Методика качественного определения карбоксигемоглобина в крови. Cardiologist from Tomsk: Гемлоглобин, карбоксигемоглобин

Определение карбоксигемоглобина в крови яв­ляется ценным показателем, уточняющим диагноз и определяющим рациональную терапию. Так, в слу­чаях, когда по истечении определенного времени в кро­ви пострадавшего наступает равновесие между образо­ванием и удалением окиси углерода, терапия кисло­родом может утрачивать свое значение.

Качественная реакция на наличие карбоксигемогло­бина в крови:

1. Кровь в количестве 0,01 мл берут из пальца уколом иглой и разводят дистиллированной водой в 100 раз (до 1 мл). Пробирку с разведенной кровью помещают перед спектроскопом и наблюдают при естественном или искусственном освещении две полосы поглощения в желто-зеленом (А. = 579-564 нм) и зеленом (к = 548 - 530 нм) участках спектра, совпа­дающих со спектром оксигемоглобина (А = 598-577 и 556-536 нм).

Для отличия производят качественную реакцию: в пробирку добавляют вещество, быстро реагирующее с кислородом и превращающее оксигемоглобин крови в восстановленный гемоглобин (1 - 2 капли сернистого аммония NH4S или 4-5 мг дитионита натрия Na2S204). Пробирку встряхивают и снова помещают перед спектроскопом.

При отсутствии карбоксигемоглобина видна лишь одна широкая полоса поглощения, соответствующая восстановленному гемоглобину и располагающаяся в желто-зеленой части спектра (А = 596-543 нм). В присутствии карбоксигемоглобина изменений в спектре не происходит, и при повторной спектроскопии продолжают определяться две полосы поглощения - в желто-зеленом и зеленом участках спектра. Чув­ствительность спектроскопической пробы соответст­вует 15 - 20 % карбоксигемоглобина по отношению к цельной крови. Более точные результаты получают при газометрическом и особенно спектроскопическом методах.

2. Спектроскопический метод опреде­ления карбоксигемоглобина основан на способности карбоксигемоглобина и восстановленного гемоглобина в разной степени поглощать световые лучи при длине волны 534-563 нм. Вычисляют раз­ность между светопоглощением карбоксигемоглобина и светопоглощением восстановленного гемоглобина, который получают путем добавления дитионита натрия.

Из пальца берут на анализ 0,1 мл крови. Кровь насасывают микропипеткой, предварительно сполоснутой раствором цитрата натрия; помещают в мерную пробирку емкостью 10 мл и доводят объем до метки 0,005 н. раствором едкого натра. К 5 мл прозрачного раствора добавляют восстанови­тель - 8 мг дитионита натрия - и производят спектро­метрическое измерение оптической плотности раствора при волнах 534 и 536 нм. Содержание в крови СОНb вычисляют по формуле:

где E1 - оптическая плотность при длине волны 534 нм; Е2 - то же при длине волны 536 нм.

Единого мнения о физиологически допустимых нор­мах содержания карбоксигемоглобина в крови нет. Так, у городских жителей содержание в крови кар­боксигемоглобина может достигать 4 - 7%.

Следует отметить, что у больных с хронической интоксикацией окисью углерода уровень карбокси­гемоглобина в крови обычно соответствует нормаль­ным величинам. Определение у них карбоксигемоглоби­на может иметь место при нарушении функции легких и сердца с отклонениями в обмене угольной кислоты, а также при зритремии, диабете, силикозе и сердечных заболеваниях.

3. В случаях, если под рукой нет спектроскопа, может быть использован ориентировоч­ный, технически простой метод опреде­ления карбоксигемоглобина с помощью сульфата меди. На кусок белой бумаги (стекло, поверхность фаянса, фарфора) наносят каплю крови пострадавшего с подозрением на отравление окисью углерода. Рядом наносят каплю крови здорового человека. В каждую каплю крови вносят по капле 2 % раствора сульфата меди и перемешивают дере­вянной палочкой (спички). По истечении 30 с - 1 мин в крови, содержащей карбоксигемоглобин, образуется мазеобразная масса серовато-коричневого или шоко­ладного цвета. Спустя некоторое время она стано­вится красно-коричневого цвета. При очень высоком содержании в крови СОНЬ (близко к 100%) ма­зеобразная масса имеет малиново-красный цвет, кото­рый при стоянии темнеет, приобретая коричневый тон. Отравление окисью углерода протекает с повы­шением содержания гемоглобина и эритроцитов в пери­ферической крови.

Определение метгемоглобина. При интоксикации анилином, нитро- и динитробензолом, бертолетовой солью и другими соединениями, способными окислять железо гемоглобина, происходит образование мет­гемоглобина с переходом железа из двухвалентного в трехвалентное его соединение.

Существует мнение, что в крови здорового человека и животных всегда имеется определенное (физиологи­чески допустимое) количество метгемоглобина. В орга­низме теплокровных животных постоянно происходят процессы образования и редукции метгемоглобина до окиси гемоглобина. В обычных условиях эти процессы хорошо уравновешены. Уровень метгемогло­бина у здорового человека не превышает 1 % по отношению ко всему гемоглобину крови:

1. Качественная реакция на метге-моглобин осуществляется при помощи спектраль­ного анализа. Метгемоглобин дает характерный спектр с широкой полосой поглощения в красной части спектра (к = 630 нм) и две полосы в оранжевой и желтой частях спектра.

2. Большое значение для оценки тяжести интокси­кации имеет количественное определение метгемоглобина. Его производят на спектрофо­тометре. При этом метгемоглобин после предваритель­ного его определения по полосе поглощения света на длине волны 633 нм переводят в цианметгемоглобин, совсем не дающий полосы поглощения в этом месте спектра. Метод основан на фотометрировании мет­гемоглобина и цианметгемоглобина в красной части спектра при длине волны 630 нм, в которой они имеют разные спектры поглощения. Изменение интен­сивности поглощения света после добавления цианис­того калия (для превращения MtHb в циан­метгемоглобин) прямо пропорционально концентрации MtHb.

Для исследования берут две пробы крови. Гемогло­бин одной пробы переводят в метгемоглобин добавле­нием капли насыщенного раствора KjFe (CN)6. В другой пробе гемоглобин окисляют за счет растворенного в среде кислорода. Далее определяют степень погло­щения света с длиной волны 619 нм в обеих пробах с последующим вычислением разности светопоглоще-ния между метгемоглобином и оксигемоглобином. При наличии известных общих величин разности для нормальной крови уменьшение ее расценивают как убыль части гемоглобина вследствие перехода его в метгемоглобин.

