. Очаговая пневмония может развиться на фоне хронического заболевания лёгких – хронического бронхита, бронхоэктатической болезни. У пожилых и старых людей, у пациентов с застойным полнокровием лёгких может развиться застойная пневмония. Вдыхание удушающих и раздражающих верхние дыхательные пути газов и паров, токсических веществ, аспирация в дыхательные пути инородных тел так же может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

В патогенезе очаговых пневмоний важное значение придаётся нарушению бронхиальной проходимости с развитием местного ателектаза, наступающего при закупорке бронха слизисто – гнойной пробкой. Нарушение бронхиальной проводимости может быть связано и с резким бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки бронха.

В настоящее время очаговые пневмонии встречаются заметно чаще, чем крупозные пневмонии, особенно у детей и лиц пожилого возраста в холодное время года. Наряду со вторичным развитием бронхопневмония может встречаться и как самостоятельное заболевание.

Начало этого заболевания постепенное. Клинически воспаление начинается обычно в верхних отделах дыхательных путей – нос, гортань, трахея, бронхи. Весь этот период болезни протекает относительно легко. Проявляется он появлением насморка, кашля, чихания. При поражениях трахеи и гортани кашель сухой, мучительный, "лающий". При этом физикальные данные в начале заболевания те же, что и у острого бронхита. Поскольку очаги воспаления в лёгочной ткани могут быть очень маленькими, то при физикальном обследовании больного они могут не выявляться. Необходимо помнить совет выдающегося отечественного терапевта М.П. Кончаловского: если острый бронхит сопровождается высокой температурой и симптомами более серьёзного заболевания, то необходимо думать о развитии очаговой пневмонии.

Повышению температуры тела выше субфебрильных цифр нередко предшествует озноб, появляется одышка, тахипноэ с частотой дыхания до 25 – 30 в 1 минуту. Лихорадка приобретает послабляющий (fеbrisremittens) или неправильный тип. У ослабленных лиц, у пожилых и лиц старческого возраста температура может быть субфебрильной или даже остаётся нормальной. Физикальная картина заболевания зависит от величины и глубины расположения очага воспаления. Если очаг воспаления расположен близко к плевре, то больной может отмечать появление болей, связанных с дыханием вследствие присоединения перифокального плеврита. Отхаркиваемая больным мокрота слизисто – гнойная, иногда с примесью крови, скудная. Обычно выделяется с трудом.

При осмотре больного иногда можно заметить нерезко выраженную гиперемию лица, цианоз губ. Может появляться герпетическая сыпь на губах, крыльях носа, на щеках. Иногда выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.

Очаги, имеющие сливной характер и располагающиеся близко к поверхности лёгкого, могут быть выявлены перкуторно в виде зоны более или менее укороченного перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком. При этом можно обнаружить усиление голосового дрожания и усиление бронхофонии. Аускультативно у больных с очаговой пневмонией выявляется дыхание с жёстким вдохом и выдохом, иногда усиленным. В области очага пневмонии выслушиваются сухие и влажные хрипы, связанные с воспалением бронхов. Особенно характерны для очаговой пневмонии влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы и крепитация на ограниченном участке.

В диагностике очаговой пневмонии очень большое значение имеет рентгенологическое обследование. Следует помнить, что при небольшом очаге воспаления рентгеноскопия может не выявить патологии. Рентгенография же обычно обнаруживает нерезкое затемнение на ограниченном участке или участках лёгкого. Обычно выявляются рентгенологически только воспалительные очаги диаметром более 1 – 2 сантиметров. Следовательно, отсутствие рентгенологических признаков очаговой пневмонии при наличии её клинических симптомов, не отвергает диагноза.

При исследовании крови отмечается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, умеренно увеличенная СОЭ.

Цикличности течения заболевания, как при крупозной пневмонии, нет. Процесс продолжается более длительно и вяло, чем при крупозной пневмонии - от нескольких дней до нескольких недель. Разрешение его идёт с литическим понижением температуры тела. Исход заболевания обычно благоприятный, но очаговые пневмонии чаще крупозных переходят в хроническую форму. Кроме того осложнения очаговых пневмоний в виде абсцесса лёгкого, бронхоэктазов, пневмосклероза развиваются даже чаще, чем при крупозной пневмонии.

Воспаление лёгких – заболевание, при котором поражается лёгочная ткань. В медицине патология называется пневмонией. Её вызывают различные болезнетворные микроорганизмы, которые попадают внутрь организма и начинают атаковать здоровые клетки.

Симптоматика недуга зависит от причин развития, локации инфекции, термического фактора и особенностей возбудителя. Распознать, какой вид инфекции присутствует, сумеет только квалифицированный врач. Диагностика основана на существующих клинических признаках, прослушивании хрипов и результатах анализа. Воспалительный процесс может развиться на фоне бронхита и различных нарушениях иммунитета.

