Уремия у собак и кошек. Уремия (уремический синдром) у кошек

Уремический синдром (уремия) - это совокупность клинических симптомов и отклонений от нормы биохимических показателей, которые присутствуют у всех кошек с хронической почечной недостаточностью, независимо от первопричины заболевания. Эти симптомы включают депрессию, летаргию, слабость, нежелание кошки общаться и потерю веса; а также снижение или отсутствие аппетита, рвоту и формирование зубного камня.

При лабораторных исследованиях обнаруживают:
● Азотемию
● Гиперфосфатемию и вторичный почечный гиперпаратиреоз
● Гипокалиемию
● Метаболический ацидоз
● Системную артериальную гипертензию
● Анемию
● Прогрессирующее снижение почечной функции.
Уход и терапия предполагают определение и советующее лечение любых отклонений.

УРЕМИЯ: ДИЕТИЧЕСКАЯ И ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Прежде всего, при повышении концентрации мочевины в сыворотке крови до диапазона 10-15 ммоль/л, необходимо ограничить потребление белка с пищей. Рацион должен включать приблизительно 26% - 32% протеина от сухого вещества (приблизительно 3.8-4.5 г/кг/день). Иногда бывает полезно дополнительное назначение сбалансированного электролитного раствора (например, 20-40 мл раствора Рингера/кг подкожно каждые 24-72 часа).
Гиперфосфатемия встречается очень часто и непосредственно связана со степенью почечной дисфункции и количеством поступающего с пищей фосфора. Чтобы задержать развитие проблем в почках,всем кошкам с азотемией необходимо органичивать количество фосфора в рационе. В корме должно быть 0,5% фосфата от сухого вещества (65-85 мг/кг/день). Необходимо достичь нормофосфатемии.
В течение 2-4 недель применяется низкофосфорная диета, а затем, если нормофосфатемия не достигнута, необходимо начать добавлять вещества, связывающие фосфор (фосфор-биндеры), в начальной дозе 30 - 180 мг/кг/день вместе с едой. Соли алюминия и кальция могут использоваться в качестве веществ, связывающих фосфор, в тех же начальных дозах. Хотя алюминий ассоциируется с остеодистрофией или энцефалопатией у людей, существует мало доказательств развития этих побочных проявлений у кошек. Кальций-содержащие ограничители усвоения фосфора могут вызвать гиперкальцемию. Добавляйте фосфор-биндеры к влажному корму или консервам и постепенно меняйте дозу для уменьшения отвращения к еде.
Гиперфосфатемия и сниженное производство почками кальцитриола способствуют генезу вторичного гиперпаратиреоза. Некоторые патологии, встречающиеся у животных с уремическим синдромом, вызваны избыточным количеством гормона паращитовидной железы. Такие патологии включают в себя уремическую остеодистрофию, анемию, артрит, кардиомиопатию, энцефалопатию, непереносимость глюкозы, гиперлипидемию, иммуносупрессию, миопатию, панкреатит, зуд, образование язв на коже и кальцификацию мягкий тканей. Роль избыточного паратгормона в патогенезе уремической остеодистрофии принято считать центральной, его значение в развитии других патологий при уремии остается неясным.
Диетическое ограничение фосфора и применение фосфат-биндеров обычно приводят к снижению концентрации гормона паращитовидных желез, но не нормализуют ее полностью. Есть некоторые данные, подтверждающие использование кальцитриола, чтобы далее понизить концентрацию паратгормона: 2.5-5.0 нг/кг в день перорально каждые 24 часа, отдельно от еды. Кальцитриол понижает концентрацию паратгормона у большинства собак с хронической почечной недостаточностью. Подобное действие наблюдается и у кошек. У животных, получающих такую терапию, должен тщательно мониторироваться уровень кальция (раз в 2 - 4 недели), так как кальцитриол может вызвать гиперкальцемию у некоторых кошек и привести к гиперкальцемической нефропатии.

РВОТА
Необходимо устранять тошноту и рвоту у кошек с уремическим синдромом, так как эти симптомы сильно ухудшают качество жизни животных, снижают поступление необходимых веществ с кормом (аппетит при тошноте отсутствует или снижен), приводят к потере электролитов и жидкости. Для контроля рвоты применяются блокаторы H2-рецепторов, такие как тагамет (4 мг/кг перорально каждые 6-8 часов), ранитидин (1-2 мг/кг перорально каждые 12 часов), или фамотидин (1 мг/кг перорально каждые 24 часа). Противорвотные препараты центрального действия могут применяться периодически, особенно, когда присутствует длительная рвота.

НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА КАЛИЯ
У кошек с полиурией нередко присутствует гипокалиемия. Это свидетельствует о недостаточном потреблении калия и/или эффекте от закисленной диеты, что может вызывать потерю калия. Гиперкалиемия редка, встречается преимущественно в терминальной фазе ХПН и часто связанна с олигурией или анурией.
Гипокалиемия крайне вредна; в числе прочих проблем, она также приводит к еще большему ухудшению почечной функции. Прежде всего, кошек с гипокалимией необходимо перевести на рацион с высоким содержанием калия и низкой кислотностью. Назначение калия (1-3 мЭкв/кг в день) преорально, (предпочтительно глюконат калия),в смеси с едой, поможет повысить уровень калия в крови. Другие соединения калия обычно хуже переносятся. Как только уровень калия нормализован, добавки калия могут быть уменьшены или отменены.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Белки, особенно животные, богаты серо-содержащими аминокислотами; метаболизм этих аминокислот приводит к образованию ионов водорода - следовательно, еще большей кислотной нагрузке, которая должна вырабатываться почками для достижения кислотно-щелочного баланса. Кошки со сниженной почечной функцией обладают меньшей возможностью экскретировать кислоту, что потенциально заканчивается развитием метаболического ацидоза. Ацидоз может вызвать летаргию и отсутствие аппетита.
Адекватный мониторинг кислотно-щелочного статуса включает постоянный контроль концентрации двуокиси углерода и бикарбоната в сыворотке крови. Терапевтическая цель состоит в том, чтобы держать показания пациента в нормальном диапазоне. К еде могут быть добавлены двууглекислый натрий (начальная дозировка 15 мг/кг 2-3 раза в сутки) или цитрат калия (30 мг/кг 2-3 раза в сутки). Последний дополнительно поставляет калий, который полезен многим кошкам с ХПН.