3. Количественное определение метгемоглобина может быть проведено и с помощью ручного спектро­скопа. Кровь, разведенную в 5 раз дистиллированной водой (0,2 мл крови и 0,8 мл воды), помещают в цилиндр и просматривают через ручной спектроскоп. При наличии полосы поглощения в красном участке спектра раствор разводят водой до тех пор, пока полоса станет чуть видимой. Отмечают общий объем кровяной соли K3Fe(CN)6, что обусловливает перевод оставшегося оксигемоглобина в метгемоглобин. Вновь появляется полоса поглощения в красной части спектра. Раствор опять, как и в первый раз, разводят водой и получают величину общего объема повторно (Vi). Расчет ведут по формуле:

где V - первый объем в миллилитрах; Vx - второй объем в миллилитрах.

Одним из перспективных методов лабораторной диаг­ностики является газожидкостная хроматография. Она отличается от других прежде всего высокой специфич­ностью и чувствительностью, а также быстротой про­ведения анализа (5-15 мин), малым количеством исследуемого материала, сравнительной простотой вы­полнения исследований и достаточной их объективно­стью. С помощью этого метода возможно количест­венное и качественное определение таких токсических веществ, как дихлорэтан, четыреххлористый углерод, хлороформ, ацетон, этиловый и метиловый спирты, фосфорорганические пестициды.

Неотложная помощь при профессиональных интоксикациях, Артамонова В.Г., 1981 г.

К группе кровяных ядов, образующих патологические пигменты, относится окись углерода СО.

Окись углерода - бесцветный газ, является самым токсичным компонентом, продуктов неполного сгорания углеродсодержащих веществ, СО входит в состав многих газовых смесей (светильный, водяной, доменный, генераторный, коксовый газ и др.).

При несоблюдении санитарно-гигиенических требований и нарушении технологических условий высокие концентрации СО могут наблюдаться в доменном и мартеновском производствах, в литейных, газогенераторных цехах, при испытании моторов, в автогаражах, в кабинах тепловозов и самолетов, в предприятиях химической промышленности при синтезе ряда веществ. В повышенных концентрациях СО может находиться при взрывных работах в шахтах, может выделяться в составе летучих продуктов частичной деструкции полимеров вовремя получения из них различных материалов при высокой температуре.

Окись углерода поступает в организм через дыхательные пути, выделяется преимущественно с выдыхаемым воздухом.

Патогенез. Проникая в кровь, СО абсорбируется эритроцитами, вступает во взаимодействие с железом гемоглобина, образуя стойкое соединение карбоксигемоглобин. Известно, что каждый грамм гемоглобина способен связывать СО. Однако «сродство» гемоглобина к СО в 200-290 раз больше, чем к О2. Образование карбоксигемоглобина приводит к торможению оксигенации гемоглобина, нарушению его транспортной функции и развитию гемической гипоксии. В присутствии карбоксигемоглобина. диссоциация оксигемоглобина замедляется, в связи с чем развивается кислородная недостаточность. Кроме того, СО действует на тканевые биохимические системы, содержащие железо - миоглобин, цитохром, цитохромоксидазу, цитохром С, пероксидазу, каталазу. В патогенетических механизмах хронической интоксикации окисью углерода важную роль играет увеличение негемоглобинового железа плазмы, которое обладает более высоким сродством к окиси углерода, чем железо гемоглобина и, связывая СО, является защитным буфером, предупреждающим образование НbСО. Одновременно имеют место нарушения порфиринового (обмена, свидетельствующие о возможном непосредственном действии СО на ферментные системы, участвующие в биосинтезе порфиринов.

Симптомы карбоксигемоглобинемии . Клиническая картина острой интоксикации СО характеризуется полиморфизмом. Различают три степени интоксикации: легкую, средней тяжести и тяжелую. Легкая интоксикация СО проявляется субъективными ощущениями: головной болью в области висков и лба («пульсация в висках»), тяжестью в голове, головокружением, слабостью, шумом в ушах, тошнотой, иногда рвотой , сонливостью. Содержание НbСО в крови составляет 20-30%.

Интоксикация средней тяжести протекает с более или менее продолжительной потерей сознания, двигательным беспокойством, судорогами, одышкой, сердцебиением. Этим явлениям могут предшествовать сильная головная боль, мышечная слабость, головокружение, тошнота, рвота. Видимые слизистые приобретают малиново-красный оттенок. В крови содержание НbСО достигает 35- 40%.

При тяжелых формах интоксикации наблюдаются длительная потеря сознания, клонические и тонические судороги, коматозное состояние, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, одышка с расстройством дыхания, тахикардия. Может быть высокая температура тела (38-40°С). Увеличение уровня карбоксигемоглобина до 50%.

При острой интоксикации и в отдаленном ее периоде возможно поражение различных органов и систем. Больше всего страдает нервная система, чувствительность которой к токсическому действию СО объясняется исключительной требовательностью ее к регулярному снабжению кислородом. При тяжелой интоксикации после выхода из комы появляется двигательное беспокойство с последующей вялостью, заторможенностью, сонливостью. Могут развиться ретроградная амнезия, психические расстройства, которые протекают с различными фобиями, галлюцинациями, маниакальным состоянием, галлюцинаторным бредом. Описаны синдром паркинсонизма, а также психические нарушения в форме корсаковского симптомокоплекса.

В первые сутки интоксикации возможно развитие отека легких, характерной особенностью которого является скудность перкуторных и аускультативных данных по сравнению с выраженностью рентгеноморфологических изменений («немые» формы). К более поздним осложнениям относятся случаи пневмонии, возникающие на 2-3-й день после отравления.

Наряду с функциональными расстройствами в виде тахикардии, экстрасистолии, изменением предсердно-желудочковой проводимости наблюдаются приступы мерцательной аритмии, признаки поражения сердечной мышцы и нарушение коронарного кровообращения вплоть до очагового инфаркта миокарда. Эти изменения носят транзиторный характер и исчезают через 2-3 недели.

Изменения крови характеризуются увеличением количества эритроцитов и содержания гемоглобина, что приводит к увеличению вязкости крови и замедлению СОЭ. Изменения белой крови проявляются кратковременным нейтрофильным лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом, появляющимся в первые сутки интоксикации с последующей нормализацией. Центральное место занимают нарушения в газовом составе крови: характерно снижение содержания кислорода в артериальной крови, уменьшение содержания углекислоты, уменьшение артериовенозного различия кислорода и коэффициента утилизации кислорода тканями. Степень выраженности гипоксемии находится в прямой зависимости от количества образовавшегося карбоксигемоглобина и тяжести интоксикации.

Длительное бессознательное состояние, сопровождающееся позиционным давлением собственного тела на кожу и мышцы, приводит к нарушению микроциркуляции в отдельных участках, что может вызвать трофические нарушения в виде эритемы, отека, образования пузырей, трофических язв на коже конечностей, спины, ягодиц. Эти трофические расстройства могут осложняться нарушением функции почек.

Хроническая интоксикация окисью углерода может быть обусловлена сочетанием повторных острых легких отравлений с длительным действием малых концентраций СО.