Острый воспалительный процесс, охватывающий долю лёгкого, в медицине называется . Некоторые медики ещё называют её долевой или плевропневмонией. Часто недуг начинается после сильного переохлаждения.

Возбудители заболевания – бактерии пневмококка, стафилококка и в некоторых случаях бацилла Фридлендера. Начинается заболевание внезапно. В результате острого процесса поражается плевра. Негативное воздействие патогенных агентов сказывается на структуре лёгкого и дыхательной системе. Для заболевания характерно учащённое затруднённое дыхание и болезненные колющие ощущения в грудной клетке.

В процессе развития крупозного воспаления лёгких требуется правильно назначить терапию, опираясь на существующие симптомы заболевания. В большинстве случаев различить крупозную форму от очаговой врачу не трудно. Однако, если течение болезни атипичное , возможны затруднения с постановкой точного диагноза.

Симптомы

Основные симптомы крупозной пневмонии:

• внезапный озноб;
• кашель – сухой, а затем с вязкой гнойной мокротой;
• высокая температура до 40 градусов С;
• проявления герпеса на губах;
• цианоз;
• слабое дыхание.

При прослушивании обнаруживаются шум трения плевры и отзвук разлипающихся альвеол. Пульс при недуге часто замедлен, а артериальное давление понижено. Обычно при диагностике рентген показывает затемнение всей доли лёгкого.

Начинается болезнь с повышения температуры и озноба. Далее присоединяется кашель, при котором на третьи сутки заболевания выделяется мокрота ржавого цвета. Нарушается мочеиспускание, моча выделяется с перерывами и отличается тёмным оттенком. При анализе часто в биологической жидкости обнаруживаются белковые соединения.

Заболевание сопровождается нарушением работы сердечно-сосудистой системы. На языке может наблюдаться налёт кремового оттенка, пропадает аппетит, развивается общая слабость. Возле ноздрей и на поверхности губ появляются герпесные высыпания. Характерным симптомом недуга является румянец на щеке с той стороны, где локализуется воспаление.

Нередко при чихании и кашле ощущается боль в боку. Досаждающий частый сухой кашель приносит также немало дискомфорта. Отмечаются заторможенность в поведении либо, наоборот, чрезмерное возбуждение. На коже лица появляются красноватые пятна. В тяжёлых случаях возможен бред. Состояние требует неотложной медицинской помощи и помещения больного в стационар больницы.

Стадии развития

Легкие заболевшего воспалением человека претерпевают в процессе недуга значительные морфологические изменения. Медики классифицируют недуг по стадиям развития. Существуют:

• Стадия прилива . Начинается микробный отек, который длится один день. Легкие поражает возбудитель, в результате чего развиваются отёчность легочной ткани и гиперемия. Жидкость в отечной ткани содержит патогенные микроорганизмы. В первые дни недуга повышается проницаемость мелких сосудов. В альвеолы проникают эритроциты, из-за чего лёгкое утрачивает былую структуру и становится более плотным. Уплотнение структуры органа указывает на максимальное развитие болезни.
• Опеченение красное . Эритроцитарная масса в альвеолах легкого продолжает увеличиваться. К эритроцитам присоединяются фракции нейтрофилов. Образуется фибрин. В отечной жидкости количество бактерий усиливается в несколько раз. Они пожираются кровяными клетками-нейтрофилами. Лимфатические сосуды дыхательного органа максимально расширяются и переполняются лимфой. Темно-красный оттенок легкого – характерный признак опасного воспаления. Орган уплотняется и походит по своей структуре на печень.
• Опеченение серое . На шестой день недуга в альвеолах фибрин достигает максимального количества. На этой стадии на возбудителей активно воздействуют макрофаги и нейтрофилы. Фибрин попадает в органическую ткань, отчего гиперемия начинает уменьшаться. Его активно разлагают нейтрофилы. Понижается и количество эритроцитов. На этой стадии лёгкое продолжает ещё оставаться плотным и увеличенным. Наблюдается обильное наложение фибрина на плевру. Орган становится серым с мутной жидкостью, которая стекает по поверхности.
• Разрешение . Заключительный процесс наступает на десятые сутки от начала болезни. Фибрин окончательно расплавляется макрофагами и нейтрофилами. Орган постепенно начинает очищаться от патогенной микрофлоры и фибринозных наложений. Осложнением недуга может стать карнификация дыхательного органа. Соединительная ткань разрастается, развиваются сопутствующие опасные болезни. Квалифицированный врач сумеет различить крупозное воспаление лёгкого от плеврита.