АНЕМИЯ
Анемия при ХПН нормоцитарная, нормохромная и нерегенеративная, и происходит прежде всего из-за сниженной генерации эритропоэтина в почках. Несмотря на то, что накопление токсинов и эндокринопатий (например, почечный вторичный гиперпаратиреоз), снижает продукцию эритроцитов и сокращается продолжительность их жизни, эти факторы имеют небольшой вклад в патогенез анемии.
При увеличении гематокрита у кошек часто уменьшаются проявления депрессии - отсутствие аппетита, инертность, нежелание общаться. К сожалению, анаболические стероиды и переливания крови имеют ограниченное применение в лечении анемии у таких пациентов. Рекомбинантный эритропоэтин (50-100 единиц/кг п/к 2-3 раза в неделю) увеличит гематокрит у большинства животных. При использовании эритропоэтина, кошки должны дополнительно получать сульфат железа (50-100 мг перорально каждые 24 часа). Применяя рекомбинантный эритропоэтин, необходимо тщательно контролировать уровень гематокрита, чтобы избежать полицитемии. Терапевтическая цель - нижние уровни нормального диапазона гематокрита (30%-35%).
У значительного количества кошек (приблизительно 25-40%) развиваются антитела к этому человеческому гликопротеину, что проявляется как невосприимчивость к терапии. Также необходимо рассматривать и другие причины неудачного лечения, такие как лейкоз, вирусную инфекцию или дефицит железа. При появлении антител дальнейшее использование этого лекарственного средства невозможно. Эритропоэтин необходимо использовать с осторожностю, обоснованно, только у животных с гематокритом <20% и клиническими симптомами анемии.

СИСТЕМНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
У кошек с почечной недостаточностью обычно есть системная артериальная гипертензия. Тяжелая системная артериальная гипертензия может привести к ретинальным кровоизлияниям и/или отслоению сетчатки, приступам и гипертрофии сердца. Слабая и средняя гипертензия также может быть весьма вредной, но данное утверждение еще предстоит исследовать.
Терапия при артериальной гипертензии должна быть основана на измерении кровяного давления или определении повреждений, которые может вызвать гипертензия (например, отслоение сетчатки). Измерения должны быть сделаны опытным специалистом в тихом месте, до получения минимум пяти непротиворечивых показаний. Лечение обычно назначают, если систолическое давление превышает 200 мм рт. ст. или 170 мм рт. ст. у кошек с осложнениями, относящимися к артериальной гипертензии, а диастолическое давление превышает 110 мм рт. ст. и есть клинические патологии вызванные гипертензией. Цель терапии состоит в том, чтобы уменьшить артериальное давление по крайней мере на 25-50 мм рт. ст., поддерживая соответствующую функцию почек. В идеальном варианте, давление должно поддерживаться в нормальном диапазоне (систолическое 100-140 мм рт. ст.; диастолическое 60-100 мм рт. ст.; в среднем - 80-120 мм рт. ст.).
Гипотензивная терапия должна включать использование гипонатриевой диеты, объединенной или с любым ингибитором АПФ (эналаприл на 0.5-2.0 мг/кг перорально каждые 12-24 часа или беназеприл 0.25-2.0 мг/кг перорально каждые 12-24 часа) или с блокаторами кальциевых каналов (амлодипин 0.625-1.25 мг на кошку перорально каждые 24 часа). Эти вещества можно объединить при необходимости, чтобы получить желаемое снижение кровяного давления.
Терапия при системной артериальной гипертензии подбирается по эффективности. Эффективность оценивается по измерениям кровяного давления сначала еженедельно, а после подбора дозы каждые 3 - 6 месяцев. Возможно изменение дозировки в ходе лечения. Неблагоприятные эффекты гипотензивной терапии включают снижение почечной функции и слабость или обморок из-за гипотензии.

ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ПОЧЕЧНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Хроническая почечная недостаточность необратима и прогрессирует, пока не развивается терминальная стадия уремии. Возможные причины этой прогрессии включают обострение первичного заболевания почек и вторичные факторы: избыток фосфора в диете или артериальная гипертензия в системных и гломерулярных сосудах.
Чтобы отдалить наступление терминальной стадии уремии, необходимо контролировать как первичное заболевание, так и вторичные повреждающие факторы. Например, кошкам с азотемией необходимо диетическое ограничение фосфата, подкрепленное свеществами, связывающими фосфор в кишечнике (см. выше). Ограничение протеина в рационе(см. выше) может быть рекомендовано кошкам с легкой степенью азотемии, хотя пока это остается спорным вариантом терапии. Диетическое ограничение протеина для уменьшения воздействия уремии показано при умеренной и тяжелой азотемии. Согласно данным исследований у других видов животных, использование ингибиторов АПФ может уменьшить системное артериальное давление и давление крови в гломерулярных сосудах, снизить степень гломерулярной гипертрофии и замедлить прогрессирование громелуросклероза и внутритканевго фиброза.

КОНТРОЛЬ ЗА ПАЦИЕНТОМ
У всех кошек с азотемией каждые 2 - 6 месяцев необходимо контролировать анализ мочи, бактериологическое исследованием мочи, электролиты крови, гематокрит, креатинин в сыворотке крови и артериальное давление. Контроль должен осуществляться чаще, если почечная функция нестабильна, если креатинин> 4 мг/дл, или если наблюдается системная артериальная гипертензия. Биохимия и полный анализ крови должны браться ежегодно.

Текст Домашние Животные:

Уремия – это интоксикация, во время которой выделительная система животного не способна выводить продукты метаболизма, в частности, азотистого обмена. Если перевести термин дословно, то получится «моча в крови». Уремия разделяется на два вида. Она может быть острой или хронической. Острая развивается молниеносно, к ней приводит острая почечная недостаточность, возникающая вследствие травм, ожогов, интоксикации или задержки мочи. Развитие хронической уремии происходит постепенно, на это может уйти много времени. Это зависит от того, как долго будет развиваться хроническая почечная недостаточность, возникающая из-за пиелонефритов, мочекаменной болезни, сахарного диабета, врожденных анатомических аномалий, интоксикаций и новообразований. Симптомы уремии могут выражаться рвотой, отказом от еды, потерей веса, угнетением, запахом мочевины, исходящим изо рта, или отсутствием мочеиспускания.