Для ранней стадии хронического воздействия СО наиболее характерны функциональные расстройства центральной нервной системы, проявляющиеся вегетативной дисфункцией и ангиодистоническим синдромом с наклонностью к ангиоспазмам. При этом доминируют церебральные сосудистые расстройства, сочетающиеся с кардиальными нарушениями, а нередко и с артериальной гипертензией. На фоне воздействия повышенных концентраций СО развивается выраженное астеническое состояние, возможны диэнцефальные кризы, органическое диффузное поражение мозга - токсическая энцефалопатия.

Длительное воздействие СО в концентрациях, несколько превышающих ПДК, может привести к умеренно выраженному поражению сердечной мышцы в виде ее дистрофии, нередко с признаками недостаточности коронарного кровообращения.

Изменения крови проявляются эритроцитозом или наклонностью к нему, увеличением содержания гемоглобина.

Наиболее характерным и постоянным признаком хронического воздействия СО даже малой интенсивности является увеличение негемоглобинового железа плазмы, что является важным компенсаторным фактором, поддерживающим гомеостаз организма на начальном этапе интоксикации. При этом наблюдаются определенные сдвиги в порфириновом обмене: повышено содержание копропорфирина эритроцитов, увеличена экскреция с мочой левулиновой кислоты и копропорфирина.

Диагностика карбоксигемоглобинемии . Диагноз острой интоксикации окисью углерода ставят на основании характерных клинических симптомов, а также данных санитарно-гигиенической характеристики условий труда. Головная боль локализуется преимущественно в области висков. Характерна ярко-алая окраска слизистых оболочек и кожных покровов. Диагностическое значение имеет сочетание изменений нервной, сердечно-сосудистой систем и органов дыхания, а также трофических изменений кожи. Абсолютным признаком острого воздействия СО является наличие в крови карбоксигемоглобина, причем пробы крови должны быть взяты непосредственно на месте происшествия. Отсутствие НbСО не дает оснований отвергнуть диагноз интоксикации, так как при нормальных условиях воздушной среды быстро происходит диссоциация карбоксигемоглобина.

Диагноз хронической интоксикации окисью углерода вызывает затруднения в связи с полиморфизмом клинической симптоматики и неспецифическим ее характером. Он может быть поставлен только на основании детального ознакомления с условиями труда заболевшего, длительным стажем работы и с учетом совокупности обнаруженных клинических синдромов. При этом необходим строгий дифференцированный подход в каждом конкретном случае с целью исключения непрофессиональных причин, которые вызывают аналогичные нарушения в той или иной системе. Если при острой интоксикации надежным признаком является образование карбоксигемоглобина, то при хроническом воздействии содержание карбоксигемоглобина крови незначительно превышает физиологическую норму (10% и более, при норме до 5%), и кроме того, отсутствует параллелизм между выраженностью интоксикации и уровнем НbСО в крови. Диагностическое значение имеют повышенное содержание железа в плазме крови и сдвиги в порфириновом обмене.

Первая помощь и лечение карбоксигемоглобинемии . При острых интоксикациях СО первую помощь оказывают вне помещения, где находился пострадавший. В легких случаях рекомендуется горячее питье (чай, кофе), под кожу вводят 1-2 мл раствора кофеина, назначают грелку к ногам, вдыхание увлажненного кислорода через носовые катетеры. Положительный эффект оказывает применение аскорбиновой кислоты, витаминов B1, В2, В6, цитохрома С (инъекции 10-50 мг).

При нарушении ритма дыхания - внутривенно вводят 0,3- 0,5 мл 1% раствора лобелина. При остановке дыхания - искусственное аппаратное дыхание, которое необходимо сочетать с подачей кислорода - в первые 2-4 ч непрерывно, в дальнейшем по 30-40 мин с 10-15-минутными перерывами. При гипокапнии показано кратковременное вдыхание карбогена. Кроме того, применяют внутривенное введение смеси следующего состава: 500 мл 5% раствора глюкозы, 20-30 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 50 мл 2% раствора новокаина. При возбуждении показано внутримышечное введение 2 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2,5% раствора пипольфена, 1 мл 2% раствора промедола. При судорогах назначают 3 мл 10% раствора барбамила внутривенно. Сердечно-сосудистые средства назначают в зависимости от состояния системы кровообращения ((гипотензивные средства, либо кофеин, кордиамин, либо коргликон, строфантин).

При тяжелой интоксикации с целью удаления СО путем его ускоренной диссоциации и борьбы с гипоксией мозга показана гипербарическая оксигенация (под давлением 2-3 атм).

При длительной коме с целью профилактики и лечения отека мозга применяют гипотермию головы (охлаждение льдом), форсированный осмотический диурез без водной нагрузки, гидрокортизон, повторные люмбальные пункции с удалением 10-15 мл спинномозговой жидкости. В ранние сроки следует назначать антибиотики широкого спектра действия для предупреждения инфекционных осложнений. Показано применение препаратов железа, среди которых наиболее эффективен ферковен (5 мл внутривенно).

При хронической интоксикации рекомендуется длительное ком-бинированное применение витаминов А, В1, В2, В6, B12, С, РР, фолиевой кислоты в сочетании с оксигенотерапией или карбогеном. Показано введение глюкозы, пантотената кальция, глютаминовой кислоты, АТФ, по показаниям - сердечные и сосудорасширяющие средства.

Экспертиза трудоспособности . После острых легких отравлений пострадавший трудоспособен на своей прежней работе. После перенесенной интоксикации средней тяжести и тяжелой формы показан перевод на другую работу с выдачей доплатного больничного листа. При наличии стойких отдаленных последствий рекомендуется направление во ВТЭК для установления инвалидности по профессиональному заболеванию или определения процента утраты профессиональной трудоспособности.

В начальных стадиях хронической интоксикации СО после временного перерыва в работе по доплатному больничному листу (1-2 месяца) и соответствующего лечения наступает полное восстановление нарушенных функций, поэтому рабочий может приступить к своей прежней работе. При выраженных формах хронической интоксикации необходимы перевод на работу вне контакта с токсическими веществами и рациональное трудоустройство. Показано направление во ВТЭК для определения группы инвалидности по профессиональному заболеванию и степени урататы профессиональной трудоспособности.

Профилактика . Необходима герметизация аппаратуры и трубопроводов, где может выделяться окись углерода. Осуществляют систематический контроль за концентрацией окиси углерода в воздухе помещений и быстрое удаление выделившегося газа путем использования мощных вентиляционных устройств, автоматическая сигнализация об опасных концентрациях СО.

Клинический анализ крови — простое и информативное исследование. Оно хорошо тем, что забор крови проводится из пальца, поскольку требуется её минимальное количество, не нужно никакой специальной подготовки: единственное требование — сдавать анализ натощак. Методика позволяет оценить гемограмму, то есть количество и соотношение клеток, а также ряд других важнейших показателей, среди которых не последнее место отводится анализу крови на гемоглобин. От чего зависит его концентрация в крови? Сколько гемоглобина должно быть в норме? Что еще нужно знать о данном показателе?

