Работы в запылённых помещениях могут приводить к силикозу. Стадии заболевания силикозом

Силикоз лёгких – это профессиональное заболевание, которое чаще всего диагностируется у шахтёров и металлургов. Развивается при регулярном вдыхании запылённого воздуха, который содержит свободную двуокись кремния. При силикозе происходит поражение целых участков лёгких, здоровая ткань заменяется фиброзными образованиями. Изначально патология проходит бессимптомно, но по мере развития болезни больного начинает мучить одышка, гипоксемия и острая дыхательная недостаточность. Это заболевание считается опасным для жизни, так как в некоторых случаях поражение дыхательных органов столь велико, что требуется пересадка донорского лёгкого. Запущенный силикоз нередко заканчивается гибелью больного.

Причины

Силикоз лёгких развивается при регулярном вдыхании запылённого воздуха, в составе которого есть мельчайшие частицы свободного диоксида кремния . Силикоз – это профессиональное заболевание, которое характерно для рабочих таких профессий:

• горно-рудное дело;
• машиностроение;
• металлургия;
• производство стекла, керамики и фарфора;
• иные отрасли, где наблюдается сильное загрязнение воздуха.

Самый большой риск развития силикоза лёгких у шахтёров, литейщиков, пескоструйщиков, проходчиков, стеклодувов. Резчиков по натуральному камню и гончаров.

У шахтёров нередко диагностируется смешанная патология, вызванная кварцевой и угольной пылью. Такое заболевание называется силикоантракоз.

Интенсивность развития болезни напрямую зависит от стажа работы, общих условий труда, степени запылённости воздуха и индивидуальных особенностей организма. Заболевание может диагностироваться у рабочих вредных производств как через 3 года, так и через 20 лет, после начала трудовой деятельности. Большое значение имеет и размер пылевых частичек. Для проникновения пыли в полость лёгких их размер не должен превышать 5 мкм.

Специалисты выделяют несколько причин возникновения силикоза лёгких у горнорабочих и рабочих иных специальностей. Самой распространённой версией развития заболевания является повреждение лёгочной ткани мелкодисперсной пылью. Если взглянуть на этот патологический процесс с химической точки зрения, то можно увидеть, что кварцевая пыль практически полностью растворяется в тканях и при этом образуется кремниевая кислота. Такая кислота разъедает ткани, что приводит к образованию фиброзов.

Врачи рассматривают и иммунологическую теорию возникновения силикоза. Частицы пыли, попавшие в лёгкие. Захватывают клеточки иммунной системы, которые называются макрофагами. В ответ на это макрофаги синтезируют особое вещество, которое разъедает лёгочную ткань и приводит к фиброзу.

В самом начале болезни фиброзные образования совсем маленьких размеров, но если должно лечение отсутствует, то они быстро перерастают в большие наросту, приводя к узелковому фиброзу. В фиброзной полости нарушено кровообращение и затруднено поступление кислорода в ткани. Лёгочная ткань больного человека теряет свою эластичность, в результате этого дышать становится очень тяжело и появляется одышка.

Чаще всего первые симптомы силикоза проявляются через 10 лет непрерывной работы на вредном производстве. Но у шлифовщиков признаки болезни могут появиться уже через пару лет после трудоустройства.

Формы болезни

Медики выделяют несколько форм силикоза лёгких. При этом заболевании мелкодисперсная пыль постепенно накапливается в тканях дыхательных органов и приводит к чрезмерному росту соединительной ткани . В лёгких образуются своеобразные узелки, которые очень нарушают процесс дыхания:

1. Острая форма. Развивается в первые несколько месяцев регулярного контакта с мелкодисперсными частичками пыли. Признаки такого силикоза очень характерные, нередко такая патология переходит в туберкулёз.
2. Хроническая форма. Совершенно никак не проявляется на протяжении многих лет. Больной человек лишь изредка ощущает слабость и общее недомогание.
3. Ускоренная форма. Такой вид патологии можно считать чем-то средним между острой и хронической формой болезни. При таком виде силикоза часто начинаются болезни аутоиммунного характера, и наблюдается присоединение бактериальной инфекции.

Силикоз любой формы может быстро привести к массивному прогрессирующему фиброзу. В этом случае на рентгеновском снимке наблюдаются участки затемнения размером более 1 см.

Патологический процесс обычно равномерно затрагивает оба дыхательных органа. При этом верхушки лёгких остаются менее поражёнными участками, так как вентилируются хуже.

Симптомы

Болезнь имеет три стадии развития. Каждая из них отличается своими специфическими симптомами. Основными симптомами силикоза лёгких являются:

• Сильная одышка, возникающая как при умеренной физической нагрузке, так и в состоянии полного покоя.
• Острая боль в грудной клетке и в лопаточной области. Болевые ощущения усиливаются при кашле и глубоком дыхании;
• Со временем в грудной клетке начинают ощущаться боли давящего или же стягивающего характера.
• Изредка возникают приступы кашля, который может быть как сухим, так и с выделением малого количества мокроты.
• Постепенно кашель становится более интенсивным и начинает выделяться большое количество гнойной мокроты.
• Больной ощущает сильную усталость и у него отсутствует аппетит.

На первой стадии болезни у человека появляется небольшая одышка при активных физических нагрузках, наблюдается сухой кашель и периодическая боль в грудной клетке. При осмотре врач может обнаружить небольшое выбухание в нижней части грудины. На рентгеновском снимке можно увидеть незначительное изменение лёгочного рисунка и немного узелковых теней, небольшого размера.

Вторая стадия болезни характеризуется одышкой даже при умеренных физических нагрузках. Кашель становится более интенсивным, боль в грудине ощущается постоянно и учащается дыхание. При выслушивании лёгких доктор может заметить сухие хрипы. На рентгеновском снимке деформация рисунка более выражена, фиброзных теней становится на порядок больше. На этой стадии болезни происходит уплотнение прикорневых лимфатических узлов.

На третьей стадии заболевания больного постоянно мучает одышка, и возникают приступы изнуряющего кашля с отделением большого количества мокроты. Иной раз в мокроте бывают вкрапления крови. На рентгеновском снимке заметны большие участки фиброзной ткани.

У больных силикозом часто нарушено пищеварение, наблюдается головокружение и головная боль.