Очаговая пневмония

Очаги воспаления располагаются на небольших участках доли лёгкого. Болезнь классифицируют по величине очага. Различают мелкоочаговую, крупноочаговую и сливную пневмонии. При осмотре врач должен оценить состояние больного человека, и при необходимости направить пациента в стационар лечебного учреждения. Пациента направляют в пульмонологическое отделение, где проводится специальная терапия недуга. В назначении схемы лечения требуется опираться на симптоматику заболевания.

Симптомы

Основные проявления недуга:

• наличие плевральных шумов при прослушивании;
• влажные хрипы в груди;
• сопутствующий бронхит;
• тахикардия;
• затемнения на участках лёгкого на рентгенологическом исследовании.

Характерными общими симптомами пневмонии очаговой и крупозной пневмонии являются кашель и в груди. Чтобы отличить один недуг от другого, необходимо быть более внимательным к проявлениям болезни. Для очагового типа болезни характерны головные боли и слизистая, с гнойными примесями мокрота. Заболевание развивается так, что на первых порах заметить ухудшение здоровья трудно. Двусторонняя очаговая пневмония протекает легче – температура является более умеренной. Пациент ощущает озноб, общую слабость, потерю аппетита.

Сравнительная характеристика обоих заболеваний

При сравнении очаговой и крупозной пневмонии отличия наблюдаются совсем незначительные. Установить верный диагноз можно с помощью рентгена. Только снимок может точно показать локализацию воспалительного процесса. В целом, симптоматика обоих недугов почти одинакова. Обе болезни проявляются сухим порывистым кашлем с мокротой. Двусторонняя форма болезни может являться осложнением после гриппа или простуды. форма недуга чаще всего оказывается невылеченным до конца острым воспалением лёгких.

На вопрос многих людей, чем отличается крупозная пневмония от очаговой, можно получить достаточно точные ответы.

Для очаговой пневмонии характерны:

• приступообразный кашель;
• постепенное начало заболевания;
• незначительным повышением температуры;
• затухание воспаления и его появление в другом участке.

Крупозная пневмония проявляется:

• внезапным началом;
• периодическим кашлем;
• очень высокой температурой, которую сложно сбить.

Очевидно, что, как показывает сравнительная характеристика крупозной и очаговой пневмонии, заболевания имеют некоторые отличия. Именно на них следует ориентироваться при диагностике воспалительного процесса в лёгких.

Поскольку крупозное воспаление лёгких начинается остро, в лёгком наблюдается боль. При кашле она усиливается, воспалительный процесс характеризуется учащённым дыханием. При опеченении дыхание становится бронхиальным, диагностируется бронхофония.

Лечение

Важно знать, что в лечении пневмонии крупозной и очаговой следует отталкиваться от локализации процесса и его особенностей. Если патология слишком тяжело протекает, назначаются мощные антибактериальные средства. Их действие направлено на уничтожение патогенных микроорганизмов. Обычно назначаются средства из группы фторхинолонов. Врач может порекомендовать использовать в терапии Ципрофлоксацин.

Лечение следует проводить грамотно. Показан приём макролидов, которые разжижают мокроту и стимулируют её отхождение и выведение. В терапии также важную роль играет действие защищённых пенициллинов. Симптоматическое лечение может включать приём сердечных средств, препараты брома и валериану. В особых ситуациях применяются инъекции и оксигенотерапия.

Рассматривая оба воспалительных процесса, можно увидеть, что отличие крупозной пневмонии от очаговой заключается не только в локализации и симптоматике. Лечение крупозного воспаления легких включает применение широкоспектральных антибиотиков. При выздоровлении важно обеспечить пациенту обильное питье и щадящую диету. Терапия очаговой пневмонии может несколько отличаться по своей схеме лечения от крупозного воспаления легких.

Важно не допустить развития осложнений. Обследование перед постановкой точного диагноза должно включать все нужные лабораторные исследования и рентгенографию. Патология должна быть непременно дифференцирована. Очаговое воспаление характеризуется цикличностью, что очень редко наблюдается при поражении всей доли лёгкого.

Грамотное проведение лечения позволяет не допустить развития воспалительного процесса и дальнейших осложнений. В наши дни с применением антибиотиков и современных лекарственных средств смертность от пневмонии значительно сократилась. Не осложнённую форму недуга можно вылечить в течение 14 дней.

Крупозная пневмония - это, острый процесс, захватывающий всю долю легкого или ее значительную часть и характеризующийся определенным циклом развития пато-морфологических изменений в легких.

В настоящее время типичная долевая (лобарная) пневмония встречается крайне редко и обычно поражение ограничивается одним сегментом легкого.

Патоморфология

Различают следующие стадии развития крупозной пневмонии.

1. Стадия прилива - выраженная гиперемия легочной ткани, стаз крови в капиллярах. Продолжительность этой стадии от 12 часов до 3 суток.