Основная функция гемоглобина — транспортная. Он связывается с кислородом, поступившим в кровь из легочных альвеол, переносит его и затем отдает тканям. Но на этом роль гемоглобина не заканчивается: он забирает углекислый газ и относит его обратно к легким, откуда тот удаляется в окружающую среду . Таким образом, данный белок играет огромное значение для дыхания: без него у клеток человеческого организма нет возможности полноценно осуществлять метаболизм.

Выделяют несколько видов нормального гемоглобина:

• HbA1,
• HbA2,

Из них А1 и А2 характерны для взрослых (причем HbA1 составляет 96-98% от общего количества), а гемоглобин F — для новорожденных. В первые дни жизни этот показатель составляет до 60-80%, и к четвертому-пятому месяцу жизни снижается до 10%. В крови человека нормальный гемоглобин присутствует в трех химических формах: оксигемоглобин (соединение с кислородом, обозначение — HbO 2), карбгемоглобин (соединение с углекислым газом, обозначение — HHbCO 2), и восстановленный гемоглобин (обозначается как HHb). Однако данный белок способен образовывать и патологические соединения такие, как карбоксигемоглобин и метгемоглобин.

Карбоксигемоглобин представляет собой соединение с угарным газом. Он не способен переносить кислород и углекислый газ, откуда следует вывод о том, что при его наличии в крови ткани начинают испытывать сильнейшее кислородное голодание. Именно поэтому при пожаре люди гораздо чаще погибают от удушья, чем от самого огня.

Метгемоглобин образуется при окислении гемоглобина, железо в метгемоглобине является трехвалентным (в норме оно двухвалентное). Такое соединение прочно связывает кислород и крайне неохотно отдает его тканям. Вот почему при образовании метгемоглобина ткани также испытывают сильнейшую гипоксию. Метгемоглобин появляется в крови при отравлении окислителями (перманганатом калия, анилином и т.п.), нитратами и нитритами.

Сам по себе анализ крови на гемоглобин не предполагает определения наличия в крови карбоксигемоглобина и метгемоглобина. В этом нет необходимости. Подобное исследование проводится в том случае, если имеют место быть симптомы отравления: тогда кровь берут в токсикологическую лабораторию, где при помощи специальных методик выявляют наличие метгемоглобина или карбоксигемоглобина.

Методика проведения анализа крови на гемоглобин

Для измерения нет необходимости проводить забор крови из вены, ее берут из пальца. Это правильно, поскольку такой забор менее травматичен и предполагает изъятие минимального количества крови, чего вполне достаточно для определения исследуемого показателя. Анализ не предполагает особой подготовки: не требуется никаких диет или дополнительных манипуляций. Единственное ограничение — кровь следует сдавать натощак. Опять же, тот факт, что ее забор проводится из пальца, позволяет избежать голодных обмороков, иногда возникающих при взятии крови из вены натощак.

В настоящее время существует несколько групп методик, позволяющих сделать определение максимально точным. Еще недавно популярным был способ Сали, однако он недостаточно надежен и не отвечает современным требованиям. Поэтому вместо него предложены колориметрические и газометрические методы, а также способ измерения содержания железа в гемоглобиновой молекуле. Это правильно: время движется вперед, и современные технологии постепенно вытесняют более старые.

Помимо классического забора крови из пальца для измерения гемоглобина в лаборатории существует экспресс методика. Для этого существует специальный прибор — гемоглобинометр. Принцип действия прибора — колориметрический. Забор крови также осуществляется из пальца: для измерения ее требуется совсем немного: около 10 микролитров.

Процедура занимает совсем немного времени: прибору с момента прокола пальца до получения результата необходимо меньше минуты. Кроме того, современные приборы имеют встроенную систему, проверяющую, насколько правильно работают все элементы.

Такой прибор стоит достаточно дорого, поэтому если у вас бывает необходимость сдать кровь на гемоглобин пару раз в год, то покупать его не стоит: проще бесплатно сдать анализ в лаборатории. Однако у тех, кто вынужден постоянно контролировать концентрацию гемоглобина, данный прибор обязательно должен быть в наличии. В таком случае измерения можно проводить несколько раз в день, что просто необходимо при некоторых заболеваниях крови.

Конечно, данный прибор применяется не так часто, как, скажем, приборы для определения уровня сахара и холестерина, что связано, с одной стороны, с недостаточностью информированности населения, и с другой, не с такой высокой частотой распространения подобных патологий. Безусловно, использование таких приборов не исключает полностью необходимости сдавать анализ в лаборатории, где получаются более точные результаты.

Интерпретация результатов исследования

Составляет 115-145г/л у женщин и 130-160г/л у мужчин. Расшифровка результатов анализа подразумевает не только сравнение полученных цифр с целевыми показателями, но и их оценку в комплексе с определением количества эритроцитов. Для этого существует специальный индекс, который носит название цветового показателя, отражающего концентрацию гемоглобина в эритроците. В норме он лежит в диапазоне от 0,85 до 1,05.

Низкий гемоглобин является признаком анемии. Если при этом цветовой показатель также снижен по сравнению с нормой, то такая анемия — гипохромная. Существует целый ряд причин, способствующих снижению гемоглобина, но все их можно подразделить на две большие группы: нарушение синтеза и повышенный распад. Образование гемоглобина может быть нарушено из-за дефицита его основных компонентов — железа и аминокислот, что бывает связано с неправильным питанием, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, длительной лихорадкой и т.д. Если все составляющие присутствуют в достаточном количестве, нарушение синтеза может быть обусловлено генетическими причинами или, к примеру, отравлением свинцом.

Повышенный распад гемоглобина наблюдается при кровопотерях (это может быть одним из признаков скрытого кровотечения), гемолизе эритроцитов (при малярии, отравлении гемолитическими ядами, аутоиммунном поражении и т.п.), наследственных нарушениях. К сожалению, расшифровка клинического анализа крови не дает представления о причинах, приведших к снижению уровня гемоглобина. Для этого потребуются дополнительные исследования.

Подъем гемоглобина бывает обусловлен усилением выработки эритроцитов из-за гипоксии, повышения уровня глюкокортикоидов или опухолевого процесса. Еще одна причина — сгущение крови, которое может быть при стрессах, обезвоживании и некоторых заболеваниях.

Также существуют специальные анализы на определение процентного содержания отдельных фракций гемоглобина, выявление патологических форм (метгемоглобин, карбоксигемоглобин). Каждое из таких исследований назначается врачом по определенным показаниям. Если нет никаких отклонений по гемоглобину в клиническом анализе крови (или нет признаков отравления в случае с карбокси- и метгемоглобином), то, как правило, оснований для дополнительных анализов нет.