Диагностика уремии

1) Биохимический и общий анализы крови. С их помощью можно оценить уровни креатинина, мочевины, фосфора, выявить изменения в электролитном составе, а также выявить наличие воспаления и анемии.

2) УЗИ брюшной полости. С его помощью можно оценить анатомическую структуру почек, выявить, имеются или отсутствуют взвеси и конкременты в мочевом пузыре, расширены ли мочеточники и уретра.

3) Рентген брюшной полости с целью визуализации рентгеноконтрастных камней в почке, уретре или мочевом пузыре. Хроническая почечная недостаточность выявляется, как правило, у пожилых животных. Молодые пациенты сталкиваются с уремией из-за острой задержки мочи или из-за наследуемых патологий – амилоидоза, поликистоза почек.

Воздействие уремии на организм животного

Хроническая почечная недостаточность изменяет структуру почек постепенно. Какие-то нефроны перестают работать, интоксикация (уремия) копится постепенно. Из-за отсутствия симптомов изменения можно не заметить. Чем больше нефронов отмирает, тем отчетливее проявляются симптомы: жажда и частое мочеиспускание, уремический гастрит и иногда стоматит. Часто владельцы обращаются за помощью слишком поздно, когда большинство работающих нефронов отмирает.

Чем выше уровень интоксикации, тем больше вероятность развития вторичных патологий. Это нерегенераторная анемия, электролитные и эндокринологические нарушения, проблемы кардиологического и неврологического характера. Худшее последствие – уремическая кома.

Лечение уремии и хронической почечной недостаточности

Лечение начинается с внутривенных капельных вливаний, целью которых является коррекция электролитного баланса, а также борьба с обезвоживанием. Лечение сопровождается анализами, в числе которых лабораторный контроль газов крови. Питание назначается диетическое с низким содержанием белков. Среди прописываемых препаратов – лекарства, снижающие уровень мочевины и фосфора, а также гипотензивные препараты и лекарства, направленные на лечение и профилактику анемии.

Профилактика заболевания

Анализ крови для выявления, как почечной недостаточности, так и ранней стадии уремии рекомендуется сдавать периодически, когда животное достигает 6-7 лет.

Что делать при острой задержки мочи

Последствием мочекаменной болезни, простатита, травм, цистита и атонии мочевого пузыря может стать острая задержка мочи. Определить ее легко – живот увеличен, мочеиспускания отсутствуют или позывы к нему оказываются непродуктивными, появляется рвота, животное отказывается от еды. В этом случае требуется экстренная помощь специалиста, направленная на восстановление оттока мочи с коррекцией электролитных нарушений с использованием внутривенных вливаний. Все это происходит под контролем анализов и УЗИ.

Уремия – тяжелое состояние. Оно требует моментальной диагностики и врачебного вмешательства. Выявленная на ранних стадиях, она не причинит вреда питомцу.

Хроническая почечная недостаточность - достаточно распространенное заболевание кошек и котов, в основном оно развивается у животных пожилого возраста. Считается, что более склонны к данной патологии кошки британской, абиссинской, персидской пород и мэйн-куны. Эта болезнь носит необратимый характер, но если удается обнаружить ее в начале развития и вовремя начать лечение, кошка сможет прожить долгую жизнь и иметь неплохое самочувствие.

Продукты жизнедеятельности организма животных с током крови попадают в почки, и там фильтруются от токсинов, которые впоследствии эвакуируются с мочой. Роль фильтров выполняют нефроны почек. Состояние, при котором почки не справляются с работой, и организм кошки отравляется продуктами метаболизма, носит название хронической почечной недостаточности.

Схема развития ХПН предполагает два варианта. При первом число функционирующих нефронов снижается, а оставшиеся вынуждены работать с повышенной нагрузкой. При втором нарушается структура нефронов, и поэтому скорость фильтрации замедлена.

Это нужно знать! По степени тяжести различают несколько стадий ХПН: компенсации, субкомпенсации, декомпенсации и терминальная. При первых двух стадиях симптомы почечной недостаточности почти не проявляются. При стадии декомпенсации они выражены достаточно ярко, но прогноз для жизни еще может быть положительным при условии постоянной поддерживающей терапии. Терминальная стадия заболевания ― это практически приговор, таких котов, чтобы избавить от мучений, часто приходится усыплять.

Причины развития патологии

Хроническая почечная недостаточность у котов может развиться в результате травмы, воздействия токсических веществ или перенесенного инфекционного заболевания почек (в том числе вирусного перитонита). Причиной ХПН также может стать:

• заболевания, связанные с иммунной системой;
• нефролитиаз (почечнокаменная болезнь);
• врожденные анатомические дефекты почечных тканей;
• наличие в почках доброкачественных или злокачественных новообразований.

Симптомы

Это заболевание коварно тем, что его редко удается обнаружить в начальной стадии: первые явные признаки почечной недостаточности появляются только тогда, когда из-за склеротического поражения тканей почечных нефронов орган работает меньше чем вполсилы. Тем не менее, некоторые признаки недомогания кота могут предположить развитие ХПН. При разных стадиях заболевания эти симптомы могут отличаться.

Стадии компенсации и субкомпенсации

На ранних этапах болезни у кошки наблюдается легкое недомогание, потеря активности, плохой аппетит. Анализ крови показывает повышенный уровень креатинина. Креатинин ― один из продуктов метаболизма аминокислотно-белкового обмена, его уровень выше (250-300 мкмоль/л) свидетельствует о нарушениях функций почек.

Стадия декомпенсации

Животное вялое, апатичное, плохо ест. Несмотря на то, что кот много пьет, у него есть признаки обезвоживания, так как из-за полиурии (учащенное мочеиспускание) вся жидкость быстро выводится. Наблюдаются рвота, поносы или запоры. Уровень креатинина может достигать 400 мкмоль/л. На УЗИ могут быть видны структурные изменения почечной ткани. При этой стадии у котов часто повышается артериальное давление.