2. Стадия красного опеченения - диапедез эритроцитов, появление выпота в альвеолах. Экссудат богат фибрином, свертывание которого обусловливает безвоздущность легочных альвеол, уплотнение легких (гепатизация). Продолжительность стадии от 1 до 3 суток.

3. Стадия серого опеченения - диапедез эритроцитов прекращается; выпот, помимо фибрина, содержит альвеолярный эпителий и лейкоциты (обильное содержание последних придает пораженному легкому характерный серо-зеленоватый оттенок). На разрезе легкого сохраняется хорошо выраженная зернистость. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.

4. Стадия разрешения - под влиянием протеолитических ферментов растворяется и разжижается фибрин. Эта стадия наиболее длительная.

В связи с эффективностью лечения пневмонии процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. При нарушении рассасывания экссудата может наступить его организация, т. е. разрастание соединительной ткани в очаге поражения,- карнификация легкого и цирроз его. Может развиться гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или в редких случаях гангреной легкого. Как правило, при крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями (плевропневмония) и развитием спаек. Наличие плеврита, по-видимому, связано с лимфогенным распространением инфекции. В полости плевры иногда имеется выпот (серозный или гнойный плеврит). Возможны также перикардит и менингит. В настоящее время эти осложнения представляют большую редкость.

Как известно, в наиболее широком смысле существует два типа воспаления легких: пневмония очаговая и крупозная.

Последняя представляет собой острое заболевание, имеющее инфекционно-аллергическую природу, при котором в отличие от очаговой поражается не сегмент или сегменты, а одна или несколько долей легкого. В связи с этим данный тип недуга называют также долевой или лобарной пневмонией.

Возбудитель крупозной пневмонии и развитие патологии

Медицине уже давно известен непосредственный возбудитель крупозной пневмонии. Им являются пневмококки в основном I и II типов, реже III и IV. В еще более редких случаях описываемое патологическое состояние может быть спровоцировано диплобациллой Фридлендера.

Острое (среди, казалось бы, полного здоровья) начало недуга при отсутствии каких-либо контактов с заболевшими людьми, равно как и носительство пневмококков здоровым человеком, позволяет связать развитие этой патологии с аутоинфекцией.

В качестве разрешающего фактора, способного привести к возникновению этой неприятной и опасной хвори выступает, как правило, не позволяющий организму полноценно справляться с инфекцией. Помимо этого, способствует проникновению микробов и нарушение очистительной функции бронхов в купе с высокой проницаемостью альвеолярных мембран.

Крупозная пневмония у детей и/или взрослых вполне может стать результатом переохлаждения или перенесенного простудного недуга. Этим объясняется тот факт, что значительное число всех случаев появления данной болезни приходится на зимне-весеннее время года.

Провоцирующими легочный воспалительный процесс факторами может выступать сильное переутомление, плохие условия экологии и труда. Эти факторы делают человеческое тело более слабым и лишают его естественной защиты. Кроме того, на тяжесть протекания рассматриваемого заболевания влияет интоксикация организма в результате употребления алкоголя и табака.

В местах с преобладанием холодного климата или же в районах с постоянно меняющимися климатическими условиями риск заболеть пневмонией всегда выше, причем во много раз. Однако, в последнее время статистические данные говорят о том, что заболевание распространилось повсеместно и на сегодняшний день его можно наблюдать во всех широтах.

Тем не менее все те же статистические данные показывают, что количество больных описываемым недугом в настоящее время снизилось, равно как и количество смертельных случаев, наступивших по вине данной патологии.

Подвергнуться заболеванию могут люди разных возрастов, но чаще всего крупозное воспаление легких развивается у лиц от 18 до 40 лет.

Стадии крупозного воспаления легких

Исходя из морфологических изменений, которые претерпевают легкие человека, заболевшего рассматриваемой болезнью в медицине принято выделять 4 стадии крупозной пневмонии.

Стадия прилива. Стадия прилива (она же стадия микробного отека) продолжается 1-н день. При этом в легких, пораженных возбудителем, отмечается резкая гиперемия и отек. В отечной жидкости содержится значительное количество микроорганизмов.

На данной стадии происходит повышение проницаемости мельчайших сосудов и начинается выход эритроцитов из кровяного русла в просвет альвеол. Легкое уплотняется и становится резко полнокровным.

Стадия красного опеченения. На вторые сутки течения заболевания наступает так называемая стадия опеченения, причём сперва именно красного.

Происходит усиление выхода и накопления в альвеолах эритроцитов. Компанию им также составляют и нейтрофилы. При этом между указанными клетками образуются нити фибрина.

В отечной жидкости обнаруживается огромное множество микробов, которых «пожирают» нейтрофилы.