Гемоглобин жизненно необходим человеку. Без него начинается кислородное голодание тканей, которое может привести к самым серьезным последствиям, включая летальный исход (это не редкость при отравлениях, сопряженных с образованием карбоксигемоглобина и метгемоглобина). Расшифровка анализа крови на гемоглобин может показать имеющиеся отклонения от нормы, которые обязательно нужно устранять. Огромное значение имеет не борьба с самим симптомом, а выявление причины и грамотное лечение.

библиографическое описание:
Комбинированное значение отравляющего действия окиси углерода и летучих продуктов горения полимерных материалов при исследовании крови погибших / Тимофеев В.Ф., Прокопьева Н.В., Руднев Ф.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. - Хабаровск, 2003. — №6. — С. 76-85.

html код:
/ Тимофеев В.Ф., Прокопьева Н.В., Руднев Ф.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. - Хабаровск, 2003. — №6. — С. 76-85.

код для вставки на форум:
Комбинированное значение отравляющего действия окиси углерода и летучих продуктов горения полимерных материалов при исследовании крови погибших / Тимофеев В.Ф., Прокопьева Н.В., Руднев Ф.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. - Хабаровск, 2003. — №6. — С. 76-85.

wiki:
/ Тимофеев В.Ф., Прокопьева Н.В., Руднев Ф.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. - Хабаровск, 2003. — №6. — С. 76-85.

В условиях современного интенсивного развития техники, промышленности, транспорта, широкого использования в быту печей, каминов оксид углерода становится одним из вредных факторов окружающей среды. Оксид углерода образуется при неполном сгорании углеводородов, дерева, каменного угля и многих других горючих материалов. Оксид углерода (угарный газ) содержится в выхлопных газах автомобилей, в газах, образующихся при неполном сгорании горючих материалов в неисправных печах, на кухнях. Он в больших количествах образуется при пожарах, взрывах. Отмечены случаи отравления угарным газом в плохо вентилируемых жилых помещениях с печным отоплением. Значительные количества оксида углерода образуется во время пожаров при недостаточном притоке кислорода в очаг горения. В связи с этим опасности отравления подвергаются на производстве рабочие многих специальностей, а также лица, оказавшиеся в очаге пожара. Возможны отравления оксидом углерода шоферов при неисправной выхлопной системе двигателя в гаражах.

Оксид углерода (угарный газ) представляет собой газ без цвета и запаха. Смесь оксида углерода с воздухом может быть взрывоопасной. При комнатной температуре взрывоопасны смеси, содержащие от 16 до 73% оксида углерода. Оксид углерода проникает в кровь через дыхательные пути, а затем с гемоглобином крови образует довольно прочное соединение - карбоксигемоглобин. Сродство оксида углерода к гемоглобину в 300 раз больше, чем сродство кислорода к указанному оксиду.

Оксид углерода не только кровяной, но и клеточный яд, оказывающий прямое токсическое действие на тканевые биохимические системы, содержащие железо: миоглобин, цитохромы, цитохромоксидазу и каталазу, пероксидазу. В процессе поступления оксида углерода в кровь наряду с образованием в ней карбоксигемоглобина в мышцах появляется карбоксимиоглобин. На распределение оксида углерода между кровью и мышцами влияют его концентрация во вдыхаемом воздухе и продолжительность контакта с газом.

В целом, в крови лиц, отравленных оксидом углерода, содержится гемоглобин и его соединения, к числу которых относятся: гемоглобин, не связанный с кислородом и оксидом углерода, или так называемый дезоксигемоглобин; оксигемоглобин - гемоглобин, связанный с кислородом, и карбоксигемоглобин - гемоглобин, связанный с оксидом углерода. Кроме того в крови может содержаться некоторое количество метгемоглобина.

Диссоциация карбоксигемоглобина происходит в 3600 раз медленнее диссоциации оксигемоглобина. Это ведет к нарушению транспорта кислорода и развитию кислородной недостаточности - гемической гипоксии. Наряду с образованием карбоксигемоглобина и нарушением транспорта кислорода тормозится диссоциация оксигемоглобина, что усугубляет развитие кислородной недостаточности. При малых концентрациях количество оксида углерода, связанное гемоглобином, прямо пропорционально его содержанию во вдыхаемом воздухе в течение 1-2 часов, а затем уменьшается, пока не наступит равновесие, при котором часть гемоглобина связана с окисью углерода, а остальная - с кислородом. У разных людей это равновесие устанавливается в различное время, зависящее от ряда анатомо-физиологических факторов, таких как скорость дыхания, скорость обменных процессов.

Отравление окисью углерода может протекать в острой и хронической формах. При острой форме возможна резкая потеря сознания и смерть от паралича дыхательного центра. Если при отравлении преобладают симптомы нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы с резким падением артериального давления и сопровождающими его анемией головного мозга с обмороком и бледностью кожных покровов, частым аритмичным дыханием, такая форма носит название синкопальной. При постепенном развитии острого отравления начальная стадия проявляется в общей слабости, головокружении, головной боли в лобно-теменной области, пульсирующем шуме в ушах, жажде, жжении лица, беспричинном страхе, общем беспокойстве и мышечной слабости, особенно в нижних конечностях. Наблюдаются затемненное сознание, сонливость, тошнота, рвота. Развитие общей слабости приводит к пассивному состоянию пострадавших. При медленном нарастании интоксикации в начальном периоде у пострадавших может наблюдаться эйфория, проявляющаяся возбуждением, излишней разговорчивостью, нарушением ориентировки в окружающей обстановке, нецелесообразностью поступков с явной опасностью для себя и окружающих. Эти признаки напоминают состояние алкогольного опьянения. Затем наступает стадия моторных нарушений, при которой появляются различные формы мышечного возбуждения: дрожание, тонические и клонические судороги, сопровождающиеся повышением температуры тела до 38-40 градусов. Моторное возбуждение заканчивается потерей сознания и переходом в коматозное состояние, при котором пострадавший полностью обездвижен. В этот период наблюдается непроизвольное отхождение мочи и кала. При попадании человека в атмосферу с высоким содержанием окиси углерода в зоне взрыва или атмосфере пожара наблюдается молниеносная форма отравления . При этой форме мгновенно наступает потеря сознания и смерть от паралича дыхательного центра. После остановки дыхания сердечная деятельность некоторое время сохраняется. В зависимости от условий отравления и индивидуальной чувствительности коматозное состояние может продолжаться до суток. При затянувшейся коме вследствие трофических нарушений развиваются симметричные пролежни и гангрена. У лиц, переживших острое отравление, сохраняются длительное время остаточные явления со стороны наиболее чувствительной к окиси углерода центральной нервной системы в виде паркинсонизма, корсаковского синдрома, различных амнестических расстройств, эпилепсии. Поражается и периферическая нервная система - развиваются невриты и радикулоневриты; им соответствуют нейротрофические симметричные некрозы кожи.