Лечение

При лечении силикоза лёгких используется много разных лекарственных препаратов. Медикаменты облегчают выведение слизи, уменьшают боль и улучшают состояние больного . В терапии могут быть задействованы и некоторые гормональные препараты, которые расширяют лёгкие и заметно облегчают дыхание. Чаще всего для лечения патологии используются такие лекарственные средства:

• Эуфиллин. Способствует расслаблению мышц бронхов и улучшает проходимость сосудов. Улучшает отхождение мокроты.
• Сальбутамол. Этот бронхолитик делает мокроту реже и способствует её выведению из органов дыхания. Сальбутамол более эффективен для проведения ингаляций. При помощи небулайзера микропрепарат превращается микрочастицы, которые затем равномерно оседают на бронхах.
• Пульмикорт. Обладает сильным противовоспалительным и сосудорасширяющим действием. Помогает быстро унять кашлевые приступы, используется для проведения ингаляций.
• Химопсин. Способствует отделению некротических участков тканей и разжижению мокроты.
• Рифампицин. Назначают в том случае, если силикоз сопровождается туберкулёзом. Этот противомикробный препарат губительно действует на туберкулёзную палочку и некоторые другие возбудители.
• Беродуал. Снимает спазм с бронхов и стимулирует отхождение мокроты. Применяется для проведения ингаляций.

При лечении силикоза лёгких хороший эффект дают различные физиотерапевтические процедуры. Больному показан электрофорез, дыхательная гимнастика и массаж. Дополнить традиционное лечение можно рецептами народной медицины. При комплексном лечении прогноз всегда более хороший.

Болезни, возникающие в результате воздействия вредных условий производства, называют профессиональными. Они поделены на 5 групп в зависимости от характера воздействующих факторов. Во II группу объединены заболевания, связанные с воздействием пыли. К этой группе относится и силикоз, являющийся наиболее тяжёлой формой пневмокониоза.

Причины, провоцирующие начало заболевания

Силикоз начинает развиваться в результате внедрения в лёгкие мельчайших твёрдых частиц, содержащих двуокись (диоксид) кремния или кварцевое стекло. Ещё одна причина, вследствие чего возникает это серьёзное заболевание лёгких, вдыхание пыли тяжёлых металлов в течение длительного времени.

Впервые это профессиональное заболевание было выявлено у шахтёров. По количеству числа заболевания распространённость силикоза у шахтёров была на одном из первых мест.

В дальнейшем группа риска по заболеванию силикозом пополнилась представителями следующих профессий:

• каменотёсов;
• шлифовальщиков;
• литейщиков;
• работников карьеров и рудников;
• рабочих строительных специальностей;
• рабочих фарфоровых производств и гончаров;
• огранщиков камней;
• работников цементных заводов.

Список включает в себя основные рабочие профессии, которые непосредственно сталкиваются с вредным воздействием пыли, и его можно было бы продолжить. Отсутствие на рабочих местах хорошо организованной защиты от вредных воздействий пыли – основные причины силикоза у представителей этих профессий.

Реакция тканей лёгких на минеральную пыль, степень её выраженности и характер, зависят от:

• концентрации и длительности контакта;
• индивидуальной чувствительности;
• размеров и аэродинамических характеристик пыли.

Силикоз развивается медленно, постепенно разрушая функции лёгких. Заболевание считается хроническим и постоянно прогрессирующим. Но самая большая его опасность заключается в том, что долгое время он может развиваться без симптомов.

Разновидности заболевания

По способности прогрессировать под воздействием факторов выделяют несколько видов силикоза.

Классический или хронический – долгое время может напоминать о себе лёгкой одышкой и редким кашлем. При такой неявной симптоматике наличие заболевания покажет только рентген легких. Основные признаки силикоза на рентгене – округлые участки затемнения. Со временем классический силикоз может перейти в прогрессирующий даже при устранении патогенных факторов.

Прогрессирующий вид характеризуется усиленной одышкой. Затемнения в лёгких увеличиваются в размерах, как показывает рентген легких. По мере прогрессирования заболевания возникает непроходимость дыхательных путей, что ведёт к ощущениям удушья.

Ускоренный силикоз развивается очень быстро на фоне интенсивного воздействия пыли с диоксидом кремния.

Наконец, острый силикоз развивается из-за мощного воздействия двуокиси кремния буквально за несколько месяцев. Основной признак острого силикоза – тяжёлая дыхательная гипоксемия.

Кроме затруднённого дыхания к симптомам острого силикоза лёгких относят:

• температуру;
• слабость;
• потерю веса;
• потливость.

Стадии

Врачи выделяют три стадии силикоза, каждая из которых имеет свои особенности. От стадии к стадии меняются также симптомы силикоза лёгких.

Первые признаки болезни характерны для первой стадии заболевания:

• одышка при повышенной физической нагрузке;
• сухой редкий кашель;
• в груди периодически появляется боль;
• незначительное выпячивание грудной клетки в нижней части, которое способен выявить только специалист при осмотре.

Уже на этой стадии диагностика силикоза покажет наличие имеющиеся отклонения в здоровье обследуемого человека. Наличие деформаций лёгочного рисунка и наличие небольшого количества узелков размерами до 1мм (теней) будет видно на рентгене. Это и будут первые признаки болезни.

На основаниях данных рентгенографии и наличия характерной симптоматики диагностируется силикоз первой стадии.

На второй стадии отклонения становятся серьёзнее. Постепенно накапливающиеся изменения:

• одышка возникает уже при незначительных физических нагрузках;
• кашель усиливается;
• боли в груди приобретают регулярный характер;
• дыхание становится частым даже в покое.

На третьей стадии разворачивается жёсткая картина финальной стадии болезни:

• одышка становится постоянным спутником жизни больного;
• частые мучительные приступы кашля с мокротой, а то и с кровью;
• частые приступы удушья ;
• узелковые тени сливаются в большие пятна;
• появление тахикардии и сердечной недостаточности.

Логическим завершением третьей стадии силикоза могут стать эмфизема или пневмосклероз лёгких.

В конечном итоге силикоз провоцирует:

• снижение иммунитета;
• нарушение лимфообращения;
• пневмоторакс;
• бронхоэктаз.

Диагностика

Если вы работаете на производстве с большим количеством пыли, закономерно возникает вопрос, где можно проверить организм на наличие заболевания.