Лимфатические сосуды больного легкого расширены и переполнены лимфой. Само легкое приобретает темно-красный оттенок и еще больше уплотняется, что делает его похожим на печень. Это и определяет название стадии.

Стадия серого опеченения. Следующая стадия такого заболевания как пневмония крупозная развивается, как правило, на 4-6-е сутки от начала патологического процесса. В просвете альвеол продолжают скапливаться фибрин и фагоцитирующие возбудителя нейтрофилы и макрофаги.

Нити фибрина проникают из одной альвеолы в другую, проходя через специальные поры. Интенсивность гиперемии снижается, т.к. уменьшается число эритроцитов. Нейтрофилы начинают разлагать выпавший фибрин.

Доля легкого в данной стадии процесса увеличена, плотность ее высокая, вес тяжелый, а на плевре отмечается обильное наложение фибрина.

На разрезе орган серый с мутной жидкостью, стекающей по зернистой поверхности.

Стадия разрешения. Завершающий этап болезни – стадия разрешения – наступает на 9-11-й день от начала недуга и может растянуться на несколько суток.

Нейтрофилы и макрофаги расплавляют фибринозный экссудат. Легкое очищается от фибрина и микробов. Рассасываются фибринозные наложения на плевре.

Симптомы крупозного воспаления легких на разных стадиях

При таком состоянии, как крупозное воспаление легких, симптомы начинаются остро. Резко повышается телесная температура (показания термометра доходят до 39-40°С), возникает озноб. Боль, развивающаяся в грудной клетке на стороне пораженного легкого, нарастает во время вдоха и особенно при кашле. В случае присоединения воспалительного процесса нижнего участка плевры может отмечаться боль, создающая ложное впечатление аппендицита, холецистита и других проявлений острого живота.

Дыхание, как правило, учащается и довольно сильно (до 40 в 1 мин) и сопровождается таким признаком как раздувание крыльев носа. Беспокоящий больного кашель сперва имеет сухой и болезненный характер, затем начинается выделение скудной мокроты «ржавого» вида. Лицо пациента покрыто лихорадочным румянцем с синюшным оттенком. Иногда этот румянец наблюдается только на одной стороне в зависимости от того какое легкое страдает. В области губ характерно появление пузырьков герпеса.

При физикальном обследовании больного с подозрением на такое заболевание, как крупозная пневмония, симптомы, указанные выше, дополняются выявлением крепитации (характерный звук при прослушивании легких, похожий на тот, что возникает при потирании волос между большим и указательным пальцами) и укороченного перкуторного звука (звук при простукивании) с тимпаническим (похожим на удар по барабану) оттенком в области пораженного легкого.

При переходе процесса в стадию опеченения дыхание становится бронхиальным, происходит усиление голосового дрожания, развивается бронхофония.

На стадии рассасывания вновь появляется крепитация исчезает бронхиальное дыхание, звук при простукивании становится более ясным.

Со стороны системы сердца и сосудов наблюдается тахикардия и некоторое снижение давления. У пожилых людей могут возникнуть нарушения ритма.

Почти всегда указанное заболевание сопровождается , бессонницей, а в тяжелых случаях еще и бредом.

В анализе крови можно увидеть повышение количества лейкоцитов. В моче может быть обнаружен белок и иногда эритроциты.

Осложнения и диагностика крупозной пневмонии

Осложнения крупозной пневмонии в виде абсцессов или гангрены легкого благодаря современным методам терапии встречаются очень редко. Если это все-таки произошло, то можно заметить ухудшение общего состояния больного с усилением озноба и еще большим подъемом температуры. Мокрота увеличивается в объеме и приобретает гнойный или гнилостный вид.

При абсцессах, расположенных в непосредственной близости к грудной стенке, можно выслушать звучные, а порой даже весьма звонкие хрипы влажного характера.

Практически во всех случаях описываемый недуг сопровождается развитием сухого плеврита. На завершающей стадии заболевания можно ожидать присоединения серозно-фиброзного или гнойного воспаления плевры. При таком положении дел у больного ослабевает голосовое дрожание, выявляется перкуторная тупость и ослабление дыхания, наиболее сильно выраженные в нижних отделах.

Крайне редко в качестве осложнения встречается карнификация легкого, при которой орган дыхания прорастает соединительной тканью.

К осложнениям со стороны прочих органов и систем можно отнести перикардит и различные .

Диагностика болезни крупозная пневмония при типичном варианте ее течения в большинстве случаев не сложна. Затруднения могут возникнуть при атипичном течении.

Соответствующий диагноз врачи ставят на основании клинической картины недуга, а также данных лабораторных и инструментальных исследований, к которым, в частности, относится метод рентгенографии.

Описываемую патологию необходимо дифференцировать от очаговой сливной пневмонии, при которой обычно выявляется пестрота аускультативных данных и для которой не характерна цикличность течения.