Терминальная стадия

Это последняя стадия заболевания, при которой состояние животного оценивается как тяжелое. Животное стремительно теряет вес, перестает принимать пищу. Развивается уремия ― отравление организма продуктами метаболизма, при этом у кота появляется неприятный запах изо рта. Наблюдаются серьезные нарушения состава крови: в ней повышена концентрация ионов калия и фосфатов, и понижено содержание кальция, а уровень креатинина может превышать 450 мкмоль/л. Рентгенография показывает снижение плотности скелетных костей. В тяжелых случаях у кота может развиться отек легких.

Диагностика

Диагностика ХПН у кошек начинается с осмотра животного ветеринарным врачом и изучения предъявленных владельцев симптомов. Если клинические признаки указывают на возможность почечной недостаточности, для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования крови и мочи. При необходимости коту могут быть назначены аппаратные методы обследования ― рентгенография или УЗИ. С их помощью можно обнаружить такие причины развития ХПН как поликистоз, опухоли, мочекаменную болезнь.

О важности дифференциальной диагностики. Лабораторные и аппаратные исследования нужны не только для дифференцирования ХПН от других патологий, но и для выявления дополнительных проблем, возникших на фоне заболевания: явлений анемии, водно-электролитного дисбаланса, дефицита минеральных веществ. На основании данных исследований разрабатывается тактика лечения почечной недостаточности и дается жизненный прогноз.

Лечение

Восстановить нефроны почек, потерявшие работоспособность в результате склеротических изменений, невозможно. Терапия хронической почечной недостаточности у котов заключается в мероприятиях по сохранению здоровых клеток печени и поддержанию удовлетворительного уровня качества жизни животного.

Кошкам с 1 и 2 стадией ХПН бывает достаточно соблюдения диеты с минимальным количеством фосфатов и белков и повышенным содержанием кальция. Такую диету вашему питомцу придется соблюдать всю жизнь. Пищу для кошки с ХПН можно готовить в домашних условиях, или же покупать готовые корма ― специальные лечебные консервы для кошек с болезнями печени выпускает практически каждый производители кормов для животных. Поскольку для эвакуации токсинов из организма при плохо функционирующих почках нужно больше воды, коту нужно давать много пить.

Лечение кошек с хронической почечной недостаточностью 3 и 4 стадии, кроме специальной диеты, может включать:

• постоянный контроль артериального давления, при необходимости прием препаратов для его снижения;
• при рвоте ― гастропротекторы и противорвотные препараты;
• при анемии ― витамин В 12 и гемопоэтин (гормон, стимулирующий выработку эритроцитов);
• при гиперкалиемии ― введение глюконата кальция;
• для снижения уровня фосфора ― препараты хитозана;
• для коррекции электролитных нарушений ― капельную инфузионную терапию.

На вопрос «Сколько живут кошки с ХПН?» можно ответить, что срок их жизни напрямую зависит от своевременной диагностики и адекватности лечения. Если заболевание было обнаружено на ранней стадии и принимались все необходимые меры по недопущению его прогрессирования, ваш питомец может прожить так же долго, как и его здоровые сородичи.

Профилактика

Чтобы не допустить развития у кошек почечной недостаточности, следует правильно организовать их питание ― в рационе должны присутствовать продукты, содержащие все вещества, необходимые для организма кошачьих. Пожилым животным, а также котам пород, включенных в группу риска, необходимо обязательно проходить плановую диспансеризацию. Обследование рекомендуется проводить ежегодно, а если вашему питомцу больше 10 лет ― 2 раза в год.

Ветеринар рассказывает о ХПН у кошек: видео

Почки выполняют экскреторную (выводят продукты обмена), регулирующую (поддерживает объем и состав жидкости в организме) и эндокринную функции (ренин, эритропоэтин и др.). Вследствие острых и хронических заболеваний почек, чаще у пожилых животных, можетразвиться хроническая почечная недостаточность (ХПН) – нарушение гомеостаза, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. У кошек есть некоторые метаболические особенности, которые следует учитывать при изучении и лечении патологии почек.

Этиология и патогенез. ХПН - это состояние, при котором нарушается клубочковая и канальцевая функции почек, развивается уремия, следствием чего является изменение водно-электролитного и осмотического гомеостаза.

Независимо от причины поражения почек при ХПН возникают необратимые структурные изменения, приводящие к потере нефронов. Хотя причины развития уремии многообразны, морфологические изменения в почках при ХПН однотипны: выражена фибропластическая трансформация почечной паренхимы с замещением нефронов соединительной тканью и последующим сморщиванием почек. Прогрессирующий процесс склерозирования почечной паренхимы обусловлен как активностью основного заболевания (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и др.), так и гемодинамическими нарушениями воспалительного генеза: влиянием артериальной гипертензии и гиперфильтрации в сохранившихся клубочках.

Наиболее частыми причинами ХПН являются: гломерулонефриты, МКБ, гидронефроз, сахарный диабет, гиперкальциемия, амилоидоз, поликистоз почек и многие другие. Почечная недостаточность может быть результатом острой почечной недостаточности или следствием кумулятивного эффекта в результате повторяющихся незначительных повреждений.

При развитии ацидоза, ограничивается способность поврежденной почки экскретировать ионы водорода и восстанавливать бикарбонат. Развитию почечного ацидоза способствует потеря бикарбонатов с мочой, вследствие нарушения их реабсорбции, что возникает в результате поражения почечных канальцев, снижения активности карбоангидразы и прогрессирования азотемии, при которой нарушается способность выведения шлаков из организма.

Уремия является неинфекционной причиной иммунодефицита, поэтому больные предрасположены к развитию тяжёлых инфекций. Сильно страдает клеточный иммунитет и функции нейтрофилов.

Уремия значительно влияет на работу желудочно-кишечного тракта. Уремический язвенный стоматит и гастроэнтерит являются косвенными результатами высокой концентрации мочевины в слюне и желудочном соке. Бактериальная уреаза расщепляет мочевину до аммиака, который вызывает повреждение слизистой оболочки.

Поскольку синтез гормона кальцитриола осуществляется проксимальными канальцами, ослабленные почки синтезируют недостаточное его количество, частично в силу гиперфосфатемии, а частично в силу почечной недостаточности, связанной с потерей клеток в проксимальных канальцах. Дефицит кальцитриола служит причиной нарушения абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте, ведёт к гипокальциемии и компенсаторному вторичному почечному гиперпаратиреоидизму, что является достаточно поздним признаком ХПН.