Основная диагностическая процедура – рентген лёгких.

В дальнейшем диагностика силикоза проводится рядом специалистов: врачом-пульмонологом; кардиологом, фтизиатром; неврологом. Каждый из медицинских специалистов даст своё заключение, что поможет воссоздать картину заболевания в общем.

По заключению комиссии человек, имеет право на инвалидность. Группа инвалидности назначается в зависимости от объективного состояния больного.

Лечение

Начинать лечение силикоза лёгких следует сразу же после уточнения диагноза. Длительность и характер лечения зависят от стадии болезни.

Как и чем лечить эту болезнь лёгких, решают врачи, исходя из состояния на текущий момент больного.

После диагностирования и постановки диагноза необходимо исключить контакт больного с пылью, содержащей двуокись кремния.

На начальных стадиях лечить это заболевание помогают физиотерапевтические процедуры, кумысолечение, морские или горные курорты.

Физиотерапевтические методы лечения:

• ингаляции кислородом;
• дыхательная и лечебная гимнастика;
• УФО УВЧ и ультрафиолетовое излучение , замедляющие фиброзный процесс в лёгких при силикозе;
• щелочные и соляно-щелочные ингаляции, которые активизируют жизнедеятельность тканей дыхательных путей.

Для первой и второй стадии болезни показано санаторно-курортное лечение, таким образом предоставляется частичная компенсация вреда, полученная на производстве.

Если диагностирован острый силикоз, то с помощью медицинского раствора удаляют слизь из дыхательных путей, тестируя состояние пациента.

При лечении силикоза второй стадии, когда больной страдает от одышки и сильного кашля, ему назначают отхаркивающие и снимающие спазмы бронхов препараты.

При лечении третьей стадии заболевания, осложнённой развитием массивного фиброза, может понадобиться хирургическое вмешательство.

При лечении силикоза народными средствами используются растения, способствующие активному очищению и регенерации тканей бронхов и лёгких: цветки белого граната, черноголовка, подорожник, мать-и-мачеха, соевые бобы, ячмень, алоэ. Такими средствами можно эффективно поддерживать организм в течение длительного времени.

Что провоцирует осложнения?

Осложнения основного заболевания вызываются целым рядом болезней:

• бронхиальной астмой;
• лёгочно-сердечной недостаточностью;
• пневмонией;
• обструктивным бронхитом.

Немаловажную роль в формировании негативного сценария развития играют вредные привычки: курение, злоупотребление спиртным, наркотики, и вредные производственные факторы или отравления . Они способны значительно укоротить жизнь.

Развивается в результате вдыхания пыли, содержащей свободный кремнезём - двуокись кремния. При вдыхании пыли, содержащей силикаты (соединения кремния с металлами), развивается силикатоз (асбетоз, талькоз и т.д.).

Силикоз возникает в результате воздействия пыли, содержащей свыше 5-10% свободной двуокиси кремния. Заболевание развивается обычно при вдыхании пылинок размером менее 5 мкм, поскольку только такая мелкодисперсная пыль достигает альвеол.

При длительном контакте с пылью, а также при значительной её концентрации, фагоциты с пылевыми частицами начинают проникать из альвеол в лимфатические щели межальвиолярных перегородок и лимфатические сосуды междольковых перегородок. Наиболее мелкие частицы пыли могут попадать в лимфатическую систему лёгких без участия фагоцитов. Пыль, накапливаясь в лимфатической системе, вызывает специфические фиброзные изменения.

Раньше считали, что вредное действие пыли связано с её механическим воздействием - так называемая, механическая теория. Позже выяснилось, что большое значение имеет растворимость двуокиси кремния в тканях с образованием активной кремниевой кислоты, обладающей токсическим действием - токсико-химическая теория. Однако и эта теория не может объяснить некоторые факты вредного воздействия двуокиси кремния. Так, в частности, было установлено отсутствие связи между растворимостью содержащей кремний пыли и её фиброгенной активностью.

В настоящее время исследователи больше склоняются к физико-химической теории возникновения силикоза, согласно которой в развитии заболевания имеют значение активные свойства поверхности кварцевой пылинки, на которой могут адсорбироваться и изменяться белки сыворотки.

Силикоз может протекать в двух основных клинических формах: узелковой и диффузно-склеротической. Выделяют также смешанную форму, когда при распространённом склерозе обнаруживают и узелковый процесс.

Узелковый силикоз проявляется образованием в лёгких узелков (силикотических гранулём), состоящих из гиалинизированных пучков соединительной ткани. Количество узелков бывает различно, расположение преимущественно концентрическое, реже в разных направлениях - "вихреобразное". Узелки могут сливаться, образуя более крупный узел - опухолевидная форма. Мелкие сосуды, находящиеся в центре узелков, оказываются сдавленными соединительной тканью; в узелках возникают некротические изменения. При слиянии некротизированных участков, они могут прорываться в бронх, образуя силикотические каверны.

Диффузно-склеротический силикоз характеризуется утолщением альвеолярных перегородок, вследствие развития в них соединительной ткани, перибронхиального и периваскулярного склероза. Кроме того, обнаруживаются явления бронхита, бронхоэктазии, эмфизема лёгких и плевральные спайки. Поражение сосудистой системы лёгких может обусловить лёгочную гипертонию и увеличение правых отделов сердца.

Симптомы силикоза

Заболевание начинается постепенно; часто субъективные симптомы силикоза отстают от объективных признаков, которые могут обнаруживаться при рентгенологическом исследовании. Основной жалобой больных является одышка. Она большее время беспокоит лишь при физической нагрузке, поэтому больные часто не обращают на неё серьёзного внимания. Постепенно одышка усиливается и в конечных стадиях силикоза становится постоянной. У некоторых больных силикозом одышка может носить экспираторный характер (затруднённый выдох) вследствие бронхоспазма.

Наряду с одышкой больных беспокоят болевые ощущения в грудной клетке. Боль имеет неопределённый характер, часто бывает лишь чувство стеснения и давления в груди. Кашель преимущественно сухой, но иногда может сопровождаться выделением незначительного количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Постоянный кашель с выделением большого количества гнойной мокроты указывает на наличие выраженного бронхита и бронхоэктазов. При силикозе может наблюдаться сухой плеврит.