Специфическое действие окиси углерода на сердечно-сосудистую систему выражается в падении артериального давления, прямо пропорциональном концентрации яда в крови, вследствие паралича сосудодвигательного центра и сердечной мышцы, что сопровождается тахикардией, расширением сердца, появлением очаговых изменений в виде инфаркта миокарда, аритмией в силу нарушения внутрисердечной проводимости. Поражаются сосуды мелкого и среднего калибра, что осложняется развитием тромбозов и гангрен. Поражение лимфатических сосудов приводит к развитию отеков. Острое отравление окисью углерода сопровождается изменением периферической крови в виде эритро- и лейкоцитоза.

Поражение органов внутренней секреции - гипофиза, щитовидной железы, сперматогенного эпителия ведет к нарушению обмена веществ, в первую очередь углеводного: увеличивается уровень сахара в крови и развивается глюкозурия, нарушение азотистого обмена выражается в увеличении азота крови вследствие повреждения антитоксической функции печени. Расстройство водно-солевого обмена проявляется накоплением в плазме крови негемоглобинового железа за счет его уменьшения в тканях. Под воздействием окиси углерода в значительной степени снижается активность ферментов.

МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При смерти от острой интоксикации с накоплением в организме карбоксигемоглобина кожные покровы и видимые слизистые оболочки трупа приобретают ярко-розовый или малиново-красный оттенок. Такую же окраску имеют и трупные пятна, носящие характер разлитых, обильных, с четкими границами. На коже возможны кровоизлияния медно-красного цвета, пузыри, наполненные соломенно-желтой жидкостью, или отслойки эпидермиса на передней поверхности грудной клетки и нижних конечностях, часто принимаемые за ожоги. Характерно раннее трупное окоченения и более позднее его разрешение. Следует отметить выраженность трупного окоченения, которое фиксирует позу покойного перед смертью. Все внутренние органы и скелетные мышцы имеют розовый оттенок. Сердечная мышца дряблая, полости сердца расширены, содержат алую жидкую кровь. Ткань легких, головного мозга, мягкие мозговые оболочки отечные. Под плеврой, брюшиной, эпикардом - множественные кровоизлияния. Такие же кровоизлияния обнаруживаются во многих органах, в частности, в слизистой оболочке желудка и кишечника. В венах нижних конечностей, реже брыжеечных, обнаруживаются тромбы, распространяющиеся до нижней полой вены.

МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Морфологические изменения при отравлении окисью углерода состоят в том, что в органах и тканях возникает дистрофия, не имеющая специфического характера. Окись углерода действует на все системы организма. Наиболее чувствительна к ней нервная система.

В центральной нервной системе микроскопически обнаруживаются незначительные дистрофические изменения в поверхностных клетках коры и подкорковой области, выражающиеся в просветлении протоплазмы. Подобные изменения еще более резко выражены в стволовой части и глубоких слоях коры: резкое полнокровие, стазы, периваскулярный и перицеллюлярный отек, появление в капиллярах резко расширенных и спазмированных участков, свидетельствующих о падении со- сздистого тонуса; в мелких сосудах - коагуляция белков плазмы с образованием гиалиновых тромбов. У умерших на 2-5 день после отравления дистрофические изменения в клетках коры, подкорковых узлов и ствола выражены еще сильнее и характеризуют гибель части клеток: более распространены и тяжелы сосудистые расстройства в виде гиалиновых тромбов и кольцевых кровоизлияний в подкорковых узлах, продолговатом мозге, симметрично располагающихся в гипоталамической области. У умерших через 1-3 недели после отравления, помимо изменений в сосудах и нервных клетках, обнаруживаются симметричные фокусы размягчения в чечевичном теле, бледном шаре, аммоновом роге, реже в коре и спинном мозге. Появляются фокусы колликвационного некроза, по периферии которого располагаются глиозные клетки, содержащие гемосидерин и липоидные включения. При благоприятном исходе на месте мелких участков размягчения образуются глиозные рубцы в виде розеток, а на месте крупных - кисты.

При остром отравлении поражается и периферическая нервная система - развиваются невриты и радикулоневриты. Им соответствуют нейротрофические симметричные некрозы кожи.

В сердце появляются очаговые периваскулярные кровоизлияния, располагающиеся преимущественно в стенке левого желудочка и сосочковых мышцах, межуточный отек и дистрофия мышечных волокон, очаговая фрагментация, исчезновение поперечной исчерченности фибрилл. При смерти пострадавшего в более поздние сроки отравления отмечаются множественные очаги некроза в миокарде и реактивной инфильтрации из лимфоцитов, лейкоцитов и плазматических клеток.

В легочной ткани выявляются резкая гиперемия и отек, эмфизематозное расширение альвеол и периваскулярные кровоизлияния, ателектазы, десквамация эпителия бронхов. При смерти в более поздние сроки в просветах альвеол и бронхов обнаруживается фиброзно-гнойный экссудат или некротические массы, в перибронхиальных пространствах - полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты и эозинофилы.

В печени выявляются явления отека и лимфостаза, расширение межуточных пространств, в клетках - все виды дистрофии. Развиваются мелкоочаговые некрозы, лимфоидная инфильтрация по ходу сосудов.

В почках - гиперемия, лимфостаз, экссудативные и пролифера- тивные изменения клубочков, зернистая дистрофия и некроз клеток эпителия извитых канальцев. Возникают очаговые дистрофические и некробиотические изменения извитых канальцев; просветы прямых канальцев заполнены зернистыми и гиалиновыми цилиндрами.

Строгого соответствия между содержанием карбоксигемоглобина в крови и степенью интоксикации не наблюдается, поэтому судить о тяжести отравления по его содержанию в крови можно лишь ориентировочно. Различные коэффициенты токсичности окиси углерода условны и не учитывают индивидуальной чувствительности к ней организма, кислородной емкости крови, физической и эмоциональной нагрузки и некоторых объективных факторов - температуры и влажности воздуха в момент отравления, величины атмосферного давления. В литературе имеются противоречивые сведения о чувствительности детей к окиси углерода, в частности, некоторыми авторами у детей отмечены функциональная неравнозначность эритроцитов и изменение концентрации карбоксигемоглобина в крови в зависимости от времени суток.

Оксид углерода выводится из организма через дыхательные пути. Скорость выведения колеблется от 3 до 7 часов. Кроме дыхательных путей, оксид углерода выводится через кожу и с мочой в виде комплексных соединений с железом.

Наиболее надежными диагностическими признаками отравления оксидом углерода являются результаты судебно-химического исследования - обнаружение карбоксигемоглобина и количественное определение его в крови в концентрации более 10%, что в настоящее время считается верхней границей нормы. Физиологическая норма содержания карбоксигемоглобина в крови составляет от 1,5 до 3,1%. При острых отравлениях уровень его в крови может доходить до 50-80 и даже 100%. Возможно обнаружение в крови пострадавших и меньших количеств карбоксигемоглобина, так как у ослабленных лиц, больных и находящихся в состоянии алкогольного опьянения смерть наступает при более низких концентрациях.