Также необходимо отличать крупозный тип воспаления легких от экссудативного плеврита и казеозной пневмонии.

Лечение крупозного воспаления легких

При выявлении симптомов описываемого заболевания желательно госпитализировать больного в пульмонологический стационар. После дифференцирования от иных легочных болезней и распознавания вида возбудителя выставляется окончательный диагноз и назначается курс необходимой терапии.

В отношении больных с диагнозом крупозная пневмония лечение должно основываться на стабилизации обменных процессов и применении противобактериальных веществ.

Диета должна быть щадящей и способствовать укреплению иммунитета. Питание рекомендуется частое и маленькими порциями. Питье необходимо обильное: предпочтение отдается чаям, сокам и минеральным водам.

Буквально с момента выявления описываемого заболевания следует начинать этиотропное лечение путем введения широкоспектральных антибиотиков.

Как правило, назначаются препараты из группы макролидов, а также так называемые защищенные пенициллины.

При тяжелых формах рассматриваемой патологии рекомендуется прибегать к использованию противобактериальных медикаментов, относящихся к фторхинолонам. В частности, в подобных случаях дает неплохой эффект прием Ципрофлоксацина.

При этом прежде чем назначать указанные препараты стоит удостовериться в отсутствии аллергических реакций.

Для того чтобы победить крупозное воспаление легких, лечение также должно включать в себя симптоматическую терапию. Так при выматывающем кашле прописывается Кодеин, а в целях улучшения отхождения мокроты и очищения бронхов – Термопсис. Для успокоения обычно назначаются настои валерианы или препараты брома.

При тяжелом воспалении также следует поднимать сердечного тонус, для чего используются инъекции Камфоры или Кордиамина. В отдельных ситуациях показано внутривенное введение Строфантина.

Длительное течение воспалительного процесса в легких может потребовать использование Преднизолона.

Помимо всего вышеперечисленного стоит серьезно отнестись и к дополнительным терапевтическим воздействиям. Например, достаточно хорошо помогают бороться с недугом такие методы как диатермия и индуктотерапия. Широкое применение находят и столь старые способы как постановка банок и горчичников.

Статья прочитана 5 357 раз(a).

Крупозная пневмония — это серьезное заболевание, которое имеет в своей основе сложный механизм инфекционного воспаления легочной ткани на фоне резкого ослабления иммунитета и развития вторичной аллергической реакции. Чаще диагностируется в виде осложнения бронхитов, трахеитов и ОРВИ. При первичных формах гриппа встречается крайне редко. Особенно тяжело переносят патологию дети в возрасте до 5 лет. Они нуждаются в экстренной госпитализации в пульмонологическое отделение, где есть возможность подключения к аппарату искусственного дыхания в случае необходимости.

Проникновение патогенной микрофлоры в легочные альвеолы может происходить воздушно-капельным, лимфогенным и гематогенным путем. Наиболее распространенный путь заражения — через дыхательные пути. При этом первично в очаге внедрения микроорганизмов начинается воспалительная реакция с симптомами трахеита, бронхита или ларингита. При высоком уровне иммунной защиты очаг воспаления локализуется и быстро наступает выздоровление с формированием временного иммунитета против данного возбудителя.

Если иммунитет ослаблен затяжным течением первичной формы инфекции, то бактерии постепенно проникают по бронхиальному дереву в доли легких. Развивается повышенная экссудация в полости альвеол. Воспаление быстро захватывает целую долю легкого. Начинается крупозная пневмония, которая при несвоевременном лечении может затрагивать соседние доли и сегменты, плевра.

В последнее время чаще всего выявляется такой возбудитель крупозной пневмонии, как пневмококк. Однако не стоит сбрасывать со счетов возможность развития и других форм микрофлоры. В мокроте пациентов выделяются стафилококки, стрептококки, гемолитические палочки, шигеллы и ряд других микроорганизмов. Поэтому перед разработкой схемы антибактериального лечения требуется тщательное лабораторное изучение состава возбудителей крупозной пневмонии и определения их чувствительности к антибиотикам.

Диагностика крупозной пневмонии

При выявлении характерных симптомов врач должен поставить под вопросом диагноз крупозной пневмонии. Затем проводится дифференциальная диагностика. С этой целью назначается рентгенография легких в трех проекциях, общий анализ крови и мочи, анализ мокроты и определение чувствительности к антибиотикам.

Дифференциальная диагностика крупозной пневмонии проводится с туберкулезом легких. Поэтому может потребоваться консультация врача фтизиатра. Положительная реакция на туберкулиновую пробу может быть расценена как сигнал к назначению комплексного лечения. Дело в том, что в период, когда в легочной ткани проходит какое-либо воспаление, она становится уязвимой для инфицирования палочкой Коха.