Силикоз I стадии. На ранних стадиях силикоза отмечается двустороннее усиление лёгочного рисунка; появляются затемнения, обусловленные утолщением междольковых перегородок, уплотнением стенок бронхов. Корни лёгких несколько расширены. Могут быть признаки эмфиземы.

Силикоз II стадии. На более поздних стадиях наблюдается увеличение количества и размера узелков. Обнаруживаются плевральные спайки, междолевые и плевродиафрагмальные шварты, эмфизема легких, нередко буллёзная.

Силикоз III стадии. На последней стадии силикоза наблюдается образование крупных узлов вследствие слияния мелких узелков. Отмечаются выраженные признаки фиброза, эмфиземы, иногда ателектаз. В результате массивного фиброза и обширных плевральных сращений может произойти смещение органов средостения. При разрыве субплеврального пузыря иногда наступает спонтанный пневмоторакс .

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы клинически мало выражены. Лишь в поздних стадиях силикоза отмечается расширение границ сердца вправо, тахикардия и некоторые другие расстройства. Сердечная недостаточность и лёгочное сердце мало характерны для силикоза и развиваются лишь в далеко зашедших случаях.

Нарушения системы пищеварения мало сказываются на состоянии больных. Такими нарушениями являются: снижение кислотности желудочного сока, нарушения двигательной функции желудка и кишечника, возможные нарушения антитоксической, протромбинообразовательной и углеводной функций печени.

Наблюдаются признаки нарушения нервной системы: угнетение и извращение вегетативных реакций, а также снижение или полное отсутствие корнеальных, конъюнктивальных и глоточных рефлексов.

Температура тела, как правило, нормальная; её повышение обычно свидетельствует о присоединении пневмонии , туберкулёза, гнойной инфекции. В этих случаях наблюдаются и изменения крови (лейкоцитоз, ускорение РОЭ). При развитии выраженной дыхательной недостаточности может появиться вторичный эритроцитоз.

Силикоз протекает хронически в продолжение многих лет. Наиболее частым и опасным его осложнением является туберкулёз, который развивается на фоне силикоза по разным данным в 30-80% случаев. Возникновению туберкулёза способствуют: понижение сопротивляемости к инфекциям, нарушение лимфотока и недостаточное освобождение лёгких от продуктов обмена.

Профилактика и лечение силикоза

Профилактика силикоза заключается, главным образом, в проведении таких оздоровительных мер, как борьба с запылённостью воздуха на производстве, снижение концентрации пыли в рабочих помещениях, использование респираторов, периодические медицинские осмотры и т.д.

Лечение силикоза симптоматическое. При наличии кашля и выраженной одышки применяют эуфиллин, отхаркивающие и другие средства. Хороший эффект даёт кислородная терапия. Применяют витамины - С, Р, никотиновую кислоту.
По мнению некоторых исследователей, щелочные ингаляции способствуют растворению и выведению кварца из организма, поэтому они также находят применение в лечении силикоза. Попытки применения кортикостероидов и антигистаминных препаратов не дали положительного результата.
В комплексе терапии силикоза большое значение имеет лечебная физкультура и санаторно-курортное лечение. При силико-туберкулёзе проводится соответствующее специфическое лечение.

Прогноз в целом благоприятный. Заболевание длится многие годы. Омрачить прогноз могут осложнения: туберкулёз, лёгочное сердце, возникновение сердечно-лёгочной недостаточности, которая, впрочем, развивается сравнительно поздно.

Силикоз является самой распространенной формой болезни, отличающейся и наибольшей тяжестью. Силикоз получил большое распространение в конце XIX и в XX веке главным образом в связи с развитием горнорудной промышленности, а также машино- и станкостроения, в которых большие контингента рабочих подвергаются воздействию преимущественно кварцевой пыли. Наиболее часто силикоз развивается у рабочих в следующих отраслях промышленности: горнорудная промышленность; машиностроительная промышленность; производство огнеупорных и керамических материалов; проходка туннелей, обработка гранита, других пород, содержащих свободную двуокись кремния, размол песка.

Патогенез . В основе цитотоксического действия кварцевой частицы, по-видимому, лежат сложные биохимические и энзимные механизмы, так как оно тормозится охлаждением и добавлением некоторых химических веществ.

При электронной микроскопии в кониофагах обнаружена дегенерация митохондрий и других органелл. Уже давно предполагалось, что повреждение клетки связано с возникновением на изломанной поверхности кварца силанольных или других гидроксильных групп в результате образования водородных связей, по-видимому, с какими-то активными центрами поверхности кристаллической частицы двуокиси кремния. Это положение в какой-то мере можно считать подтвержденным, так как модификация поверхности двуокиси кремния хлорсиланами, блокирующими активные группы (гидроксильные), ведет к снижению фиброгенности кварца. Накапливается все больше данных о том, что причиной цитотоксичности кварца является изменение электронной структуры пылевых частиц и зависит от параметров и расположения электронного потенциала на их изломанной поверхности по типу свободно радикальных процессов.

Еще в 1937 г. Т. Fallon высказал интересное предположение об образовании силикотического узелка, связав его формирование с освобождением из гибнущих пылевых клеток липидов и приписывая им фиброгенное действие. G. W. Scheper предположил, что скорее липиды не связаны с легочным фиброзом причинно, а являются его следствием. Интимный механизм фиброгенного действия накапливающихся в легочной ткани липидов при силикозе далеко не ясен. В то же время вопрос об их фиброгенности обсуждается применительно к патогенезу атеросклероза .

Электронно-обменный характер взаимодействия двуокиси кремния со структурными компонентами мембран дает основание полагать, что особое значение для развития силикоза имеет свободно-радикальная реакция с образованием перекисей и гидроперекисей из ненасыщенных жирных кислот, которыми богаты фосфолипиды. В эксперименте гистохимические исследования показывают, что действительно в запыленных двуокисью кремния легких животных накапливаются липиды, как в интерстициальной ткани, так и в силикотических узелках и особенно в макрофагах.