Синтез эритропоэтина – другая эндокринная функция почек. Эритропоэтин необходим для нормального эритропоэза и его дефицит, вызванный недостаточным синтезом в измененных почках неизбежно приводит к анемии, которая имеет нерегенеративный характер. Дополнительными причинами анемии являются желудочно-кишечные кровотечения из-за уремии.

Неспособность почек катаболизировать ряд полипептидных гормонов приводит к их избытку с последующими эндокринными и обменными нарушениями. Гастрин, инсулин, глюкагон и гормон роста – эти гормоны накапливаются при недостаточности почечного катаболизма. Избыток глюкагона и гормона роста у некоторых пациентов с уремией приводит к инсулинрезистентности и длительной гипергликемии после приёма пищи (снижение толерантности к глюкозе).

Гипертензия является основным осложнением болезни почек в результате активации ренин-ангиотензиновой системы.

Клинические проявления хронической почечной недостаточности (ХПН) обычно неспецифичные. В клинической картине ХПН нередко на первый план выступают общие клинические симптомы, связанные с интоксикацией - анорексия, рвота, потеря веса, слабость, летаргия, полиурия, полидипсия, кожный зуд (иногда изнурительный). Снижение концентрационной функции почек проявляется синдромом полиурии – полидипсии (относится к ранним проявлениям ХПН). На поздних стадиях развивается нерегенеративная анемия, уремический гастрит, язвенный стоматит, галитоз, дегидратация. Вторично может развиваться синдром "резиновой челюсти", который связан с вторичным гиперпаратиреоидизмом (длительно протекающими гиперфосфатемией и гипокальциемией).

Диагностика основана на результатах лабораторных исследований. Прогностическое значение имеют также инструментальные методы (уменьшение размеров почек на рентгенограмме и при эхографии, увеличение эхогенности, поликистоз – по данным УЗИ).

Для подтверждения диагноза и выявления метаболических нарушений особую ценность представляют лабораторные исследования. Увеличение концентраций мочевины, азота, креатинина в крови является самыми важными признаками почечной недостаточности. Повышение уровня этих метаболитов в крови вызвано снижением депурационной (очистительной) функции почек. Из всех показателей азотистого обмена концентрация креатинина наиболее показательна, т.к. он, являясь компонентом остаточного азота, выводится с мочой путем гломерулярной фильтрации и не подвергается реабсорбции в почечных канальцах. Содержание креатинина в крови здоровых животных достаточно стабильно, не зависит от поступления белков с кормом и интенсивности процессов расщепления их в организме, в отличие от концентрации мочевины. Мочевина не является первичным уремическим токсином (сама по себе она нетоксична), но ее концентрация в сыворотке крови коррелирует со степенью выраженности клинических признаков уремии. Степень гиперфосфатемии изменяется, как правило, параллельно с ростом мочевины, является прогностическим неблагоприятным признаком.

В зависимости от степени снижения клубочковой фильтрации и концентрации креатинина в крови у кошек мы различаем 3 стадии ХПН:

Начальная стадия (концентрация креатинина в крови до 250 мкмоль/л) – сопровождается снижением аппетита, периодической рвотой, возможно появление сухости кожи. Важно помнить, что первые признаки почечной недостаточности проявляются только при потере 65% функционирующей почечной ткани (C. Brovida, 2004).

Консервативная стадия (концентрация креатинина в крови 252 - 440 мкмоль/л) – развивается апатия, угнетение, умеренная полиурия, возможно появление клинических признаков обезвоживания, у некоторых животных наблюдается рвота, понос (возможен гемоколит).

В терминальной стадии (концентрация креатинина в крови более 440 мкмоль/л) наблюдается анемия (часто признаки анемии остаются незамеченными в связи с тяжелым обезвоживанием и гемоконцентрацией, таким образом, показатели гематокрита и гемоглобина остаются в пределах нормы). О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели компонентов остаточного азота в крови, но и гипокальциемия (вплоть до развития судорог), симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза (дыхание Куссмауля), интерстициальный отек легких. При длительной тяжелой азотемии жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки.

При биохимическом исследовании сыворотки крови кошек с ХПН, мы обратили внимание на интересный факт: помимо высоких концентраций белка, мочевины, креатинина и часто фосфора, так же повышается уровень амилазы и иногда липазы в крови, без клинических проявлений панкреатита. В этом случае помимо клинических признаков, характерных для ХПН (полиурия, полидипсия, снижение аппетита, легкая анемия) у кошек наблюдаются не поносы и рвота, характерные для панкреатита, а наоборот запоры, приводящие к копростазам. При этом мы обратили внимание на отсутствие рвоты, болей в области эпигастрия, температура тела находилась в пределах физиологической нормы. Интересным является и тот факт, что рост активности амилазы часто начинается при улучшении общего состояния, восстановлении аппетита, снижении концентраций мочевины и креатинина в сыворотке крови, что, очевидно, и объясняет отсутствие рвоты.

Мы предположили, что рост активности амилазы в сыворотке крови может быть вызван снижением процессов выведения амилазы путем фильтрации (макроамилаземия) или усиленной реабсорбцией амилазы в поврежденных почечных канальцах. Для оценки выделительной функции почек были проведены некоторые количественные исследования мочи и сыворотки крови. Было сформировано 3 группы животных – котов и кошек в возрасте от 4 до 12 лет. В первую группу были отобраны животные без признаков почечной недостаточности (концентрация креатинина в крови не превышает 140 мкмоль/л), во вторую – животные с латентной (начальной) стадией почечной недостаточности, в третью – с консервативной стадией ХПН. В пробах крови определяли концентрации гемоглобина, креатинина, мочевины, фосфора, активность амилазы, в пробах мочи – относительную плотность, концентрации белка, креатинина, активность амилазы. Для удобства интерпретации были рассчитаны коэффициенты белок-креатининового отношения в моче (для скорректированной оценки протеинурии) и определено отношение концентрации креатинина мочи к концентрации креатинина в сыворотки крови. Результаты исследования приведены в таблице 1.

Таблица 1. Некоторые показатели почечной функции у кошек.