Таблица 1.

Зависимость состояния человека от концентрации карбоксигемоглобина в крови

Таблица 2.

Зависимость симптомов отравления от количества карбоксигемоглобина в крови

Нагревание крови до 80-90°С приводит к коагуляции белка, и кровь превращается в густую пастообразную массу, в результате чего провести количественное определение карбоксигемеглобина в крови, взятой из обгоревших трупов, становится затруднительным.

В настоящее время анализ крови в случае подозрения на отравление окисью углерода ограничивается определением карбоксигемоглобина и обнаружением оксида углерода. Причина этого заключается в укоренившемся мнении о том, что оксид углерода едва ли не единственный определяет токсичность продуктов горения неметаллических материалов. Вместе с тем при горении полимеров можно обнаружить более 140 веществ, многие из которых относятся к 1-му и 2-му классам токсичности, а содержание в крови карбоксигемоглобина не может служить надежным критерием состояния потерпевшего. Статистика свидетельствует о том, что от ожогов умирают лишь 18% людей, пострадавших на пожаре, а 82% погибают в результате отравления токсичными газами, а также от совместного воздействия нескольких факторов, включая яды и высокую температуру. Угроза отравления при пожарах возрастает с расширением номенклатуры и масштабов применения синтетических материалов. Смеси летучих веществ, выделяющихся при горении полимеров, сложны по химическому составу, неоднородны по агрегатному состоянию и направленности физиологического эффекта. В составе газов обнаруживаются вещества с различной биологической активностью, в том числе и чрезвычайно токсичные, действие которых усугубляется повышенной температурой, задымленностью помещения и пониженным содержанием кислорода.

Пламенное горение пенополиуретана ПР-292 и ППУ-ЗС сопровождается выходом синильной кислоты и выделением акрилонитрила. Полимерные эфиры акриловой кислоты применяются в качестве пластических масс. В процессе горения нетканного пластика КН-1 при наличии небольшой концентрации карбоксигемоглобина (до 27%) обнаруживаются высокие концентрации акрилонитрила и метгемоглобина. Решающая роль в наступлении смерти принадлежит акрилонитрилу высокое содержание которого имеет танатогенетическое и диагностическое значение. Ведущими по токсичности компонентами продуктов горения полиамидного материала П-53-П являются цианистый водород, двуокись азота, альдегиды, акрилонитрил и, наконец, оксид углерода. Оксид углерода в обнаруженной газовой смеси не имеет главенствующего значения с точки зрения токсикологии. Об этом также свидетельствуют результаты исследования образования токсикантов в воздухе при горении другого полиамидного материала марки СТБО. При сжигании 500 г материала максимальная концентрация цианистого водорода была обнаружена на 2-3 минуте от момента поджигания, окислов азота - на 7 минуте, а оксида углерода только на 12-13 минуте.

Нитрилы относятся к классу чрезвычайно опасных веществ и способны вызвать острые ингаляционные отравления. Токсическое действие может быть обусловлено как воздействием цианистой группы, образующейся после гидролизата нитрилов в организме, так и химической активностью целой молекулы.

Для судебно-химического исследования во время вскрытия необходимо брать 10 мл крови во флакон (под пробку) из глубоких крупных сосудов. Флакон с кровью не должен содержать пузырька воздуха.

Предлагается методика определения акрилонитрила и ацетонитрила в крови, разработанная кафедрой судебной медицины 1 Санкт-Петербургского медицинского института.

Кровь в количестве 5 мл помещали во флакон вместимостью 10 мл, который плотно закрывали резиновой пробкой и фиксировали в металлическом флаконе с плотно привинчивающейся крышкой. Подготовленный объект помещали в термостат при температуре 30°С и выдерживали в течение 60 минут. При помощи шприца из флакона отбирали 1 мл парогазовой фазы и вводили через испаритель в хроматографическую колонку. Идентификацию акрилонитрила и ацетонитрила осуществляли путем измерения времени их удерживания, для установления которого использовали искусственную смесь разделяемых веществ. Условия анализа, позволяющие дифференцированно идентифицировать исследуемые нитрилы при их совместном присутствии в крови: хроматограф «Цвет-104» с пламенно-ионизационным детектором, газ-носитель - азот, скорость движения газа-носителя 36 мл/мин, скорость движения воздуха - 300 мл/мин, температура термостата колонки - 60°С, жидкая фаза 5% Reoplex - 400 на носителе инертоне AW с зернением 0,2–0,25 мм, температура испарителя - 120°С. Время выхода компонентов составляло соответственно 415 (акрилонитрила) и 490 (ацетонитрила) секунд.

При приобретении необходимой аппаратуры предлагаемый метод будет внедрен в работу, что позволит проводить качественное определение нитрила акриловой кислоты и ацетонитрила в крови, существенно расширит диапазон судебно-токсикологических исследований.

Выводы:

1. В направлении на судебно-химическое исследование необходимо более подробно излагать обстоятельства смерти. Эксперт вправе в процессе осмотра места происшествия уточнить и предложить внести в протокол данные о характере загорания с перечнем сгоревших предметов и материалов, из которых они сделаны.
2. В связи с применением полимеров газовая среда пожаров претерпевает значительные изменения, которые выражаются в уменьшении количества оксида углерода и появлении синильной кислоты и нитрилов в количествах, способных приводить к тяжелым интоксикациям.
3. При воздействии на людей газовой фазы среды пожаров наиболее часто наблюдаются комбинированные отравления, в генезе которых оксид углерода не всегда играет ведущую роль. Поэтому при диагностике смерти в условиях пожара правомочно будет употреблять формулировку «Отравление угарными газами».

Для уточнения диагноза отравления монооксидом углерода производится определение НbСО в крови различными физико-химическими и химическими методами. Существуют довольно простые экспресс-методы определения содержания НbСО в крови: проба с разведением, проба с кипячением, проба с щелочью, проба с медным купоросом, проба с формалином. Принцип методов основан на большей устойчивости НbСО (сохраняет розовую окраску в растворе), в сравнении с НbО, к денатурирующим воздействиям. Их чувствительность находится в пределах 25-40% НbСО.

Качественные пробы на карбоксигемоглобин:

Проба с дистиллированной водой.

Каплю исследуемой крови вводят в пробирку с водой (разведение примерно 1:300). При наличии карбоксигемоглобина вода окрашивается в розовый оттенок. В контрольной пробирке с кровью человека, не подвергшегося воздействию монооксида углерода, кровь в таком же разведении дает окраску воды коричневого оттенка.

Проба с танином.