Среди возможных причин развивающейся при силикозе фиброзной реакции заслуживает внимание предположение о высвобождении из гибнущих макрофагов гипотетического растворимого фиброгенного фактора. Последнему, в частности, приписывается способность к неферментному гидрооксипролированию, окислению свободного пролина в оксипролин - процесса, считающегося важнейшим звеном коллагенообразования. В последнее время обсуждается гипотеза о том, что подобным фиброгенным фактором могут быть упомянутые выше перекиси и гидроперекиси в результате свободно-радикальных реакций, разыгрывающихся на поверхности кварцевой частицы и обусловливающих каталитическую активность. Однако в фибробласт, в котором происходит превращение пролина в оксипролин, двуокись кремния не проникает. Отсюда можно предположить, что этот процесс происходит под влиянием проникающих внутрь фибробласта перекисей липидов, образующихся при распаде макрофага из фосфолипидов под влиянием каталитической активности. В фибробластах и их предшественниках можно видеть развивающееся под влиянием Si02 повреждение их ультраструктуры и митохондриального аппарата. С этим, по-видимому, связаны типичные для силикоза качественные изменения коллагена, его гиалинизация и извращение процессов фиброобразования.

В реакции организма на формирование силикотического фиброза определенное место занимают иммунные реакции. Об участии последних свидетельствуют гипергаммаглобулинемия, лимфоидная инфильтрация вокруг силикотического узелка, наличие лимфоцитов в альвеолярных смывах. В легких обнаруживаются иммунные комплексы, состоящие из легочного антигена и гамма-глобулинов, увеличено содержание плазматических клеток (являющихся продуцентами антител). В разработке иммунологических механизмов патогенеза силикоза в настоящее время основное внимание уделяется изучению аутоиммунных процессов. Индуктором этих реакций являются антигены тканевого происхождения, в формировании которых кремнезем принимает косвенное участие. Не являясь антигеном, но обладая цитотоксическими и фиброгенными свойствами, двуокись кремния способствует изменению антигенных свойств тканевых структур и освобождению внутриклеточных компонентов, к которым отсутствует естественная иммунологическая толерантность вследствие их физиологической изолированности. В настоящее время накоплены достаточно убедительные клинические данные об активной иммунной перестройке организма на ранних этапах формирования силикотического процесса. Развитие силикоза сопровождается различного рода иммунологическими реакциями клеточного и гуморального типов, связанными с предшественниками антителопродуцентов В-лимфоцитами и клетками, реагирующими непосредственно с тканевыми антигенами, - Т-лимфоцитами. У больных силикозом, особенно при прогрессировании процесса, отмечается увеличение различных классов иммуноглобулинов.

Аутореактивность при силикозе характеризуется наличием сенсибилизации, определяемой по титру антител и в реакциях клеточного реагирования к легочному антигену, коллагену, а также к органам, осуществляющим регуляцию иммунных реакций: щитовидной железе, тимусу и надпочечникам.

Высокие показатели аутореактивности наблюдаются при выраженных формах силикоза, силикотуберкулезе, в случаях пневмокониозов, осложненных ревмотоидным артритом. Описанные иммунологические реакции при силикозе имеют прежде всего защитный характер, что подтверждается отсутствием иммунодефицитов и слабой выраженностью реагирования при пневмокониозах от воздействия малоагрессивной пыли с низким содержанием кремнезема.

Патологическая анатомия . Поражения легких и плевры сочетаются с увеличенными, плотными, мало подвижными прикорневыми и паратрахеальными. узлами, иногда смещающими трахею. По П. П. Движкову, процесс всегда сопровождается различными формами бронхита, десквамативного, катарально-десквамативного, редко гнойного.

На разрезе между силикотическими узелками видны тяжи соединительной ткани и отчетливо определяется перибронхиальный и периваскулярный склероз.

В случаях начального силикоза при микроскопическом исследовании обнаруживаются скопления пылевых клеток вокруг сосудов и бронхов, в просветах альвеолярных ходов и альвеол с развитием между клетками преколлагеновых и коллагеновых волокон. Такие мелкоочаговые скопления пылевых клеток со слабо выраженным склерозом представляют собой начальную стадию формирования силикотических узелков. Одновременно обнаруживается слабо выраженный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани вокруг сосудов и бронхов в альвеолярных перегородках, с утолщением последних. Рано видны мелкоочаговая эмфизема легких и склероз лимфатических узлов. Перечисленные изменения выявляются и в тех случаях, когда рентгенологически нельзя еще обнаружить силикоз. Патологоанатомически П. П. Движков выделял две формы силикоза: узелковую и интерстициальную или диффузно-склеротическую. Микроскопически при узелковом силикозе всегда наряду с силикотическими узелками можно обнаружить также распространенное разрастание соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов.

Силикотические узелки обычно имеют округлую форму, могут иметь различную величину и гистологически состоят из концентрически или вихреобразно расположенных, в большинстве случаев гиалинизированных пучков соединительной ткани. Одновременно встречаются и менее типичные силикотические узелки неправильной формы, которые не имеют типичного концентрического или вихреобразного расположения пучков соединительной ткани. Большинство узелков развивается в альвеолах и альвеолярных ходах. Постепенно силикотические узелки могут подвергаться некробиотическим изменениям. Пылевые частички видны в макрофагах или в стенках альвеол, главным образом около респираторных бронхиол и в периваскулярных пространствах. Могут быть заметными пролиферация фибробластов, образование ретикулиновых волокон, но особенно типичен для силикотических узелков концентрически расположенный грубоволокнистый коллагеновый фиброз, который часто подвергается гиалинизации. В результате в узелках формируется зона бесклеточного гиалина, заключенная в капсулу из коллагеновых волокон с клеточным окружением из макрофагов и плазматических клеток. По своему составу силикотический гиалин более всего приближается к амилоиду.

В отличие от очажков угольного пневмокониоза силикотические узелки характеризуются большим содержанием коллагена и относительно малым количеством пыли. Длительная задержка кварцевых частичек в легких способствует прогрессированию процесса с увеличением количества и величины силикотических узелков даже после прекращения контакта с пылью. Причиной этого является продолжающаяся в послепылевом периоде миграция и гибель макрофагов вокруг существующих скоплений пыли. Количество кварца в легких у здоровых людей, вдыхающих промышленную пыль, составляет от 0,18 до 1,5% массы сухого вещества, в лимфатических узлах соответственно 0,04-0,73%. В силикотических узлах содержание кварца значительно выше 2-3% (до 20%) массы сухого вещества. Альвеолы вне зоны силикотических узелков могут быть обычной величины, но при выраженном силикозе часто втянуты в рубцовый процесс с формированием эмфиземы перинодулярного типа. В силикотических узелках и конгломератах может быть обнаружена кальцинация, иногда значительная (в гиалиновых массах) вследствие ишемии (без участия туберкулеза), можно также видеть отдельные очаги некроза. Сосуды часто сдавлены, мелкие до облитерации с деструкцией стенок, то же относится к лимфатическим путям. В пораженных силикозом лимфатических узлах видны плотный фиброз или типичные силикотические узелки. Капсула лимфатических узлов и периферические зоны их могут быть также кальцинированы («яичная скорлупа»), иногда независимо от участия туберкулеза .