Таким образом, было установлено, что не зависимо от активности амилазы в крови и состоятельности почечной функции, ее активность в моче у кошек крайне низка и неинформативна. Поэтому оценивать активность процессов цитолиза клеток поджелудочной железы (панкреатит, панкреанекроз) по исследованиям мочи у кошек невозможно, в отличие от человека. Увеличение активности амилазы в крови при почечной недостаточности связано, возможно, с усиленным всасыванием амилазы из кишечника в связи с копростазом и повышенной проницаемостью слизистой кишечника, вызванной мукозитом. Мы полагаем, что в данном случае, увеличение активности амилазы, по-видимому, не связно с непосредственным воздействием уремии на поджелудочную железу, поскольку рост амилазы наблюдается зачастую после стабилизации пациента и перевода консервативной стадии ХПН в латентную или неазотемическую. Хотелось бы отметить, что после проведения симптоматической терапии и устранении копростаза у большей части животных амилаза снижалась до нормы.

Исследованиями доказано, что при прогрессировании ХПН у кошек происходит значительное снижение концентрационной функции почек без значимой протеинурии (как это происходит при ОПН). По-видимому, с этим связано быстрое прогрессирование признаков обезвоживания у кошек при ХПН.

Лечение. Поскольку ХПН - нарушение гомеостаза, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек – необходимо понимать, что полное выздоровление невозможно. Большое значение имеет воздействие на факторы, усугубляющие ХПН, вызывающие дополнительное, часто обратимое, снижение клубочковой фильтрации. К таким факторам относятся инфекции мочевых путей, передозировка салуретиков и антибиотиков, гиповолемия, гипонатриемия, гипокалиемия, гиперкальциемия. Необходимо контролировать водный, электоролитный, солевой режим. Раннее ограничение содержания белка и фосфора в корме заметно замедляет прогрессирование ХПН, благоприятно влияя на клубочковую гиперфильтрацию. Необходимо лечение системной гипертензии, которая возникает в результате почечной недостаточности (ингибиторы АПФ, при необходимости диуретики, ограничение натрия в рационе).

Для уменьшения выраженности азотемии в консервативной стадии ХПН могут быть использованы энтеросорбенты. Важное значение имеет коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена. Под контролем уровня кальция и неорганического фосфата в сыворотке крови внутрь назначают карбонат кальция и антациды, связывающие фосфаты. При прогрессировании анемии, вызванной ХПН, успешно используют рекомбинантные препараты эритропоэтина – заместительная терапия ими заметно улучает красное кроветворение. Важно контролировать течение ХПН с помощью регулярных исследований крови и мочи.

Необходимо помнить, что дополнительными факторами риска развития терминальной стадии ХПН являются снижение объёма циркулирующей крови, электролитные нарушения, гипо- или гипертензия, лихорадка и сепсис. Поэтому у таких пациентов назначение нефротоксичных лекарств (гентамицин и др.), проведение общей анестезии и хирургическое вмешательство могут спровоцировать обострение ХПН с развитием терминальной стадии и гибель пациента. В связи с этим, при подозрении на ХПН (возраст старше 6 лет, признаки истощения, бледность слизистых, в анамнезе – полиурия/полидипсия в течение нескольких недель или месяцев, частая рвота и др.) рекомендуется проводить исследования крови для исключения почечной недостаточности. Только после получения сведений о состоятельности выделительной функции почек возможно проведение общей анестезии или назначение потенциально нефротоксичных препаратов.

При развитии терминальной стадии ХПН проводят мероприятия, разработанные при лечении ОПН в стадии анурии. В гуманной медицине проводят лечение хроническим гемодиализом, гемосорбцией и плазмаферезом. Надеемся, что эти основные методы стабилизации пациентов с тяжелой степенью почечной недостаточности будут доступны и ветеринарии.

В заключении можно сказать, что своевременная диагностика заболеваний почек значительно увеличивает продолжительность жизни кошек с ХПН, только специальные исследования помогут установить правильный диагноз и провести корректировку лечения (УЗИ, биохимический и клинический анализы крови, анализ мочи).

По материалам конференции: "Ветеринарная медицина - теория, практика, обучение" 2006 г.

Почки – исключительно важный для жизни орган. Почки выполняют многочисленные функции, главными из которых являются:

• – очищение организма от токсических веществ (как вырабатывающихся в процессе жизнедеятельности организма, так и поступающих извне)
• – выведение лишней жидкости,
• – продукция гормона эритропоэтина, необходимого для поддержания нормального уровня гемоглобина,
• – участие в обмене кальция, фосфора и витамина D3,
• – поддержание артериального давления,
• – поддержание кислотно-основного состояния,
• – поддержание питательного статуса организма.

Уже это неполное перечисление задач, стоящих перед почками, объясняет, почему без функционирующих почек жизнь невозможна. К счастью, почки имеют существенный резерв как своим количеством – почки – парный орган, так и массой функционирующей ткани: даже половины одной почки хвалило бы для поддержания на нормальном или почти нормальном уровне всех зависимых от нее параметров обмена веществ.

К сожалению, большинство заболеваний почек имеют хоть и бессимптомное и малозаметное, но прогрессирующее течение, и почечная ткань постепенно теряет свои функциональные единицы, называемые нефронами.

Почечная недостаточность – это патологическое состояние, которое характеризуется нарушением функции почек по поддержанию постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). При этом развиваются серьезные нарушения водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза, которые приводят к вторичному повреждению всех систем организма.

По клиническому течению различают острую и хроническую почечную недостаточность. Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается внезапно, как следствие острого (но чаще всего обратимого) поражения тканей почек, и характеризуется резким падением количества выделяемой мочи (олигурия) до полного ее отсутствия (анурия).

Хроническая почечная недостаточность это постепенно проявляющийся прогрессирующий неизлечимый клинический синдром, обусловленный ограничением способности почек выделять с мочей определенные вещества, регулировать кислотно-щелочной баланс и выполнять эндокринные (гормонообразующие) функции. Хроническая почечная недостаточность развивается медленно и является следствием:

• хронических заболеваний почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь, амилоидоз почек),
• некоторых системных заболеваний (сахарный диабет, подагра),
• поликистоза почек (наследственно обусловленной аномалии почек, часто встречающейся у кошек персидской и британской породы и их помесей),
• отравления (интоксикации свинцом, ртутью, анальгетиками, антибиотиками и др.)

Все эти заболевания приводят к постепенному замещению почечной паренхимы соединительной тканью. В отличие от острой почечной недостаточности, хроническая может развиваться на протяжении многих лет, и неотвратимо приводит к глубоким нарушениям функции почек. Поэтому чаще всего заболевание регистрируется у животных пожилого возраста (старше 8-10 лет).