на рентгеновских снимках видны различные и отграниченные очаги воспаления легких в крупозной форме. В результатах общего анализа крови определяется сдвиг лейкоцитарной формулы влево с высоким уровнем содержания лейкоцитов, повышением уровня скорости оседания эритроцитов.

В качестве дополнительных средств диагностики крупозной пневмонии могут использовать различные дыхательные тесты, магнитно-резонансная томография.

Пневмония очаговая крупозная и другие формы

Чаще всего возникает крупозная очаговая пневмония. При этой форме воспаление ограничивается одной долей или сегментом легкого. Инфильтраты располагаются только в одном легком. При ослабленном иммунитете может возникать разлитая и двухсторонняя форма крупозной пневмонии. В этом случае воспалительный процесс затрагивает несколько сегментов, долей легкого с одной иди двух сторон.

Как правило, очаговая крупозная пневмония поражает нижнюю долю легкого с правой стороны. Это обусловлено тем, что именно в этом месте периодически происходит компрессия легочной ткани за счет нарушения анатомического положения печени и желчного пузыря. Подъем этих органов может быть следствием длительной сидячей работы, слабости мышц диафрагмы, отсутствием адекватных физических нагрузок.

Наиболее вероятным осложнением очаговой крупозной пневмонии является присоединение плеврита и развитие бронхопневмонии. Особенно часто это встречается у детей раннего возраста (до 2-х лет).

Стадии крупозной пневмонии

Крупозное воспаление легких — это сложный процесс, которые проходит через несколько стадий. В начале развития клинической картины происходит первичное заражение с репликацией пневмококка или другого типа возбудителя. По мере нарастания массы колонии патогенной микрофлоры она начинает выделять в большом количестве токсин, которые обладает способностью разлагать ткани альвеол. Поэтому происходит мгновенное распространение инфекции по всей доле легкого. В дальнейшем течение болезни зависит от резистентности организма к данному типу возбудителя, состояния иммунной системы, своевременности и адекватности начатого лечения.

Основные стадии крупозной пневмонии:

1. начальная фаза развития гиперемии и обильного альвеолярного выпота называется стадией прилива, происходит расширение доли легкого и наполнение её жидкостью;
2. вторая фаза характеризуется внутренним кровотечением из мелких капилляров, за счет этого в альвеолы попадают зрелые формы эритроцитов, которые при разложении дают характерный красно-коричневый цвет, стадия называется красным опеченением;
3. третья стадия крупозной пневмонии называется фазой серозного опеченения: происходит выделение большого количества лейкоцитов, которые призваны подавить патогенную микрофлору и удалить остатки распавшихся эритроцитов;
4. на четвертой стадии происходит постепенное разрешение болезни и наступает реконвалесценция (выздоровление больного человека).

После этого важно соблюдать все рекомендации лечащего врача, поскольку существует еще и пятая, самая продолжительная по времени, стадия. Это период восстановления и реабилитации поврежденной легочной ткани. В это время необходимо обеспечивать надежную защиту от проникновения в организм любых форм патогенной микрофлоры, поскольку велика вероятность повторного рецидива крупозного воспаления легких.

Симптомы крупозного воспаления легких

Типичные симптомы крупозного воспаления легких включают в себя:

• острое внезапное начало заболевания с резким подъемом температуры тела до экстремально высоких цифр, сбить её с помощью привычного аспирина и парацетамола не удается;
• быстро присоединяются симптомы острой тяжелой интоксикации: озноб, головная боль, боли в мышцах по всему телу, головокружение, тошнота, слабость и усиление потоотделения;
• кашель сухой, не продуктивный, возникает приступами с типичной болью в нижней части грудной клетки справой стороны;
• дыхание учащенное, поверхностное, глубокий вдох вызывает приступ кашля.

На фоне гипертермии может возникать спутанность сознания, резкая слабость, снижение артериального давления. В момент наступления кризиса, который приходится примерно на конец первой недели заболевания, может развиться сердечнососудистая недостаточность, на фоне которой вероятен летальный исход.

После кризиса симптомы крупозной пневмонии начинают меняться. Возникает сильный кашель с отделением большого количества мокроты. Температура тела стабилизируется на нормальных или субфебрильных цифрах. Постепенно снижаются симптомы интоксикации и аллергической настроенности.

Последующее возможное ухудшение состояния больного может быть связано исключительно с развитием осложнения в виде выпота экссудата в плевральную полость и развитием острого плеврита или разлитой формы крупозного воспаления легких. В этом случае симптомы крупозной пневмонии дополняются острой дыхательной недостаточностью, резким притуплением перкуторного звука над всей поверхностью воспаленного легкого.