При интерстициальной форме силикоза узелки, как правило, отсутствуют. Макроскопически в паренхиме легких преобладают соединительнотканные тяжи и склероз вокруг бронхов и сосудов, обычно выражена эмфизема, микроскопически в легких выявляется хронический продуктивный межуточный процесс, достигающий иногда резкой степени выраженности с повсеместным утолщением альвеолярных перегородок с развитием в них соединительной ткани. Межуточный склероз может достигать резкой степени выраженности, местами до полного исчезновения нормальной па-ренхимы легкого, которая заменяется склерозированной тканью. Вокруг многих кровеносных сосудов, реже бронхов, можно видеть скопления кварцевых пылинок с образованием миллиарных и более крупных узелков округлой или овальной формы, мало похожих на силикотические, но, по-видимому, являющихся их предстадией. В лимфатических узлах (бифуркационных и бронхопульмональных) часто обнаруживаются мелкие узелки силикотического типа.

Клиническая картина силикоза . Неосложненный силикоз, как правило, протекает без лихорадки и без существенных изменений периферической крови. Прогрессирующим формам силикоза свойственно увеличение общего белка в крови и особенно крупнодисперсных фракций глобулинов (бета-и гамма-), включающих, как известно, иммуноглобулины; нередко повышены концентрации гаптоглобина, фибриногена, нейраминовой и дифениламиновой (ДФА) кислот, отражающих метаболизм соединительнотканных процессов в организме. Особый интерес представляют показатели, непосредственно характеризующие образование коллагена, являющегося основным субстратом силикотического узелка. К числу таких показателей относится аминокислота оксипролин. У больных узелковым силикозом, особенно при быстром его прогрессировании, отмечается увеличение в крови белковосвязанного оксипролина при снижении экскреции с мочой его пептидносвязанных и свободных фракций, что характеризует преобладание синтеза коллагена в организме над его резорбцией. В сыворотке крови таких больных также нередко определяется С-реактивный белок. При клиническом анализе описанных биохимических изменений необходимо учитывать их неспецифичность и возможность появления при целом ряде других воспалительно-деструктивных и системных заболеваний (туберкулез, хронические неспецифические заболевания легких, хронические диффузные заболевания соединительной ткани и др.).

Острый силикоз описан впервые в 1930 г. Развитие острого силикоза связано как с воздействием особо агрессивной пыли, так и, по-видимому, с особым предрасположением. Течение болезни тяжелое, с выраженной легочной недостаточностью. Длительность жизни обычно не превышает нескольких лет. В условиях нашей страны последние несколько десятилетий острый силикоз не наблюдается.

При воздействии менее агрессивной пыли в некоторых случаях наблюдается развитие несимметричных, иногда даже односторонних крупных конгломератов - асимметричный силикоз, который нередко по ошибке принимают за опухоль. Описаны случаи развития силикоза с преимущественным поражением прикорневых лимфатических узлов на фоне весьма умеренных изменений в легочной паренхиме - лимфожелезистая форма силикоза. При врожденных аномалиях сосудов и бронхов могут развиваться случаи одностороннего силикоза. Диагностика этих атипичных форм силикоза сложна, иногда возникает необходимость в морфологическом подтверждении диагноза с помощью биопсии.

В последние годы широко обсуждается вопрос о роли пыли в развитии легочных форм хронических диффузных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка , склеродермия , ревматоидный артрит). При сочетании силикоза с перечисленными заболеваниями течение процесса характеризуется наличием выраженных гуморальных и клеточных иммунологических реакций, свойственных в основном коллагенозам.

Силикоз и пневмония . Силикоз может осложняться острой и хронической пневмонией . Присоединение острой пневмонии усугубляет дыхательную недостаточность, заболевание протекает тяжело, разрешение пневмонии замедлено. Однако в большинстве случаев заболевание при рациональной антибактериальной терапии заканчивается выздоровлением. В отношении частоты острых пневмоний при силикозе мнения противоречивы, некоторые авторы считают, что пневмония осложняет силикоз не часто. Нет убедительных данных, подтверждающих возможность образования массивных фиброзных узлов на месте перенесенной пневмонии.

Хронические пневмонии трудно распознаются на фоне силикоза, их скорее можно дифференцировать при интерстициальном силикозе, на фоне которого они встречаются чаще, чем при узелковом процессе. По-видимому, рецидивирующие пневмонии могут служить фоном для прогрессирования силикоза, однако убедительных данных, подтверждающих это теоретическое предположение при собственных наблюдениях и анализе литературных материалов, нам не удалось найти.

Силикоз и силикотуберкулез относятся к заболеваниям, ведущим к снижению трудоспособности. При силикозе противопоказаны дальнейшая работа с пылью и раздражающими веществами, тяжелый физический труд, работа в неблагоприятных метеорологических условиях.

У больных силикозом критерием определения группы инвалидности является стадия силикотического процесса, его форма, степень легочной недостаточности и нарушения кровообращения по правожелудочковому типу. Имеют значение характер работы и условия труда.

При силикозе I стадии, когда перевод на другую работу вне контакта с пылью и воздействия других профессиональных вредностей ведет к потере квалификации и снижению объема трудовой деятельности, определяют III группу инвалидности от профессионального заболевания.

Больные силикозом II стадии при удовлетворительном общем состоянии, отсутствии наклонности к быстрому прогрессированию фиброза, при легочной недостаточности не более I-II степени могут выполнять легкую работу в благоприятных условиях труда, вне контакта с пылью, токсическими веществами, в благоприятных метеорологических условиях. При этом также устанавливают III группу инвалидности от профессионального заболевания.