Из-за больших резервных возможностей почек заболевание долгое время протекает без клинических проявлений. Только после того, как пораженными окажутся 66-75% функциональных элементов почек, обнаруживаются симптомы почечной недостаточности.

Вне зависимости от причины, вызвавшей поражение почек у всех кошек с ХПН, возникают похожие аномалии, определяющие клиническую симптоматику и изменения в результатах биохимического анализа крови. Чаще всего этот симптомокомплекс называют уремическим синдромом или уремией. Многие клинические признаки уремии неспецифичны. К ним можно отнести депрессию, сонливость, слабость, потерю интереса к общению и исхудание. Другие признаки связаны с нарушениями приема корма. К ним относятся потеря аппетита, рвота, появление зубных камней. Кроме того, при уремии наблюдаются:

• — выраженная азотемия (накопление в крови остаточных продуктов белкового обмена)
• — гиперфосфатемия (повышение уровня фосфора в крови) с одновременным вторичным гиперпаратиреозом (избыточным производством гормонов паращитовидной железы) почечного происхождения,
• — гипокалиемия (снижение уровня калия в крови),
• — метаболический ацидоз(закисление внутренней среды организма),
• — системная гипертония (повышение артериального давления),
• — анемия (малокровие),
• — нарастающая потеря функции почек.

Лечение должно быть направлено на выявление, характеристику и устранение любых аномалий. Ниже описаны возможные способы воздействия на возникающие при хронической почечной недостаточности патологические процессы.

Уремия : диета и другие виды терапии

Для ослабления клинической симптоматики уремии у кошек, как только концентрация мочевины в крови больного составит более 10-15 ммоль/л, содержание белка в корме необходимо ограничить. Рацион при уремии должен содержать около 26-32% белка в расчете на сухой вес корма, а потребление белка кошкой не должно превышать 3,8-4,5 г/кг веса тела в день. Некоторым кошкам в промежутках между кормлениями полезно вводить подкожно физиологический раствор (например 20-40 мл/кг в сутки раствора натрия хлорида 0,9% или раствора Рингера, в 2-3 приема в течение суток).

Многие известные фирмы производят специальные диеты для лечения и профилактики почечной недостаточности у кошек. Среди них хорошо зарекомендовали себя такие фирмы как Hill`s (k/d), Purina (NF), Eucanumba (Renal formula), Royal Canin (Renal) и некоторые другие. Кошки вообще привередливы в еде, а больные кошки особенно. Поэтому приходится предлагать диеты от разных производителей, с разными вкусовыми добавками.

При уремии обычно выявляется гиперфосфатемия , развитие которой непосредственно зависит от степени нарушения функции почек и количества потребляемых с кормом фосфатов. Для замедления скорости развития нарушения функции почек всем кошкам, страдающим ХПН с азотемией, показано ограничение содержания фосфора в рационе. Рацион должен содержать примерно 0,5% фосфора в расчете на сухой вес, а потребление фосфора должно быть не более 65-85 мг/кг веса тела в день. Целью диетотерапии в данном случае является достижение нормальной концентрации фосфатов в крови (нормо-фосфатемии).

Кроме диетотерапии с ограниченным содержанием фосфора, обычно необходимо также применять агенты, связывающие фосфор в тонком кишечнике. Такие средства следует давать вместе с кормом, начиная с дозы 30-180 мг/кг в день, вплоть до достижения нормофосфатемии. Для связывания фосфора могут использоваться соли алюминия или кальция. Хотя соли алюминия у людей могут приводить к развитию остеодистрофии или энцефалопатии, практически нет доказательств подобных осложнений у кошек. Для предупреждения появления у животного отвращения к корму связывающие фосфор средства следует тщательно смешивать с жидкими или консервированными кормами, а их дозировку увеличивать постепенно.

Гиперфосфатемия и снижение синтеза 1,25-диоксивитамина D (кальцитриола) в почках приводят у животных с ХПН к развитию вторичного гиперпаратиреоза . Значительная часть клинических нарушений у животных с уремией сопровождается избытком паратгормона. В эту группу входят уремическая остеодистрофия, анемия, артрит, кардиомиопатия, энцефалопатия, непереносимость глюкозы, гиперлипидемия, иммуносупрессия, миопатия, панкреатит, зуд, изъязвления кожи, кальцификация мягких тканей. В то время как роль избытка паратгормона в развитии уремической остеодистрофии установлена, вклад этого гормона в патогенез других вышеуказанных отклонений еще во многом не ясен.

Диета с ограниченным содержанием фосфора сама по себе или совместно с агентами, связывающими фосфор, снижают содержание паратгормона у кошек с ХПН, но не нормализуют его уровень. Известно, что во многих случаях у собак с ХПН дополнительное снижение содержания паратгормона наблюдается при лечении кальцитриолом (2,5-5 нг/кг веса тела в день per os между кормлениями каждые 24 часа). Похожие эффекты наблюдаются и у кошек. Животных, у которых проводится терапия кальцитриолом, следует тщательно обследовать каждые 2-4 недели, т.к. у некоторых кошек этот витамин вызывает гиперкальциемию.

Рвота

Для предупреждения приступов рвоты к диете со сниженным содержанием белка можно добавить антигистаминовые препараты, действующие на Н2-рецепторы (например, циметидин в дозе 4 мг/кг per os каждые 6-8 часов; ранитидин, 1-2 мг/кг per os каждые 12 часов; фамотидин, 1 мг/кг per os каждые 24 часа). Противорвотные средства центрального действия следует применять только изредка, при неукротимой рвоте.

Нарушение баланса калия

При полиурии у кошек часто наблюдается гипокалиемия. Такое отклонение может указывать на недостаточное потребление калия, и/или избыточную кислотность корма, усиливающую выведение калия с мочой. Гиперкалиемия изредка наблюдается на поздних стадиях ХПН и связана с олигурией или анурией.