К исследуемой крови, разведенной в воде (1:9), добавляют несколько капель 3% водного раствора танина (дубильной кислоты). При наличии в крови карбоксигемоглобина выпавший преципитат имеет беловато-коричневый цвет. В контрольной пробирке с нормальной кровью цвет существенно не изменяется.

Проба с формалином.

К исследуемой крови добавляют формалин в равном объеме. При наличии в крови карбоксигемоглобина цвет ее не меняется. В контрольной пробирке с нормальной кровью отмечается грязно-бурая окраска.

При отправке крови на лабораторный анализ из вены берут 5 мл крови, добавляют к ней антикоагулянт (1 каплю гепарина) и покрывают поверхность крови вазелиновым маслом.

Количественное определение содержания НbСО в крови производят спектрометрическими, фотометрическими, колориметрическими и газоаналитическими методами. Наиболее чувствительны фотометрический и спектрофотометрический методы, позволяющие определять НbСО в крови начиная с 0,5-1%.

Мероприятия медицинской защиты

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия - использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов дыхания, при применении карбонилов
металлов - средства защиты органов дыхания и кожи) в зоне химического заражения.

Специальные профилактические медицинские мероприятия:

- применение антидота перед входом в зону пожара;

Проведение санитарной обработки пораженных карбонилами металлов на передовых этапах медицинской эвакуации.

Специальные лечебные мероприятия:

- своевременное выявление пораженных;

Применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью,
дееспособности, в ходе оказания первой (само- и взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим;

Подготовка и проведение медицинской эвакуации.

Медицинские средства защиты

Сразу после удаления пораженного из зараженной атмосферы начинается процесс спонтанного выведения СО из организма, постепенно восстанавливаются свойства гемоглобина и тканевых ферментов. Специфическими противоядиями при отравлении СО являются вещества, ускоряющие этот процесс - кислород (Н.Н. Савицкий и др.) и ацизол (Л.А. Тиунов и др.).

Кислород . В связи с тем что СО обратимо связывается с гемоглобином и при этом конкурирует за участок связывания (двухвалентное железо гема) с кислородом, увеличение парциального давления последнего во вдыхаемой смеси (вдыхание чистого кислорода) способствует ускорению диссоциации образовавшегося карбоксигемоглобина и усиленному выведению яда из организма отравленного (скорость элиминации возрастает в 3-4 раза). При ингаляции О 2 под повышенным давлением (0,5-2 атмосферы избыточной), кроме того, увеличивается количество кислорода, транспортируемого плазмой крови в форме раствора, снижается чувствительность тканевых цитохромов к ингибиторному действию СО, что также способствует устранению явлений кислородною голодания, нормализации энергетического обмена.

Ингаляцию кислорода (или кислородно-воздушных смесей) с помощью имеющихся на снабжении технических средств (кислородные ингаляторы) следует начинать как можно раньше. В первые минуты рекомендуют вдыхать 100% кислород, затем в течение 1-3 ч - 80-90% кислородно-воздушную смесь, затем - 40-50% смесь кислорода с воздухом. Продолжительность мероприятия определяется степенью тяжести пострадавшего.

Бессознательное состояние, признаки ишемии миокарда, уровень карбоксигемоглобина в крови выше 60%, дыхательная недостаточность - показания к проведению гипербарической оксигенации (при наличии технических средств).

Ацизол - бис-(1-виниламидазол)-цинкдиацетат - комплексное соединение цинка, которое при действии на гемоглобин уменьшает его сродство к монооксиду углерода (константа Хила процесса взаимодействия уменьшается с 2,3 до 1,8). Препарат рекомендуют применять внутримышечно в форме 6% раствора на 0,5% растворе новокаина в объеме 1,0 мл на человека в возможно более ранние сроки после воздействия СО. В случае тяжелого отравления допускается повторное введение ацизола в той же дозе не ранее чем через 1 ч после первой инъекции.

Симптоматические средства . При легких и средней степени тяжести поражениях позитивный эффект на состояние пострадавших оказывает назначение, наряду с ингаляцией кислорода, средств, возбуждающих дыхание и сердечную деятельность: кордиамин - 1 мл подкожно, кофеин 10% - 1-2 мл подкожно, вдыхание паров нашатырного спирта. Применение таких средств у тяжело пораженных без одновременно проводимой кислородотерапии - противопоказано.

При поражении карбонилами металлов, кроме указанного выше, при угрозе развития токсического отека легких (встречается примерно в 16-20 % случаев) необходимо использование средств и методов, применяемых при отравлениях ОВТВ удушающего действия. Для его лечения - физический покой, кровопускание (до 500 мл), кортикостероиды, антигистаминные препараты, сердечно-сосудистые средства, оксигенотерапия, диуретики - только при сохранении нормального АД. В отличие от кардиогенного отека легких совершенно противопоказано применение анальгетиков наркотического ряда.Кроме того, нельзя применять гипербарическую оксигенацию (способствует повреждению альвеолярно-капиллярной мембраны и ухудшает течение отека легких). Раннее назначение антибиотиков для предупреждения пневмонии.

При лечении коллапса (встречается в 25-35% случаев) используются коллоидные растворы - полиглюкин, реополиглюкин, кристаллоиды, норадреналин, кортикостероиды, оксигенотерапия.

При отеке мозга применяются дегидратационные средства - маннитол, мочевина, уроглюк из расчета 1,5-2 г/кг/сут, или глицерин 0,5 г/кг.

Для улучшения метаболических процессов принимают витамины В 1 и С, что приводит к снижению уровня пировиноградной кислоты и уменьшению ацидоза. Назначение цитохрома С способствует уменьшению гипергликемии, снижает содержание молочной кислоты и улучшает мозговое кровообращение. Прорабатываются возможности использования для лечения отравлений монооксидом углерода соединений железа и кобальта (способствуют выведению яда из организма).

Этапное лечение

Первая помощь : вынос из зоны заражения, надевание противогаза с гопкалитовым патроном, согревание, применение рефлекторных стимуляторов (нашатырный спирт), искусственное дыхание.

Доврачебная помощь : те же мероприятия, что при оказании первой помощи, дыхательные аналептики, оксигенотерапия, искусственная вентиляция легких.

Первая врачебная помощь :

А. неотложные мероприятия : сердечные и дыхательные аналептики по показаниям, при коллапсе - мезатон, эфедрин, при резком возбуждении - феназепам, барбамил внутривенно, литическая смесь (аминазин, димедрол) внутримышечно, глюкоза с аскорбиновой кислотой внутривенно, оксигенотерапия, согревание, покой.

Б. Мероприятия, которые могут быть отсрочены : антибиотики, витамины.

Квалифицированная медицинская помощь: оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты, противосудорожная терапия - по показаниям, при появлении признаков отека мозга или повышении внутричерепного давления - дегидратационная терапия, антибиотики, витамины.

Эвакуация - лежа на носилках. На этапе оставляют легкопораженных и нетранспортабельных.