При силикозе II и III стадии с прогрессирующим фиброзом, легочной недостаточностью II и III степени, явлениями сердечной недостаточности трудоспособность утрачивается. Больным устанавливают II группу инвалидности по профессиональному заболеванию. При явлениях сердечной декомпенсации или других тяжелых осложнениях и необходимости постороннего ухода устанавливают I группу инвалидности по профессиональному заболеванию.

Трудоспособность и критерии определения групп инвалидности при силикотуберкулезе зависят от формы и выраженности туберкулезного процесса. При любой форме силикотуберкулеза дальнейшая работа с пылью противопоказана. При очаговой компенсированной форме туберкулеза экспертные решения и критерии определения групп инвалидности совпадают с применяемыми к силикозу.

При неустойчивой компенсации и декомпенсированном силикотуберкулезе, мало поддающемся антибактериальной терапии, трудоспособность утрачивается. Больным определяют II группу инвалидности по профессиональному заболеванию, а при тяжелом течении процесса с распадом и бацилловыделением, тяжелой интоксикацией и выраженной легочно-сердечной недостаточностью - I группу инвалидности по профессиональному заболеванию.

Приведенные установки и критерии инвалидизации при силикозе и силикотуберкулезе распространяются также на поздние формы этих заболеваний, которые могут развиться спустя долгие годы после прекращения работы.

При силикозе возможности полной медицинской реабилитации очень ограничены, в большинстве случаев недалеко зашедшего силикоза возможна трудовая и профессиональная реабилитация.

При невозможности выполнять работу в прежних условиях степень утраты трудоспособности в значительной мере зависит от возможности использования приобретенных профессионально-производственных навыков. Необходимо учитывать специальное и общее образование, трудовую направленность и возможность трудового устройства. В связи с этим заключение о трудоустройстве следует выносить в каждом конкретном случае с учетом выраженности патологических отклонений, профессиональной деятельности до инвалидности, после ее установления, наличия другой профессии, возраста, пола и образования.

Больным силикозом I стадии без осложнений доступны разнообразные формы физического труда, требующие умеренного физического напряжения без воздействия противопоказанных производственных факторов. Больным силикозом II стадии, а в отдельных случаях и III стадии при удовлетворительном общем состоянии, дыхательной недостаточности не более I-II степени доступна лишь работа с незначительным физическим напряжением вне воздействия указанных выше других неблагоприятных профессиональных факторов.

Больных силикозом молодого и среднего возраста, которым противопоказана работа в прежних условиях, не имеющим достаточного уровня общего или специального образования или второй профессии, при удовлетворительном состоянии здоровья (легочная недостаточность не более I-II степени) следует направлять на переквалификацию и переобучение в специальные мастерские, цеха или курсы под руководством опытных мастеров. Рекомендуется переквалификация в следующие профессии: слесаря, стропальщика, фрезеровщика, монтера, нормировщика, диспетчера и др. В горнорудных предприятиях - на «свежей струе»: крепильщиком по ремонту, машинистом электровозов, путеремонтником, слесарем горного оборудования, доставщиком взрывных материалов; на поверхности: слесарем, плотником, лесодоставщиком, сантехником, электромонтером и др. После переквалификации и освоения новой профессии вопрос об инвалидности пересматривается.

Лиц предпенсионного возраста с невысокой общеобразовательной подготовкой при удовлетворительном общем состоянии можно трудоустраивать в малоквалифицированных профессиях нетяжелого физического труда. Лица со специальным образованием (инженеры, техники, десятники, мастера цехов, начальники участков, пробоотборщики, нормировщики, диспетчеры и другие лица, имеющие опыт административной работы) могут быть трудоустроены в соответствующих профессиях интеллектуального труда или на административных должностях.

При силикотуберкулезе систематическое и рационально проводимое лечение может привести к стабилизации туберкулезного процесса, поэтому больные прежде всего нуждаются в лечении. Лица с ограниченными формами туберкулеза (очаговым туберкулезом), без явлений интоксикации с устойчивой компенсацией после проведенного лечения могут быть трудоустроены в соответствии с возрастом, образованием, трудовыми навыками в тех же профессиях, что и при силикозе.

(итал. Bernardino Ramazzini), который заметил присутствие песка в лёгких камнетесов. Название силикоз (silicosis, от лат. silex кремень) присвоено Висконти (Visconti) в 1870.

Болезнь чаще наблюдается у горнорабочих различных рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков), рабочих литейных цехов (пескоструйщиков , обрубщиков, стерженщиков), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий.

Это хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной диоксида кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Содержание диоксида кремния в кварцевом песке 80-90 %, при этом частицы 5-10 микрон очень долго держатся в воздухе. Воздействию этих частиц подвержены не только пескоструйщики, но и все, кто находится в зоне проведения абразивоструйных работ. Для борьбы с пылью место работы опрыскивается водой, устанавливаются воздушные фильтры, используются воздушные души , и как самое последнее и самое ненадёжное средство - применяются респираторы .

Энциклопедичный YouTube

1 / 3

✪ Наталья 22 10 17 Цемент из лёгких!

✪ Чем опасны профессиональные заболевания? 😷👷🏻👩🏻‍💼🏗️👨‍⚕️

✪ Профессиональные заболевания

Субтитры

Симптомы

Заболевание развивается незаметно, как правило, после продолжительной работы в условиях воздействия пыли. В начальных стадиях болезни больной ощущает нехватку воздуха, особенно при физической нагрузке, боль в груди неопределённого характера, редкий сухой кашель. Если больной обратился к врачу даже в начальных стадиях заболевания, при тщательном обследовании можно определить ранние симптомы повышения воздушности лёгочной ткани (симптомы развивающейся эмфиземы). При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится постоянным и сопровождается выделением мокроты. Силикоз нередко сопровождается хроническим бронхитом .

Симптомы:

• одышка,
• сухой кашель,
• боли в области груди,
• дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти.

Признаки интоксикации отсутствуют, что используется в дифференциальной диагностике с саркоидозом (субфебрильная температура).

С целью эффективного предотвращения силикоза и других пневмокониозоов, законодательство США обязывает всех работодателей, ведущих подземную добычу угля, с февраля 2016г использовать новые персональные пылемеры , измеряющие концентрацию пыли в реальном масштабе времени , что позволяет своевременно обнаружить превышение ПДК , и принять корректирующие меры.