При осмотре пациента с подозрением на крупозное воспаление легких выделяются следующие признаки:

• бледность носогубного треугольника на фоне общей гиперемии кожных покровов;
• учащенное до 30 вдохов в минуту дыхание;
• губы могут быть обложены сухим налетом в виде первичной формы герпетической инфекции;
• пульс учащен до 115 — 130 ударов в минуту;
• при аускультации определяется ослабление дыхания в пораженной зоне, могут быть, в зависимости от стадии крупозной пневмонии, сухие свистящие или влажные различные хрипы;
• температура тела повышена до 39 — 40 градусов по Цельсию;
• с воспаленной стороны легкого грудная клетка отстает в дыхательном процессе.

Назначается рентген и анализ мокроты. По результатам полученных данных назначается лечение крупозного воспаления легких.

Крупозная пневмония у детей

До недавнего времени крупозная пневмония у детей зачастую приводила к летальному исходу на фоне острой дыхательной и сердечнососудистой недостаточности. В настоящее время в связи с развитием методов диагностики и антибактериальной терапии прогноз чаще всего благоприятный. Но при первых же признаках крупозной пневмонии у детей необходима срочная госпитализация и круглосуточное наблюдение за состоянием малыша со стороны лечащего врача.

У детей в возрасте до 5 лет не сформирована полностью плевральная полость и нет полного расправления легочной ткани. В связи с этим при инфицировании альвеол пневмококком может произойти стремительное распространение возбудителя по всей поверхности легких.

Стоит обратиться за медицинской помощью, если:

• ребенок внезапно стал вялым и апатичным;
• у него поднялась температура тела выше 38 градусов по Цельсию;
• появилась одышка в покое или учащенное дыхание.

Методы лечения крупозной пневмонии

Лечение крупозной пневмонии в большинстве случаев осуществляется в специализированных стационарах. В домашних условиях обеспечить полный спектр мероприятий по уходу представляется достаточно сложным. Постельный режим рекомендуется на первые 10 дней болезни. В это время важно обеспечить постоянный приток свежего воздуха в помещение, где находится больной человек. Воздух желательно увлажнять с помощью бытовых приборов. Два раза в день проводится влажная уборка с использованием дезинфицирующих средств. Рекомендуется использовать кварцевые лампы, поскольку с мокротой пациента выделяется огромное количество пневмококков. Они могут переставлять опасность заражения для окружающих людей.

Назначается специальная диета с высоким уровнем содержания белков, глюкозы и минералов. Важно соблюдать рекомендованный питьевой режим: пациент должен выпивать в сутки не менее 2,5 литров воды. Это способствует быстрому выведению токсинов и бактерий из организма.

В основе лекарственного лечения крупозного воспаления легких лежит антибактериальная и сульфаниламидная терапия. Изначально назначаются антибиотики широкого спектра действия. Затем происходит коррекция схемы воздействия по полученным данным после проведения анализа на определение чувствительности патогенной микрофлоры.

Могут использоваться антибактериальные препараты пенициллинового, макролидного и аминогликозидного ряда: ампициллин, амоксициллин, гентамицин. Также рекомендуется сочетание азалидов и цефалоспоринов: азитрал, азитромицин, цифран, ципрофлоксацин. Для усиления антибактериального воздействия могут использоваться сульфаниламиды: бисептол, ко-тримоксазол, сульфадиметоксин

При первых признаках сердечнососудистой недостаточности показано назначение сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин), препаратов калия и магния: аспаркам, панангин, магний В. Для устранения симптомов дыхательной недостаточности применяются бронхолитики (эффедрин, сальбутамол, эуфиллин). Используется комплексная витаминная терапия. Назначаются муколитики для усиления эффекта отхождения мокроты. При выраженной аллергической настороженности организма (повышенное содержание нейтрофилов в общем анализе крови) назначается десенсибилизационная терапия с применением супрастина, пипольфена, кетотифена, димедрола или диазолина.

На стадии разрешения показана лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, физиотерапевтические процедуры (магнит, УВЧ, кварц, массаж).

Осложнения крупозной пневмонии

При правильном подходе к лечению крупозного воспаления легких рецидивы и осложнения этого заболевания встречаются крайне редко. Наиболее характерно затяжных и хронических форм течения для пациентов, которые не проводят своевременного лечения и не выполняют всех рекомендаций лечащего врача.

Среди осложнений крупозной пневмонии есть достаточно опасные, которые могут привести к смерти пациента. Это сердечнососудистая недостаточность, сепсис, обширный плеврит, разлитая форма крупозного воспаления легких, почечная и дыхательная недостаточность. Также встречаются случаи профузного легочного кровотечения.

В отделенной перспективе осложнения крупозной пневмонии могут встречаться в виде склерозирования и кальцинирования легочной ткани, развития хронической формы носительства пневмококка, присоединении туберкулезной палочки Коха.