Гипокалиемия приводит к различным нарушениям, включая угнетение функции почек. В начальной стадии гипокалиемии животное следует немедленно перевести на богатую калием диету с низкой кислотностью. Такие рационы специально разработаны для терапии ХПН у кошек. Для восстановления нормальной концентрации калия в крови этот элемент полезно давать кошке (1-3 мгэкв/кг веса тела в день) в виде глюконата калия, смешанного с кормом. Другие соли калия в целом хуже переносятся животными, хотя некоторые кошки переносят корм, обогащенный хлоридом калия. При достижении эукалиемии дополнительное обогащение корма этим элементом можно снизить или даже вовсе прекратить, в зависимости от результатов серийного определения концентрации калия в сыворотке.

Метаболический ацидоз

Белки, особенно животного происхождения, богаты серосодержащими аминокислотами. Метаболизм таких аминокислот сопровождается высвобождением ионов водорода. Вследствие этого многие корма, разработанные для кошек, приводят к насыщению организма кислотами, избыток которых при нарушении кислотно-щелочного баланса выводится почками. К сожалению, кошки с уменьшенной массой почечной ткани менее способны к выведению избытка кислот. Из-за накопления кислот в организме развивается метаболический ацидоз. Это связано обычно с увеличением анионов. Ацидоз может приводить к потере аппетита и сонливости.

Для контроля за кислотно-щелочным балансом проводится определение общего содержания двуокиси углерода или бикарбоната в сыворотке. Целью лечения является удержание этих показателей в нормальных пределах. Для достижения этого в корм добавляются подщелачивающие вещества (например, начальная доза бикарбоната натрия обычно составляет 15мг/кг каждые 6-8 часов, а цитрата калия — 30 мг/кг каждые 8-12 часов). Калий в форме соли лимонной кислоты предпочтительнее.

Анемия

Анемия при хроническом заболевании почек носит нормоцитозный, нормохромный и нерегенеративный характер и связана с недостаточным синтезом эритропоэтина в почках. Хотя накопление токсических соединений в крови и эндокринопатия (в частности, вторичный почечный гиперпаратиреоз) также угнетают эритрогенез и сокращают продолжительность жизни эритроцитов, значение этих факторов в развитии анемии минимально.

Клинические симптомы депрессии — потеря аппетита, пониженная активность, потеря интереса к общению — часто устраняются при увеличении гематокрита К сожалению, лечение анаболическими стероидами и переливанием крови мало применимо у кошек. В большинстве случаев эффективно увеличивает гематокрит терапия рекомбинантным эритропоэтином (50-100 ед./кг подкожно 2-3 раза в неделю). После начала терапии эритропоэтином кошкам также следует давать сульфат железа в дозе 50-100 мг per os каждые 24 часа. Применение эритропоэтина требует внимательного контроля эффективности назначенной дозы, т.к. при передозировке возможно развитие полицитемии. Целью лечения должно быть достижение нижней границы нормального уровня гематокрита (30-35%).

У значительного числа кошек (приблизительно у 25-40%) при применении рекомбинантного эритропоэтина человека вырабатываются антитела на этот гликопротеин. При этом развивается нечувствительность к терапии. Неэффективным лечение может быть также и вследствие наличия у животного лейкемии кошек, вирусной инфекции или дефицита железа. При начале выработки антител дальнейшая терапия эритропоэтином становится невозможна. При накоплении антител многие кошки становятся нечувствительными к эритропоэтину в течение нескольких месяцев или года. Поэтому это лекарство следует применять разумно, возможно, только для тех животных, у которых гематокрит составляет <20% и имеются явные клинические симптомы анемии.

Системная гипертония

При почечной недостаточности у кошек обычно развивается системная гипертония. Тяжелая форма системной гипертонии может привести к кровоизлияниям в сетчатке и/или ее отслоению, судорогам, гипертрофии миокарда и прогрессирующему повреждению почек.

Противогипертоническая терапия включает в себя диету с пониженным содержанием натрия на фоне приема ИАКФ (например эналаприла в дозе 0,5-2 мг/кг per os каждые 12-24 часа или беназеприла в дозе 0,25-2 мг/кг per os каждые 12-24 часа) или антагонистов кальциевых каналов (например амлодипина в дозе 0,625-1,25 мг per os каждые 24 часа на одно животное). Комбинации лекарств подбираются в зависимости от эффективности их действия на артериальное давление у данного больного.

В процессе лечения производится корректировка доз. В качестве побочных эффектов при лечении гипертонии могут наблюдаться угнетение функции почек, общая слабость и обмороки, связанные с гипотонией.

Лечение прогрессирующего заболевания почек

Часто у кошек с заболеваниями почек наблюдается прогрессирующее вплоть до терминальной уремии угнетение почечной функции. Причинами этого служат либо развитие первичного поражения почек, либо вторичные факторы, такие как избыточное поступление фосфатов с кормом или гипертония в системных или клубочковых сосудах. Для замедления развития болезни почек необходимо контролировать процессы протекания первичного заболевания и вторичные факторы, которые могут вызывать дальнейшее повреждение почек. Например, животным с азотемией показана диета с пониженным содержанием фосфора и препаратами, связывающими фосфор в тонком кишечнике (см. выше). Для кошек, страдающих умеренной ХПН с азотемией, предлагается рацион со сниженным содержанием белка (см. выше), хотя это предложение не является однозначным. При средней и тяжелой форме азотемии для уменьшения степени тяжести заболеваний показана диета со сниженным содержанием белка. Исходя из результатов исследований, проведенных на других видах животных, применение ИАКФ может снизить системное артериальное и внутригломерулярное давление, снизить выраженность гипертрофии клубочков и вмешаться в действие многочисленных факторов роста, опосредующих развитие прогрессивного гломерулосклероза и интерстициального фиброза. Подходящими средствами для терапевтического лечения являются эналаприл (0,5-2 мг/кг per os каждые 12-24 часа) или беназеприл (0,25-2 мг/кг per os каждые 12-24 часа).

Долгосрочные прогнозы для кошек с почечными заболеваниями не слишком радужны, если только не удалось захватить болезнь в самом начале и своевременно принять меры. В тех случаях, когда более двух третей ткани непоправимо повреждены, надежда на полное излечение довольно слабая. И все же, несмотря на это, надо сказать, что лечение и диета приносят свои плоды и нередки случаи, когда даже серьезно больным кошкам удавалось прожить еще два-три года.

Здоровья Вам и Вашим питомцам!

Ветеринарный врач-терапевт
к.в.н. А.С. Компанченко