Лечение

В начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение (южный берег Крыма , Кисловодск), кумысолечение , физиотерапия , ингаляции. По данным американских , советских и российских специалистов - заболевание неисцелимо и необратимо:

Эффективных методов лечения лёгочных фиброзов, в том числе и силикоза, в настоящее время нет.

Но состояние больного может быть улучшено, так что он в каких-то случаях сможет работать, проживёт дольше, и его жизнь будет более полноценной.

При лечении больных силикозом основное внимание следует уделять мерам, направленным на уменьшение отложения пыли в лёгких, её выведению оттуда и замедлению развития фиброзного процесса в лёгких. Одновременно проводят мероприятия, увеличивающие (общую) сопротивляемость организма, увеличивающие лёгочную вентиляцию и кровообращение. Для этого используют :

• Щелочные и соляно-щелочные ингаляции . Это активирует работу покровных тканей слизистой оболочки дыхательных путей, разжижает находящуюся на них слизь, и таким образом способствует выведению (только частичному) пыли. Используют 2% раствор натрия гидрокарбоната - один сеанс в сутки длительностью 5-7 минут при оптимальной температуре аэрозоля 38-40°С; на курс - 15-20 сеансов. В качестве аэрозоля могут использоваться щелочные и кальциевые минеральные воды.
• Если силикоз не осложнён туберкулёзом , для замедления фиброзного процесса в лёгких используют физиотерапевтические методы: облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами и электрическим полем высокой частоты (УВЧ) . Считается, что ультрафиолетовые лучи повышают сопротивляемость организма, а УВЧ усиливает лимфо- и кровоток в малом круге кровообращения. Это влияет на выведение пыли и замедление развития пневмокониоза . Ультрафиолетовое облучение лучше проводить 1-2 раза зимой (ноябрь-февраль) через день или ежедневно; на курс 18-20 сеансов. при использовании УВЧ электроды располагают фронтально: один спереди - над верхним отделом грудной клетки, на расстоянии 4 см от неё, а другой - соответственно сзади. По бокам электроды располагают над подмышечными областями грудной клетки с обеих сторон. Облучение УВЧ проводят через день, длительность процедуры 10 минут; на курс 10 сеансов.

При осложнении силикоза хроническим бронхитом , бронхиальной астмой , лёгочным сердцем , хроническими воспалительными процессами в лёгких проводят лечение соответствующих заболеваний (без учёта силикоза).

Больных силикотуберкулёзом активно лечат от туберкулёза с учётом переносимости противотуберкулёзных лекарств. Силикоз затрудняет лечение туберкулёза.

При первой и второй стадии силикоза больные могут направляться на санаторно -курортное лечение.

По некоторым данным, применение лекарственных препаратов (поливинилоксидов) может задерживать развитие силикотического процесса в лёгких у подопытных животных . Но проверка препаратов этого типа (в СССР) не повлекла их применение для лечения людей из-за негативного результата. Академик Величковский Б.Т. считает , что следует провести более углублённое (повторное) изучение таких препаратов; и учесть то, что их уже используют для лечения (торможения развития заболевания) в некоторых странах, например - в Китае.

Прогноз

Нелеченный силикоз может вызвать серьёзные нарушения не только в лёгких, но и в сердце. Болезнь отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей диоксид кремния . Нередко силикоз осложняется туберкулёзом лёгких, что приводит к смешанной форме заболевания - силикотуберкулёзу.

Внешние источники

Силикоз : [рус. ]

Примечания

1. Н. А. Сенкевич; Ю. П. Лихачев (пат. ан.), Э. А. Григорян (рент.). Силикоз : [рус. ] : в 30 т. / ред. Петровский Б.В. - Большая медицинскя энциклопедия. - Москва: Издательство "Советская энциклопедия", 1984. - Т. 23. - 544 с. - 150 000 экз.
2. См. Anita L. Wolfe и Jay F. Colinet . Силикоз в Лучшие способы снижения запылённости в угольных шахтах. Best Practices for Dust Control in Coal Mining. DHHS (NIOSH) Publication No . 2010–110
3. “СИЛИКОЗ ЛЕГКИХ: болезнь пескоструйщиков?” (pdf) . "Очистка. Окраска" . № 1 : 14–15. февраль 2006. Проверено 2009-19-01 . справка); справка на английском)
4. Беглова З.К. Начальные патоморфологические изменения в лёгких практически здоровых рабочих под влиянием пыли молибденового рудника: сборник статей: [рус. ] / ред. Зайцев Н.А., Летавет А.А. - Институт Горного дела им. А.А. Скочинского. - Москва: Издательство "Наука", 1964. - Т. 6. - С. 232-234. - 319 с. - 1000 экз.
5. Бондарев О.И., Рыкова О.В., Разумов В.В., Черданцев М.В., Бугаева М.С. Гистологическая и цитологическая характеристика атрофической бронхопатии у шахтёров : [рус. ] // Медицина в Кузбассе. - Кемерово, 2012. - Т. 11, № 4 (октябрь). - С. 35-42. - ISSN 1819-0901 .
6. Разумов В.В., Зинченко В.А., Данилов И.П., Третьякова С.Ю. Гигиена труда и профпатология. Материалы ХХХVIII научно-практической конференции: [рус. ] / ред. Захаренков В.В. и др. - Новокузнецк: КузГПА, 2003. - О необходимости совершенствования методической базы по диагностике профессиональных заболеваний. - С. 102-104. - 200 с. - ISBN 5-85117-061-1 .
7. “Материальное качество” . "Очистка. Окраска" . № 5 : 24. июль 2008. Проверено 2009-19-01 . Используется устаревший параметр |month= (справка); Проверьте дату в |accessdate=, |month= (справка на английском)
8. Jay F. Colinet, James P. Rider, Jeffrey M. Listak, John A. Organiscak, and Anita L. Wolfe. Best Practices for Dust Control in Coal Mining . - National Institute for Occupational Safety and Health. - Pittsburgh, PA; Spokane, WA: DHHS (NIOSH) Publication No. 2010-110, 2010. - 84 p. Есть перевод:Лучшие способы снижения запылённости в угольных шахтах. NIOSH 2010г Wiki